氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素及干预策略研究

目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集、血浆P选择素（CD62P）浓度及可溶性CD40配体（sCD40L）的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75mg／d前、服药5天后,测定血小板聚集（platelet aggregation）、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍（150mg／d）和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16．2％（ADP10μmol／L）和14．6％（ADP20μmol／L）。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为（8．1±3．1）Ω,较服氯前（10．9±3．6）Ω有所降低（P〈0．05）;维持剂量组的血小板聚集为（7．4±5．7）Ω,较服氟前（9．9±5．1）Ω有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例（30．0％）,维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例（55．6％）。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。     

全血电阻法检测血小板聚集程度对抗血小板治疗效果的评价

目的研究全血电阻法检测血小板聚集程度对抗血小板治疗效果的评价。方法比较全血电阻法和经典的血浆光学法测定血小板聚集程度的重复性。采用全血电阻法，分别以二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸和胶原为诱导剂，检测30名健康志愿者和60例服用血小板聚集抑制剂的患者的血小板聚集程度。采用Kappa分析比较全血电阻法和经典的血浆光学法检测血小板聚集程度的一致性。结果全血电阻法的平均CV值为4．8％，优于血浆光学法（CV值为7．7％）。采用全血电阻法，分别以ADP、花生四烯酸和胶原为诱导剂，健康志愿者的平均聚集程度分别为（9．6±3．4）Ω、（10．4±2．8）Ω和（13．5±2．2）Ω。服用阿司匹林（100mg／d）的患者，以花生四烯酸为诱导剂，95％的患者血小板聚集程度为0Ω。服用血小板聚集抑制剂患者的血小板聚集程度显著低于健康志愿者（ADP为诱导剂，t=2．391，P〈0．05；花生四烯酸为诱导剂，t=4．057，P〈0．01；胶原为诱导剂t=2．047，P〈0．05）。同时服用阿司匹林和氯吡格雷两种抑制剂的患者的血小板聚集程度显著低于单独服用阿司匹林的患者（t=3．646，P〈0．01）。另外，以花生四烯酸为诱导剂，阿司匹林抵抗的患者的血小板聚集开始时间，有比健康志愿者延长的特点。经Kappa分析，表明全血电阻法和经典的血浆光学法两种方法检测患者对阿司匹林（Kappa=1）和氯吡格雷（Kappa=0．67）两种血小板聚集抑制剂的效果的一致性良好。结论采用全血电阻法和多种诱导剂测定血小板聚集能力对帮助临床判断抗血小板治疗的效果，辅助个体化用药是很有意义的。     

ACS患者P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体及血小板聚集率的研究——附80例分析

目的：探讨不同类型ACS患者P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体及血小板聚集率的变化。方法：测定80例ACS患者[其中AMI组35例、不稳定型心绞痛（un-stableangina,UA）45例]和同期56名健康体检者（对照组）的P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体及血小板聚集率,并进行比较：P-选择素及血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体采用流式细胞仪检测,血小板聚集率采用四通道血小板聚集仪检测。结果：VAMI组的P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体、血小板聚集率分别为（5．8±0．4）％、（5．7±0．3）％、（67±10）％,UA组相应为（5．6±0．3）％、（5．5±0．4）％、（55±10）％,对照纽相应为（2．6±0．3）％、（3．3±0．2）％、（46±8）％。AMI组和UA组的P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体、血小板聚集率水平均较对照组高（均为P〈0．01）,而AMI组上述3项指标的水平均较UA组高（P〈0．05～0．01）。结论：ACS患者的P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体、血小板聚集率水平均较正常人高,对上述3项指标的检测有助于ACS类型的筛选,早期发现AMI,以便临床采取及时有效的干预措施。     

特发性血小板减少性紫癜患者IgG酶切片段F(ab'')2的免疫活性及其对血小板聚集功能的影响

目的制备特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血浆IgG及其酶切片段，探讨其与血小板GPⅡb／Ⅲa和（或）GPⅠb／Ⅸ结合的免疫活性及其对正常人血小板聚集功能的影响。方法用改良MAIPA法和比浊法血小板聚集试验筛选出自身抗体阳性并且能抑制血小板聚集的患者，用蛋白A柱纯化其血浆IgG抗体并用胃蛋白酶制备F（ab’）2片段，改良单克隆抗体俘获血小板抗原技术（MAIPA）检测完整抗体及其酶切片段与血小板膜糖蛋白的结合活性；比浊法血小板聚集试验对比观察ITP患者血浆、纯化的IgG抗体及其酶切片段对正常人血小板聚集功能的影响。结果①68例慢性ITP患者中，34例（53．6％）血浆中抗GPⅡb／Ⅲa和（或）GPⅠb／Ⅸ自身抗体阳性，其中5例（14．7％）明显抑制了二磷酸腺苷（ADP）或瑞斯托霉素对血小板聚集的诱导作用；②用蛋白A柱结合蛋白酶酶切成功获得了纯化的IgG及F（ab’）2片段；③患者纯化的IgG及F（ab’）2片段均具有抗GPⅡb／Ⅲg或GPⅠb／Ⅸ活性，但去除IgG的血浆丧失了与GPⅡb／Ⅲa或GPⅠb／Ⅸ的结合活性；④2例患者纯化的IgG及其F（ab＇）2片段抑制ADP诱导的血小板聚集。结论F（ab’）2片段是IgG自身抗体的功能片段，它不但保留了良好的抗原结合活性并可抑制血小板聚集功能，其抑制聚集作用呈剂量依赖性。     

心脑血管病时ADP对血小板和红细胞电泳的影响

目的 探讨心脑血管病时ADP的变化及对血小板、红细胞电泳的影响。方法 用细胞电泳的方法观察ADP作用前后血浆中血小板、红细胞电泳时间、计算电泳减缓率。结果 对照组与疾病组之间血小板、红细胞电泳时间存在显著差异。ADP诱导后血小板、红细胞电泳时间延长、且两者存在着相关性。患者治疗前后、血小板，红细胞电泳减缓率差异显著（P＜0．01）。结论 心脑血管病时血浆中ADP可降低细胞表面电荷密度或局部性电荷分布。丹参治疗心脑血管病有ADP受体拮抗类似的生物效应。     

熟蒜黄汁抗血小板聚集功能机制研究

本研究探讨熟蒜黄汁抗血小板聚集功能的机制。将熟蒜黄汁与正常人富血小板血浆（PRP）进行孵育,加入二磷酸腺苷（ADP）和胶原,观察熟蒜黄汁对人血小板聚集功能的影响。ADP和胶原激活血小板后用流式细胞仪分析熟蒜黄汁对活化血小板纤维蛋白原受体（Fib—R）和P-选择素（CD62P）表达水平及血小板纤维蛋白原结合量的影响。10只普通白兔随机分为2组,除正常饮食外,分别定量饲以生理盐水、熟蒜黄汁,观察饲养1、3、5以及8周后血小板聚集功能情况。结果表明,与对照组相比,熟蒜黄汁能显著抑制ADP和胶原诱导的人血小板聚集（P〈0．05）,它们的聚集抑制率分别为87．37％（ADP诱导下）和86．24％（胶原诱导下）;熟蒜黄汁不能抑制ADP和胶原诱导的活化血小板Fib—R和cD62P表达水平（P〉0．05）,但能够明显抑制血小板纤维蛋白原结合量（P〈0．05）。体内试验发现,熟蒜黄汁能够明显抑制ADP和胶原诱导下兔血小板聚集。结论：熟蒜黄汁能够在体内、外明显抑制血小板聚集,其机制主要是抑制了聚集通路的最后环节,即血小板与纤维蛋白原的结合,因此经常食用熟蒜黄汁能够有效预防心脑血管血栓性疾病的发生。     

二甲亚砜对血小板冻存中功能保护作用的实验研究

本研究探讨二甲亚砜（DMSO）对血小板冻干保存中激活的抑制作用。以CD62p和PAC-1表达作为血小板的激活标志，CD62p和PAC-1再表达和血小板最大聚集率作为评价血小板功能的指标。对血小板经离心、洗涤及海藻糖负载等顸处理过程中加与不加DMSO的实验组，分别进行血小板膜表面糖蛋白CD62p和PAC-1表达及再表达的流式细胞术（FCMs）分析，血小板最大聚集率和血小板平均体积（MPV）的测定，研究DMSO对血小板激活抑制作用的可逆性。结果显示，血小板经预处理后，不含DMSO组的CD62p和PAC-1表达率显著增高，分别达30．37％和15．01％；含DMSO的组，CD62p表达率为10．72％，PAC．1几乎不表达（0．11％），显著低于不含DMSO组（P〈0．01）。DMSO稀释后，血小板CD62p再表达为54．39％，显著低于对照组（71．69％）和高于不含DMSO组（35．98％）（P均〈0．01）；PAC-1再表达率为49．28％，与对照组（54．48％）无显著差异，显著高于不含DMSO组（P〈0．叭）。在含DMSO组，血小板用原血浆稀释后，血小板聚集功能恢复，对restocetin，thrombin和propylgallate诱导的血小板聚集率分别为92．76％，91．24％和89．66％，与对照组和无DMSO组比无显著性差异，对ADP诱导的聚集率有34．33％，显著高于无DMSO组（P〈0．01），但仍显著低于对照组（P〈0．01）。结论：DMSO对体外处理所致的血小板膜表面CD62p和PAC-1表达具有抑制作用，且该抑制作用是可逆的，DMSO稀释后血小板仍具有CD62p和PAC．1表达能力和聚集反应功能，提示DMSO具有抑制激活损伤和低温保护的双重功能，这一生物学特性使DMSO在血小板的冻干保存中发挥重要作用。     

部分蔬菜抗血小板聚集功能及其作用机制的初步研究

目的对部分具有抗血小板聚集功能蔬菜的作用机制进行初步探讨。方法将不同种类的蔬菜汁（以西红柿汁作为阳性对照）分别与正常人富血小板血浆（PRP）孵育，加入血小板聚集诱导剂，观察各种蔬菜汁对血小板聚集的影响；用诱导剂激活血小板，流式细胞仪分析蔬菜汁对活化血小板纤维蛋白原受体（Fib-R）和P-选择素（CD62P）的表达水平及血小板纤维蛋白原结合量的影响；利用动物试验对血小板抑制作用进行体内验证，普通白兔随机分为5组，分别定量饲以生理盐水、熟西红柿汁、蒜黄汁、大白菜汁及菠菜汁，观察不同时间后血小板聚集情况。结果在花生四烯酸（AA）诱导下，未发现熟蔬菜汁有明显抑制体外人血小板聚集的作用，但在二磷酸腺苷（ADP）、胶原或肾上腺素诱导下，熟蒜黄汁、大白菜汁、菠菜汁能够明显抑制血小板聚集，并且随着蔬菜汁浓度的增加，对血小板聚集的抑制率增高。熟蒜黄汁、大白菜汁、菠菜汁不能抑制ADP、胶原或肾上腺素诱导的血小板Fib-R、CD62P表达，但能够显著抑制由ADP或胶原诱导的血小板与纤维蛋白原结合量。普通白兔在饲以熟大白菜汁、蒜黄汁、菠菜汁后，ADP诱导的兔血小板聚集率分别在第3、5、8周末时开始降低，熟大白菜汁喂养组血小板聚集的抑制率在第3、5、8周末分别为：45．7％、53．6％、48．5％，熟蒜黄汁喂养组分别为：10．7％、66．7％、46．3％，熟菠菜汁喂养组分别为：8．7％、21．0％、42．6％；饲以熟大白菜汁、蒜黄汁后，胶原诱导的兔血小板聚集率分别在第5、8周末时开始降低，熟大白菜汁喂养组血小板聚集的抑制率在第5、8周末分别为：54．9％、56．3％，熟蒜黄汁喂养组分别为：28．4％、86．7％。在8周内，熟西红柿汁对兔血小板未产生抗聚集作用。结论在ADP或胶原诱导下，熟蒜黄汁、大白菜汁及菠菜汁能明显抑制活化血小板与纤维蛋白原的结合，能够显著抑制血小板的聚集，具有潜在的预防或治疗血栓性疾病的前景。     

等剂量国产与进口氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者血小板聚集率及凝血系统影响的等效性研究

目的探讨等剂量国产和进口氯吡格雷对血小板聚集率以及凝血系统、血细胞计数代表的血液系统的影响效果是否相同。方法连续入选199例不稳定型心绞痛患者,随机分为国产氯吡格雷（泰嘉组,89例）和进口氯吡格雷（波立维组,110例）,按照相同的应用剂量及应用方法,并应用电阻法在用药前、用药后8～12小时、24～36小时、48～60小时测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,在用药前和用药后48～60小时测定白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、D-二聚体（D-dimer）、凝血系统[包括凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）]等指标,并进行统计学分析比较。结果泰嘉组及波立维组血小板聚集率均随用药时间延长而降低,在负荷量后降低最明显,泰嘉组与波立维组用药前、用药后8～12小时、24～36小时、48～60小时的血小板聚集率电阻值分别为（7.67±3.48）欧姆（ohm）,（4.67±3.84）ohm,（3.46±3.93）ohm,（3.36±3.86）ohm和（6.84±3.25）ohm,（4.25±3.94）ohm,（2.63±3.27）ohm,（2.59±3.50）ohm,经单个重复测量因素的方差分析,两组间差异无统计学意义（F=3.092,P〉0.05）,血小板聚集率之间差异具有统计学意义（F=117.101,P〈0.01）;而凝血系统各指标和血常规的各项血细胞计数在用药前后两组均无明显改变。结论等剂量国产与进口氯吡格雷对ADP诱导的血小板聚集率具有相同的影响效果,而且二者对于凝血系统及血液系统均无明显影响。     

中药AP921对缺血性心脏病患者血小板活化因子拮抗作用的研究

目的：研究中药AP921在人体内特异性拮抗血小板活化因子（PAF）的作用，并观察中药AP921对缺血性心脏病（IHD）患者血小板功能的影响。方法：A组4例和B组5例志愿者分别一次顿服含该中药50g或80g的糖浆，分别于服药前和服药后2．5h、8h测定PAF、二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）等诱导的人血小板聚集。36例IHD患者血每日口服含该中药80g的糖浆，连续3d，分别于服药前后进行血小板聚集试验、血小板释放产物和花生四烯酸代谢产物的测定（FLISA法）。结果：B组5例志愿者一次顿服80g的中药AP921，PAF诱导的血小板最大聚集率由服药前的62．8％下降到服药后2．5h的15．6％和服药后8h的26．2％（P＜0．01）。IHD患者服药前后血小板最大聚集率由49．6％下降到21．8％（P＜0．01）；血浆β-TG和PF4的含量分别由服药前的33．3ng/mL和28．5ng/mL下降到服药后的21．5ng/mL和18．4ng/mL（P＜0．01）；而服药前后血浆TXB2和6－keto-PGF1α的含量无变化（P＞0．05）。结论：中药AP921内含有特异性拮抗PAF的有效成分。服用以AP921水提取制备的糖浆，能抑制PAF诱导的IHD患者血小板聚集和释放反应，改善患者血小板活化状态，具有明确的抑制血小板功能的作用。     

机采血小板保存期内血小板聚集功能和可溶性P-选择蛋白的变化

本研究探讨保存期内的机采血小板的聚集功能和可溶性P-选择蛋白含量的改变。收集20份机采血小板样品，分别在保存期第1天（0—24小时）、第2天（24—48小时）、第3天（48—72小时）、第4天（72—96小时）和第5天（96—120小时）检测血小板的聚集功能和可溶性P-选择蛋白含量。结果表明：以ADP作为诱导剂，保存期内机采血小板的血小板聚集功能降低明显，与第1天组比，组间差异均有统计学意义（P均〈0．01），第4天组的血小板最大聚集率≤3％；血浆可溶性P-选择素含量则随着保存时间的延长逐渐升高，与第1天组比，组间差异均有统计学意义（p均〈0．05）。结论：机采血小板在保存期内存在持续活化，且聚集功能下降明显，从第4天开始几乎已完全丧失对ADP的致聚反应，提示机采血小板的体外保存损伤应该引起高度重视。     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

服用小剂量阿司匹林对于冠心病患者的阿司匹林抵抗

目的探讨服用小剂量阿司匹林冠心病患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其相关因素。方法经冠脉造影确诊为冠心病患者137例，服用阿司匹林100mg／d≥1周后，分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率。满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20％、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70％两项者为AR；仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）；均不满足者为阿司匹林敏感（脶）。结果137例患者中AR发生率为22．63％（31例），ASR发生率为17．52％（24例），AR＋ASR发生率为40．16％（55例）．AS发生率为59．85％（82例）。AR＋ASR组中的糖尿病、不稳定型心绞痛患者均较As组多（P〈0．05）；AR＋ASR组患者血浆总胆固醇浓度显著高于AS组（P〈0．05），血浆低密度脂蛋白-胆固醇浓度有高于AS组倾向（P〉0．053）。结论服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR＋ASR发生率为40．16％；AR或ASR者血浆胆固醇浓度较高；精尿病、不稳定型心绞痛患者AR或ASR发生率较高。     

新鲜血小板联合血凝酶防治口服阿司匹林脑出血患者术后再出血

目的探讨新鲜血小板联合血凝酶对口服阿司匹林脑出血患者术后再出血的预防治疗作用。方法将符合标准的口服阿司匹林脑出血患者随机分为联合治疗组（23例）、单纯治疗组（23例）,将同期符合标准的未口服阿司匹林脑出血患者（18例）作为对照组。3组患者均急症行小骨窗开颅血肿清除术,术前、术中、术后给予血凝酶治疗。联合治疗组术前、术后给予新鲜血小板治疗。检测治疗前后残余血肿量、引流量、血小板聚集率、血小板黏附率、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间。结果治疗前患者血肿量：联合治疗组为（53±11）ml,单纯治疗组为（51±13）ml,对照组为（50±15）ml,3组比较差异无统计学意义（F=0．29,P〉0．05）;联合治疗组血小板聚集率[（43．6±6．2）％]、血小板黏附率[（41．6±8．5）％]与单纯治疗组血小板聚集率[（43．1±5．0）％]、血小板黏附率[（42．7±8．9）％]明显低于对照组血小板聚集率[（65．2±6．1）％]、血小板黏附率[（64．3±9．1）％],差异均有统计学意义（F值分别为92．93、40．93,P均〈0．05）。治疗后1d,联合治疗组残余血肿量[（7±4）m1]、引流量[（301±21）m1]明显低于单纯治疗组残余血肿量[（19±5）m1]、引流量[（413±26）m1]（P均〈0．05）;联合治疗组血小板聚集率[（64．8±5．7）％]、血小板黏附率[（63．3±6．6）％],明显高于单纯治疗组血小板聚集率[（51．6±3．7）％]、血小板黏附率[（50．3±7．8）％],差异均有统计学意义（P均〈0．05）;与对照组血小板聚集率[（68．1±5．9）％]、血小板黏附率[（67．4±9．5）％]相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论新鲜血小板联合血凝酶可以明显改善口服阿司匹林脑出血患者的凝血功能,减少术后再出血的发生。     

桂皮醛对抗血小板聚集和血栓形成的特点

目的：观察桂皮醛对血小板聚集和血栓形成的影响。方法：实验于2005—07／11在第四军医大学药学系药物研究所实验室完成。④体外血小板聚集实验：制备大鼠洗涤血小板，观察0．15，0．30和0．60mmol／L桂皮醛对胶原蛋白（100mg／L）和凝血酶（3U／mL）诱导的大鼠体外血小板聚集的抑制作用。桂皮醛购自中国医药集团上海化学试剂公司，纯度〉98％。②出、凝血时间测定及胶原蛋白-肾上腺素诱发体内血栓形成实验：取BALB／c小鼠60只，随机分成6组（n=10），生理盐水组灌胃生理盐水；阿司匹林组灌胃阿司匹林100mg／kg为阳性对照；还设置桂皮醛灌胃（250，500mg／kg）和腹腔注射（50，100mg／kg）4个剂量组。所有动物每天给药1次，10μL/g，连续11d。第10天给药后1h采用断尾法和玻片法测定小鼠出血、凝血时间；第11天给药后1h观察小鼠尾静脉注射胶原蛋白（3．57mg／kg）-肾上腺素（0．143mg／kg）混合血栓诱导剂后5min内的存活率。⑧动-静脉旁路血栓形成实验：SD大鼠48只，随机分为6组（n=8）。生理盐水组灌胃生理盐水；阿司匹林组灌胃阿司匹林80mg／kg为阳性对照；桂皮醛分为灌胃200，400mg／kg组和腹腔注射40，80mg/kg4个剂量组。所有动物每天给药1次，10μL／g，连续10d。末次给药后1h测定动-静脉旁路丝线上的血栓湿质量。结果外鼠60只和大鼠48只全部进入结果分析。①桂皮醛能够明显抑制胶原蛋白和凝血酶诱导的大鼠体外血小板聚集，并呈剂量依赖性，与对照组比较差异显著（P〈0．05，0．01）。②桂皮醛显著延长小鼠出、凝血时间，与对照组比较差异非常显著（P〈0．01）。⑧胶原蛋白-肾上腺素诱发性小鼠肺动脉栓塞存活率：生理盐水组为10％，阿司匹林组为80％，桂皮醛各剂量组为70％～100％。④动-静脉旁路丝线上的血栓湿质量：阿司匹林组和桂皮醛各剂量组均低于生理盐水组（P〈0．01）；桂皮醛各剂量组对大鼠血栓的抑制率范围为30％～43．4％。结论：桂皮醛体外能够明显抑制胶原蛋白和凝血酶诱导的大鼠血浆中血小板的聚集；体内能够显著延长小鼠断尾后的出、凝血时间，减轻大鼠动-静脉旁路丝线上血栓的质量。提示桂皮醛具有明显抗血小板聚集和体内抗血栓作用。     

血府逐瘀汤对大鼠血液流变学的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对大鼠血液流变性、血栓形成及血小板聚集的影响。方法：血府逐瘀汤7．6g／kg、15．2g／kg、30．4g／kg予大鼠连续灌胃7天后。观察其对大鼠血液流变性、体内血栓形成及由二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集作用的影响。结果：血府逐瘀汤高、中剂量能显著降低血瘀大鼠低切变率下的全血黏度；能显著延长大鼠颈动脉闭塞性血栓形成时间；能显著降低ADP诱导的血小板最大聚集率。结论：血府逐瘀汤通过改善血瘀大鼠血液流变性障碍，抑制血栓形成和血小板聚集发挥其活血化瘀作用。     

抗幽门螺杆菌尿素酶B单抗对人血小板聚集与活化的影响及其机制研究

目的研究抗幽门螺杆菌尿素酶B（Hp ureB）单克隆抗体（1F11）对二磷酸腺苷（ADP）诱导的人血小板聚集与活化的影响及其机制。方法采用Western blot分析血小板膜糖蛋白（GP）成分与1Fll的相关性，采用比浊法检测血小板聚集情况，分别用双抗夹心、抗原竞争的酶联免疫测定法检测各组血浆中的P-选择素、血栓烷B2。通过流式细胞术（FCM）分析单抗1F11与SZ21单抗对血小板GPⅢa的竞争性。结果1F11与血小板成分GPⅢa有一定程度结合，1F11单抗可明显抑制ADP诱导的人血小板的聚集，随着1F11浓度的增加，血小板聚集抑制率呈剂量依赖性增高，但1F11并不抑制血浆中P-选择素、血栓烷B2的水平。FCM结果显示：加单抗1F11后可使FITC—SZ21单抗与血小板结合的阳性细胞率从99．5％降至77．4％。，结论1F11可与人血小板GPⅢa结合并抑制血小板聚集，但不能阻止血小板的活化过程。HpureB与人血小板GPma具有交叉识别的抗原表位。提示幽门螺杆菌可能与ITP发病有关。     

标本放置时间对血小板聚集试验的影响

目的探讨一般患者在血小板聚集试验中标本室温放置时间对血小板聚集试验的影响。方法利用光比浊法对采集的60例标本分别在1、2、3、4h进行血小板聚集测试。结果标本放置1h血小板聚集率为(45.84±2.30)%,标本放置2h血小板聚集率为(45.58±0.79)%,标本放置3h血小板聚集率为(45.37±1.41)%,标本放置4h血小板聚集率为(18.35±1.60)%,1h组与2、3h组标本放置之间差异均无统计学意义(P0.05),1h组与4h组之间差异有统计学意义(P0.01)。结论放置1h、2h、3h后测定结果均稳定,4h后检测结果急剧下降。     

复方丹参滴丸对大鼠血小板聚集功能的影响

目的：研究复方丹参滴丸对大鼠血小板聚集的影响。方法：采用Born比浊法测定血小板聚集性．从而全面的分析血小板的聚集性能。结果：复方丹参滴丸对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集的抑制作用，小剂量组差异显著（P〈0．05），中剂量和大剂量组差异非常显著（P〈0．01）。对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用．中剂量组差异显著（P〈0．05），大剂量组差异非常显著（P〈0．01）。结论：复方丹参滴丸对ADP、凝血酶和胶原诱发的大鼠血小板聚集均有明显的抑制作用．且呈剂量依赖关系。     

PGE1对血小板的体外激活抑制作用

目的 研究前列腺素E1（PGE1）在血小板冻于前预处理过程中对血小板激活和功能的影响，为血小板冻干前处理过程筛选血小板激活损伤保护剂。方法 测定血小板平均体积（MPV），采用流式细胞术（FCMs）分析血小板CD62p、PAC-1的表达。以反映血小板状态。测定血小板对凝血酶（thrombin）、二磷酸腺苷（ADP）和瑞斯托菌素（Restocetin）的最大聚集率，以反映血小板功能，研究血小板预处理前后的变化以及前列腺素的保护作用。结果预处理后，血小板平均体积（MPV）未发生明显改变，但血小板CD62p表达率显著增加，达20％。PGE1抑制血小板CD62p表达，这种抑制作用随PGE1浓度增加而递增。预处理过程对Restocetin和ADP诱导的血小板聚集有一定影响，聚集抑制率为10％和23％，对凝血酶诱导的聚集抑制不显著。PGE1不影响血小板对Restocetin的聚集反应，但PGE1≥1μmol／L可抑制血小板对ADP的聚集反应，PGE1≥5μmol／L时，显著抑制凝血酶诱导的血小板聚集。结论 前列腺索E1浓度为1μmol／L，可抑制血小板在预处理过程中的激活损伤，且保留血小板的聚集功能。