不同训练方式对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响

目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响;方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n-10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练8周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,比色法检测丙酮酸、乳酸、HK、PK活性,Real-time PCR检测PDK4、CFF-1的mR-NA表达;结果:1)E组和S组丙酮酸均非常显著地高于C组(P<0.01),E组与S组无显著差异;乳酸浓度E组与C组无显著差异,但S组显著高于E组(P<0.05)和C组(P<0.01);2)E组(P<0.05)和S组(Pd0.01)HK活性显著高于C组,但E组、S组PK活性与C组无显著差异;E组与s组的HK、PK活性均无显著差异;3)E组PDK4mRNA表达显著低于C组(P<0.05),S组CPT-1mRNA表达显著高于C组(P<0.05),E组与S纽的PDK4、CPT-1mRNA表达均无显著差异;结论:1)耐力训练与间歇性速度训练都能提高静息骨骼肌的丙酮酸水平,但只有间歇性速度训练提高静息骨骼肌的乳酸水平,说明间歇性速度训练很可能使骨骼肌在静息时的无氧代谢已处于活跃状态.耐力训练使丙酮酸升高则可能是脂肪酸氧化能力提高所必需的匹配效应;2)耐力训练与间歇性速度训练都能提高HK活性,但对PK活性无影响.耐力训练与间歇性速度训练在糖脂代谢中有着许多类似效应.间歇性速度训练也能作为一种节省时间的方式提高有氧代谢能力,但在提高有氧代谢能力的同时也能促进静息骨骼肌丙酮酸向乳酸的转化;3)耐力训练使PDK4转录抑制,间歇性速度训练使CPT-1转录上调,这与各训练方式下静息骨骼肌的乳酸水平有着高度一致性.     

耐力训练对糖尿病GK大鼠有氧呼吸调节通路基因表达的影响

为探讨耐力训练对糖尿病大鼠骨骼肌有氧呼吸调节通路基因表达的影响,将12只大鼠随机分为2组:安静组(GKC,n=6只)、耐力训练组(GKE,n=6只)。GKE组跑台训练6周。末次训练后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测p53、SCO2和COXII的mRNA转录,Western blot检测p53、SCO2和COXII的蛋白表达。结果发现:1)GKE组p53基因转录和蛋白表达水平与GKC组相比均显著降低;2)GKE组与GKC组相比SCO2基因转录和蛋白表达水平差异没有显著性;3)KE组COXII基因转录水平与GKC组相比差异没有显著性,但GKE组COXII蛋白表达水平非常显著低于GKC组。结果说明:耐力训练不能显著促进糖尿病大鼠线粒体有氧呼吸能力。COXII蛋白表达水平的显著下调似乎显示本实验耐力训练模型对其有氧呼吸轴有损害作用,但综合p53基因表达显著下调结果谨慎推测,这也许是受糖尿病病程影响,p53基因表达水平无法继续维持在正常稳态,其基因表达能力的下降极有可能是为了促进细胞的生存,也许是为了延缓GK大鼠病态细胞的凋亡或衰老进程。在病态条件下,细胞更重要的功能也许不是提高运动能力,而是积蓄一切力量,促使细胞生存。     

过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠额叶皮质中神经营养素和核转录因子水平的影响

目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠额叶皮质中BDNF、NGF、NT-3及其mRNA和核转录因子p-CREB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、过度训练组(E组)、谷氨酰胺补充组(G组),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头分离额叶皮质.应用ELISA方法检测BDNF、NGF、NT-3的蛋白含量,Real time-PCR方法检测BDNF、NGF、NT-3的mRNA转录,Western blot检测p-CREB的蛋白表达.结果:与C组比较,E组额叶皮质中BDNF和NGF蛋白含量显著升高(分别为P＜0.01和P＜0.05),NT-3水平显著下降(P＜0.05),与E组比较,G组额叶皮质中BDNF和NGF显著下降(分别为P＜0.01和P＜0.05);与C组比较,E组额叶皮质中BDNF和NGF mRNA的表达水平显著升高(均为P＜0.05),与E组比较,G组额叶皮质中BDNFmRNA的表达水平显著下降(P＜0.05);与C组比较,E组额叶皮质中p-CREB表达水平显著升高(P＜0.05),与E组比较,G组额叶皮质中p-CREB的表达水平显著降低(P＜0.05).结论:过度训练可明显影响大鼠额叶皮质中BDNF、NGF及其mRNA和p-CREB的表达水平;谷氨酰胺补充可在一定程度上逆转大鼠过度训练时额叶皮质中BDNF及其mRNA的表达水平,同时伴随p-CREB表达水平的变化.     

过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响

目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,安静组(C,n=20)、过度训练组(E,n=20)和谷氨酰胺补充组(G,n=20),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头取海马和额叶皮质.应用ELISA方法检测TNF-α的蛋白含量,Real time-PCR方法检测TNF-α的mRNA转录,Western blot检测NF-κB的蛋白表达.结果:1)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α蛋白含量显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α蛋白含量显著降低(P<0.01),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);2)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α mRNA的表达水平显著升高(均为P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);3)与C组比较,E组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平显著升高(P<0.05);与E组比较,G组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平均未见显著性变化(均为P>0.05).结论:1)过度训练可以明显影响大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB的表达水平;2)谷氨酰胺补充可以在一定程度上逆转大鼠过度训练时海马中TNF-α及其mRNA的表达水平,但对NF-κB的表达不会产生影响.     

耐力训练与 p53 抑制剂 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响

目的：通过 6 周跑台耐力训练及 PFT-α 皮下给药干预,探讨耐力训练与 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响。方法：8 周龄ICR 雄性小鼠 24 只,随机分为对照组 C、PFT-α 给药组 P、耐力训练组 E、耐力训练联合 PFT-α 给药组 EP,每组 6 只;运动组 E、EP 进行6 周跑台训练,P 组、EP 组皮下注射 PFT-α 溶液（0.83mg/mLPFT-α,10%DMSO）,0.2mL/ 只 / 次,C 组、E 组注射同体积溶剂（10%DMSO）。结果：与 C 组相比,E 组 p53、ULK1、BECN1、p62、PINK1、PARK2mRNA 表达增加有统计学意义（P<0.05）,P 组 LC3、p62、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2、PARLmRNA 表达上调有统计学意义（P<0.05）,其中,PINK1mRNA 的相对含量为 C 组的 12 倍;与 P 组相比,EP 组 p53、LC3、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2mRNA 表达下降有统计学意义（P<0.01）。结论：耐力训练可促进 PINK1/PARKIN 依赖的线粒体自噬相关基因的表达,提示运动对线粒体的质量控制不仅与线粒体生物发生、线粒体动态变化有关,还可能与线粒体自噬有关;PFT-α 可促进参与线粒体自噬的 NIX/BNIP3 信号通路相关基因的表达,提示 p53 的转录活性与参与线粒体质量控制的 NIX/BNIP3 信号通路密切相关;PFT-α 使 PINK1mRNA 异常高表达可能导致线粒体功能紊乱,耐力训练可改善这一现象。     

有氧训练对大鼠腓肠肌ChREBP及其调节因子的影响

目的:探讨有氧训练对大鼠骨骼肌ChREBP及其调节因子PP2A、PKA、AMPK和MLx的影响.方法:20只适应训练后8周龄SD大鼠随机分为安静组和运动组,每组10只.运动组进行35 m/min、1 h/d、5d/周跑台训练、共训练4周.RQ-PCR和WB检测PP2A、PKA、AMPK、MLx和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:经过4周有氧训练后,运动组大鼠腓肠肌PP2A、AMPK mRNA表达和AMPK、MLx蛋白表达水平显著高于安静组(P＜0.01或P＜0.05),PP2A和CHREBP蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),其余指标间无显著变化(P＞0.05).结论:有氧训练通过降低CHREBP蛋白表达和通过PP2A、PKA、AMPK途径降低CHREBP活性抑制ChREBP功能,可能是有氧训练降低体脂的机制之一.     

长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响

目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大.     

耐力训练对肌球蛋白重链的影响及MyoD、Myogenin的调控作用

为了解耐力训练对肌球蛋白重链(MHC)组成及生肌调节因子MyoD和Myogenin表达的影响,探讨MyoD和Myogenin表达与MHC转换的关系,选用雄性SD大鼠20只,随机分成安静对照组(10只)和耐力训练组(10只)。耐力训练组进行跑台练习:跑台坡度10°,跑速20m/min,每天1次,每次1h,每周训练6d,28d后取浅层胫前肌。SDS-PAGE方法测定MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb蛋白组成;RT-PCR测定MHCs及MyoD、Myogenin mRNA表达。结果:耐力训练没有改变MHCs蛋白表达,耐力训练后Ⅱx-MHC mRNA表达显著减少(P<0.05);耐力训练使MyoD、Myogenin mRNA均显著下降。结果说明耐力训练使快型MHC基因表达减少;快型MHCⅡx减少可能与MyoD表达下降有关,MyoD和Myogenin可能参与MHC表达的调节。     

低氧训练诱导AMPK对小鼠骨骼肌PPARα表达的影响

研究常氧耐力训练、低氧刺激以及低氧耐力训练4周后,AMPKα2转基因鼠和AMPKα2基因敲除鼠骨骼肌AMPKα1/α2磷酸化、核内PPARα蛋白含量,探讨低氧训练下AMPKα对PPARα的影响.方法:C57BL/6J野生小鼠、AMPKα2基因高表达和AMPKα2基因敲除鼠各40只,按体重随机分为4组:常氧安静对照组,常氧耐力训练组,低氧安静对照组,低氧耐力训练,每组10只.耐力训练组小鼠训练设计为:每天1小时坡度为0,速度为12 m/min的跑台训练,每周6天,持续4周.低氧方案为:每天间歇性低氧8小时,模拟海拔4500 m左右的低氧环境.测定磷酸化AMPK(Thr172)、核内PPARα蛋白含量以及PPARαmRNA含量.结果:1)四周低氧耐力训练可激活骨骼肌AMPK,促进AMPKα磷酸化;2)四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达;3)与WT鼠相比,低氧耐力训练显著增加OE鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达,显著降低KO鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达.提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关.     

两种大强度间歇训练对优秀公路自行车运动员有氧能力的影响

目的：比较两种大强度间歇训练手段对优秀自行车运动员有氧运动能力的影响。方法：将15名备战全国“十三运”的云南省自行车队男子运动员随机分为3组， S组训练方案采用SIT/耐力训练， H组训练方案采用HIIT/耐力训练， C组为对照组，进行传统耐力性训练；训练持续3周。训练前后进行递增负荷测试和有氧运动能力测试，测试指标包括最大摄氧量绝对值（VO2max）、最大摄氧量相对值（VO2max/kg）、每分通气量（VE）、最大心率（HRmax），并通过公式计算每搏输出量（SV），以及测试递增负荷后即刻血乳酸（BLA）、最大有氧功率（P）和40 km个人计时成绩进行了测试。结果：（1）3周训练后，S组运动员VE、HRmax、SV、VO2max、VO2max/kg、P和ITT40km均较训练前有显著性提高（P＜0.05）；H组运动员VE、VO2max/kg、ITT40km较训练前有显著性增加（P＜0.05），BLA有显著性的下降（P＜0.05）。（2）S组运动员ΔVE、ΔHRmax、ΔSV、ΔVO2max、ΔVO2max/kg、ΔBLA、ΔITT40km显著提升（P＜0.05），且优于其余两组；H组仅ΔITT40km存在明显提升（P＜0.05）。结论：间歇训练结合耐力训练对优秀公路自行车运动员的呼吸系统、有氧供能系统可产生积极的影响；而且，SIT结合耐力训练较HIIT结合耐力训练或传统耐力训练更能提高公路自行车运动员的有氧代谢能力和有氧运动能力，训练效果更佳。     

耐力训练对AMPKα2 基因敲除小鼠骨骼肌CPT- 1 表达的影响

目的:研究耐力训练对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌CPT-1mRNA和蛋白表达的影响.探讨耐力训练中AMPKα2调节脂肪酸代谢的可能途径.研究方法:两月龄C57BL/6J野生(WT)和AMPKα2基因敲除(KO)小鼠各20只.各自随机分为安静对照组,耐力训练组,每组10只.两训练组进行4周,每天1 h,速度为12 m/min的跑台训练,测定股四头肌CPT-1 mRNA和蛋白表达以及血清FFA、TG水平.结果:4周耐力训练之后,WT鼠和KO鼠骨骼肌CPT-1 mRNA和蛋白表达,与安静对照组相比均显著升高,且两训练组之间无显著差异.结论:耐力训练中AMPKα2不是CPT-1的唯一上游调节因子,可能有其他途径参与CPT-1表达的调节.     

长期耐力训练抑制慢性心力衰竭大鼠HIF1α-PPARγ信号途径并改善心肌脂质代谢紊乱的研究

目的:观察长期耐力训练对慢性心力衰竭(HF)大鼠心肌低氧诱导因子1a-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(HIF1a-PPARγ)信号途径及下游靶分子基因表达的影响,探讨运动改善 HF后心肌脂质代谢异常的可能机制.方法:30只雄性SD大鼠建立腹主动脉缩窄-压力超负荷HF模型后随机分为HF对照组(HF组)和HF运动组(HF+E组);另外20只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和假手术运动组(Sham+E组),Sham组与Sham+E组仅分离腹主动脉,不结扎.大鼠休息4周后开始实验:Sham+E组和HF+E组进行10周跑台运动,Sham组和HF组保持安静状态.实验后利用递增负荷跑台实验测定大鼠最大有氧速度(MAV)和力竭时间(ET);超声心动图仪检测心功能,包括心率(HR)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室壁厚度(LVWT)、缩短分数(FS)和左心室射血分数(LVEF);大鼠称体重(BW)后测量左室重量(LVW)、右室重量(RVW)和左室质量指数(LVMI);比色法测定心肌甘油三酯(TG)和脂肪酸(FA)含量;采用同位素法测定FAβ-氧化速率(FOR);实时荧光定量PCR和Western blotting检测心肌HIF1α、PPARγ、3-磷酸甘油脱氢酶(glycerol-3-phosphate dehydrogenase,GPDH)和磷酸甘油酰基转移酶(glycerol phosphate acyltransferase,GPAT)基因表达.结果:与Sham组比较,HF组MAV、ET、BW、LVEDD、FS和LVEF降低(均为P＜0.01),LVW、LVMI、HR和LVWT升高(均为P＜0.01);心肌FA、TG含量升高,FOR降低(均为P＜0.01);HIF1α mRNA降低而蛋白水平升高,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均升高(均为P＜0.01).与HF组比较,HF+E组MAV、ET、LVW、LVMI、LVEDD、FS和LVEF升高(均为P＜0.01),HR降低(P＜0.05);心肌FA、TG含量降低,FOR升高(均为P＜0.01);HIF1α mRNA升高而蛋白水平降低,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均降低(均为P＜0.01).结论:1)HF时HIF1α蛋白过表达,HIF1α-PPARγ信号通路持续活化,激活了下游调节脂质合成代谢的靶基因,心肌细胞TG沉积,FA氧化利用减少,心功能和运动耐力下降;2)长期耐力训练下调慢性HF大鼠心肌HIF1α表达,抑制HIF1α-PPARγ信号通路及下游靶基因表达,减少心肌脂质积聚,改善心功能并提高运动耐力.     

HSP1A1基因+190G＞C多态与有氧运动能力表型指标的关联性研究

目的:探讨热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP70)基因(HSPA 1A)+ 190G＞C单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)与有氧运动能力表型指标的关系.方法:试验对象为400名大学一年级学生,其中男生300名,女生100名,均为汉族.受试者以95％～105％个体通气无氧阈(VT)进行每周3次,每次5000m,为期18天的长跑训练.测定训练前后摄氧量绝对值(VO2)、摄氧量相对值(rVO2)、通气无氧阈(VT)和每分钟通气量(VE),并进行跑节省化试验.采用ABI7900HT的Taqman基因分型技术,检测HSP1A1基因+190G＞C位点基因型.结果:HSP1A1+190G＞C位点基因多态性与有氧运动能力表型存在关联,随着G等位基因的增加,个体有氧运动能力也在增加;有氧耐力训练前后,不同基因型者VO2max、rVO2max、VT/VO2和VE均无统计学差异(P＞0.05);有氧耐力训练前GG基因型个体RE/HR值显著低于GC和CC基因型者,且随着C基因型的增加,RE/HR值也逐渐增加,趋势检验发现具有剂量效应关系(Rtrend＜0.05);有氧耐力训练后不同基因型RE/HR和RENE值以及他们的变化率间差异具有统计学意义(P＜0.05),且随着C基因型的增加,RE/HR和RE/VE值以及他们的变化率也逐渐增加,趋势检验发现具有剂量效应关系(Ptrend＜0.05).结论:HSPA1A基因+190G＞C位点与有氧耐力训练后有氧运动能力表型存在关联,GG基因型个体具有较高的有氧运动能力水平.     

耐力训练对SD大鼠氧化应激及MAPK~(ERK1/2)的影响

研究目的:对运动,氧化应激及MAPK信号系统的关系做深入研究,以期从分子生物的角度阐明它们之间的联系机制.研究方法:选用健康雌性SD大鼠,自制动物运动跑台,将选出大鼠随机分安静组(对照组),耐力训练组,急性运动组.运动后即刻处死,取左腿腓肠肌,透射电镜观察线粒体,羟胺法测定SOD活性,硫代巴比妥法测MDA含量,放免法测血清雌二醇含量,RT-PCR测ERK1/2mRNA表达.结果:6周训练后,急性运动组有少量线粒体出现肿胀和空泡状;急性运动组雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05);训练组大鼠SOD酶活性显著高于对照组(P<0.05),急性运动组显著低于对照组(P<0.05);耐力训练组和急性运动组大鼠MDA含量均显著高于对照组(P<0.05);训练组和急性组大鼠ERK1/2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05).结论:1)中等强度耐力训练后机体氧化还原系统达到平衡,线粒体基本没有破坏,雌激素水平没有变化,中等强度运动本身可能发挥抗氧化剂作用;2)耐力训练和急性运动均可激活ERK1/2信号通路,但两者之间ERK1/2mRNA表达没有显著性差异,ERK1/2基因表达不受运动强度影响.     

有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的通过研究不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆及心肌AngⅡ含量的影响,为动脉粥样硬化运动处方的制定提供一定的理论参考.方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC);动脉粥样硬化组(AS);动脉粥样硬化+60 min有氧运动组(ASAT1);动脉粥样硬化+120 min有氧运动组(ASAT2).放免法测定血浆及心肌组织AngⅡ.结果AS组与NC组相比,血浆AngⅡ显著升高(P＜0.05);心肌AngⅡ显著升高(P＜0.05).ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,血浆AngⅡ显著下降(P＜0.05);ASAT1组心肌AngⅡ显著低于AS组(P＜0.05).ASAT2与ASAT1相比心肌AngⅡ显著升高.结论60 min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中血浆和心肌组织AngⅡ降低,延缓动脉粥样硬化的进程;120 min有氧训练与60 min有氧训练相比,使该过程中大鼠血浆和心肌AngⅡ升高.从一定程度上说明较长时间的有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化.     

不同强度有氧运动对小鼠骨骼肌的PPARα/δ表达、肌纤维类型和运动能力的影响

观察不同强度有氧耐力训练后的骨骼肌PPARаa/δ表达、相关酶活性、肌纤维类型和运动能力的变化,探究PPARа/δ在提高C57BL/6小鼠骨骼肌有氧耐力中的作用以及训练强度的影响.选用6周龄雄性C57BL/6小鼠45只,随机分为3个实验组,分别为76%VO<,2>maX 60 min训练组(LS)、86%VO<,2>max 60 min训练组(HS)和安静对照组(RC).各运动组进行跑台训练,采用RT-PCR、Western blot、MATPase 染色检测骨骼肌中PPARа/δ、CPT-1、BoAcDH和GPDH的表达及肌纤维类型的变化.结果发现:运动各组骨骼肌PPARа/δ转录和翻译水平较对照组均有显著提高,而HS组均显著高于LS组;各运动组CPT-1、BoAt-DH的蛋白表达和运动能力较对照组均有显著提高,但运动组间没有显著差异,GPDH的表达没有显著改变;运动各组耐力能力较对照组均有显著增强,但运动组间没有显著差异;各组之间的骨骼肌I、Ⅱ型肌纤维组成百分比均没有显著差异.结论:PPARа/δ可能作为靶点在骨骼肌对耐力训练的适应过程中发挥着重要作用,高强度训练对于这种适应过程的影响较大;运动并没有导致骨骼肌纤维类型发生显著变化.     

耐力、力量和混合运动对成年C57BL/6小鼠骨骼肌卫星细胞激活信号通路的影响

目的:研究耐力、力量、混合运动3种训练方式激活静息状态卫星细胞的能力.方法:将32只3月龄C57BL/6小鼠随机分成4组:安静组(C,n=8),耐力运动训练组(E,n=8),力量运动训练组(S,n=8),混合运动训练组(M,n=8).经过28周运动干涉后,采用实时荧光定量PCR法检测胫骨前肌卫星细胞激活信号通路中相关基因(nNOS,MMP-2,HGF,c-met) mRNA的转录水平.结果:1)与安静组相比,3组运动训练组C57BL/6小鼠胫骨前肌与体重的比值增加;2)耐力训练组nNOS,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加,MMP-2mRNA无显著性差异;3)力量训练组nNOS,MMP-2,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加;4)混合训练组nNOS,MMP-2,c-met mRNA转录水平无显著性变化,HGF mRNA转录水平显著增加.结论:力量运动对骨骼肌中卫星细胞的激活具有明显的促进作用,在维持骨骼肌卫星细胞池的数量和促进骨骼肌肥大中具有显著意义;耐力运动能促进卫星细胞的激活,在防止骨骼肌中卫星细胞数量减少,在维持骨骼肌质量和力量上,也有其可取之处;混合训练组在促进卫星细胞激活的过程中,混合运动的效果并不是预期所设想的耐力和力量运动的效果叠加,提示在维持卫星细胞数量和促进骨骼肌肥大上应考虑运动强度、时间和频率,合理安排耐力和力量运动.     

低氧诱导因子-1a基因C958G单核苷酸多态性与有氧运动能力关联性研究

目的:选取HIF-1a基因第7内含子上的C958G单核苷酸多态(SNP/C958G)解析,并与有氧耐力训练后生理表型指标进行关联性研究,探讨该多态位点作为预测有氧耐力训练效果的分子遗传学标记的可行性.方法:实验对象为102名中国北方士兵.受试者进行18周有氧耐力训练,测试有氧耐力训练前后血红蛋白(Hb)、最大耗氧量(VO2max)及通气无氧阈(VO2 VT)等指标,应用PCR～RFLP解析HIF-1a基因SNP/C958G的基因型,采用关联(Association-Study)研究方法,研究18周有氧耐力训练前Hb、VO2m3ax及VO2 VT等指标变化量与HIF-1a基因SNP/C958G关联性.结果:HIF-1a基因SNP/C958G基因型在士兵中分布频率经卡方检验[X2(df=2)=0.20,P＞0.05]符合HaMy-Wcinberg平衡.SNP/C958G的GG基因型受试者18周有氧耐力训练后Hb、VO2 max、VT/VO2分别提高了5%、5%、4%,同时,GG基因型与CC、CG基因型受试者有氧耐力训练后Hb、VO2max、VT/VO2的变化量相比明显增加(P＜0.05).结论:HIF-1a基因SNP/C958G多态性GG基因型可作为预测有氧耐力训后Hb、VO2 Max、VT/VO2敏感性变化的分子遗传学标记.     

长期有氧训练对高脂膳食肥胖和肥胖抵抗大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响

目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关.     

有氧耐力训练对高脂膳食雄性幼年大鼠脂肪-胰岛轴的影响

目的:幼年时期营养过剩导致机体代谢紊乱,同时引发肥胖和各种代谢性疾病.通过对高脂膳食雄性幼年大鼠进行有氧耐力训练,探讨有氧耐力训练对肥胖和代谢紊乱的影响及机制,它将为少年儿童运动减肥提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:正常对照组(C组,n=12)、高脂膳食对照组(HC组,n=12)、高脂膳食运动组(HE组,n=16),C组给以标准饲料,HC和HE组给高脂饲料,同时对HE组进行为期8周的游泳训练.实验结束时,测量动物体重、体长、肾周及附睾周脂肪垫重量,用放射免疫法测定血清瘦素、胰岛素水平,用分光光度法测定血清游离脂肪酸及血糖水平.结果:1)与C组相比:HC组大鼠体重、Lee's指数、脂肪垫重量及血瘦素、胰岛素均极显著升高(P<0.001),血游离脂肪酸水平显著增高(P<0.01),血糖水平明显升高(P<0.05);2)与HC组相比:HE组脂肪垫、体重均极显著下降(P<0.001),Lee's指数、血瘦素、胰岛素及血游离脂肪酸水平均显著下降(P<0.01);血糖水平显明下降(P<0.05);3)C组与HE组各指标之间没有显著性差异.结论:高脂膳食可诱导雄性幼年大鼠发生肥胖,导致脂肪-胰岛轴的负反馈循环被破坏,机体出现代谢紊乱;有氧耐力训练有明显的降低体脂作用,其机制可能与脂肪-胰岛轴功能的改善有关,提示有氧耐力运动对雄性幼年大鼠饮食性肥胖引起的机体代谢紊乱现象起到了预防作用.