支气管肺泡灌洗液肝素结合蛋白水平对儿童重症肺炎的评价作用

目的:探讨支气管肺泡灌洗液肝素结合蛋白(HBP)水平对儿童重症肺炎的病情评价作用。方法:纳入湖南省儿童医院行支气管镜检测及支气管肺泡灌洗术的重症肺炎患儿94例,检测支气管肺泡灌洗液中HBP水平。根据病原学结果,分为非细菌感染组(19例)和细菌感染组(75例);根据是否存在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及其严重程度分为非...     

急性肺损伤患儿氧交换指标动态监测的临床意义

目的　探讨急性肺损伤 (ALI)患儿的氧交换指标动态监测在临床的意义。方法　回顾性分析临床诊断ALI需呼吸支持的 33例患儿 ,根据其转归分为生存组和死亡组 ,分别在通气后 0 5h、2 4h、72h取动脉血做血气分析 ,并记录相同时点的吸入氧体积分数 (FiO2 ) ,以此计算不同时段的氧合指数 (PaO2 /FiO2 )、肺泡气 动脉血氧分压差 [P( A a)DO2 ]和动脉血氧分压 /肺泡氧分压(PaO2 /PAO2 )的数值。结果　生存组P(A a)DO2 在治疗 2 4h、72h后逐渐下降 ,与死亡组比较差异有显著性意义(P <0 0 5 ) ;PaO2 /FiO2 、PaO2 /PAO2 的数值变化在治疗 72h后才与死亡组比较差异有显著性 (2 4h ,P >0 0 5 ;72h ,P <0 0 5 )。PaO2 随治疗时间的推移 ,在生存组与死亡组间比较均无统计学意义 (P >0 0 5 )。提示PaO2 /FiO2 、PaO2 /PAO2 和P(A a)DO2 是对ALI早期治疗反应的敏感指标 ;PaO2 对预后的预警作用较为滞后。结论　在ALI呼吸支持患儿中 ,氧交换指标P(A a)DO2 、PaO2 /FiO2 和PaO2 /PAO2 更能反映肺损伤的程度 ,对预后的估计价值更大 ;动态监测氧交换指标可为临床预后的评估提供参考信息。     

�������β�����֧���ܷ��ݹ�ϴҺ�α�����Ե���A�ļ�⼰����

目的探讨新生儿常见肺部疾病支气管肺泡灌洗液肺表面活性蛋白A(BALSPA)水平及其与临床的关系。方法收集2000年1月至2003年2月在广州市儿童医院新生儿重症监护室住院的需行机械通气治疗的新生儿重症肺炎、胎粪吸入综合征(MAS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)患儿共57例。测定其BALSPA水平,监测血气、PaO2/FiO2水平。结果重症肺炎组与MAS组患儿BALSPA水平无明显差异,但MAS组患儿PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2水平较重症肺炎组明显降低(P值<0.01,<0.05,<0.05);ARDS及RDS组患儿BALSPA水平均较上述两组低(P值均<0.001),而RDS组患儿BALSPA水平较ARDS组低(P<0.001),但ARDS组患儿PaO2水平较RDS组患儿低(P<0.05)。PS治疗组患儿的病死率较非PS治疗组明显降低(P=0.049),其PaO2/FiO2与BALSPA水平密切相关(r=0.741,P=0.000)。结论与重症肺炎患儿比较胎粪吸入综合征患儿BALSPA水平无明显降低;ARDS及RDS患儿BALSPA水平明显降低;BALSPA水平能反映新生儿肺损伤的严重程度,对于新生儿肺部疾病预后的判断有一定意义。     

肺复张策略救治急性肺损伤幼猪的实验研究

目的：通过急性肺损伤（ALI）幼猪模型,研究肺复张策略（RM）的可行性和有效性,并探讨其对损伤后肺组织修复的影响。方法：健康幼猪12只,注射内毒素（LPS）成模后,随机分为常规潮气量通气组（CON组）和小潮气量联合RM通气组（RM组）,观察8 h,动态监测血液动力学、肺动态顺应性及血气分析指标,测定血浆、肺泡灌洗液中转化生长因子（TGF-β1）浓度,实时荧光定量PCR法检测TGF-β1在肺组织中的mRNA表达水平,并观察肺组织的病理学改变。结果：两组幼猪的心输出量和外周血管阻力指标差异无统计学意义;而RM组的血管外肺水指数在成模6 h以后,肺血管通透性指数于成模8 h时均较CON组明显下降（P＜0.05）;RM组的肺动态顺应性明显高于同时间点的CON组（P＜0.05）;RM组PaO2/FiO2值于成模2 h后明显高于CON组,而且RM组的肺泡-动脉氧分压差在成模2 h后即明显下降（P＜0.05）;RM组血浆、肺泡灌洗液中TGF-β1浓度及其在肺组织中的mRNA表达水平均低于相应CON组;RM组的肺泡扩张度明显高于CON组,而肺损伤评分明显下降（P＜0.05）。结论：RM可以改善ALI幼猪的气体交换和肺动态顺应性,且安全有效,能够扩张肺泡并减轻肺损伤程度,有助于改善损伤后的肺修复过程。     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗小儿急性肺损伤

目的：采用大剂量甲基强的松龙冲击治疗小儿急性肺损伤（ALI），评价其疗效。方法：选择1999年1月－2001年6月入住本院儿童ICU急性肺损伤48例，随机分为两组即大剂量甲基强的松龙治疗组和常规治疗组，连续监测血氧饱和度，血气分析，FiO2，X线胸片，呼吸机撤机时间及死亡率。结果：大剂量甲基强的松龙治疗组PaO2/FiO2恢复及胸部X片阴影消退，呼吸机撤离及住院时间均明显缩短，发展为ARDS及死亡率明显下降，结论：大剂量甲基强的松龙冲击治疗小儿ALI安全有效。     

慢性咳嗽和喘息性疾病支气管肺泡灌洗液成分分析

目的 分析慢性咳嗽及喘息性疾病患儿支气管肺泡灌洗液成分。方法 应用免疫组化及ELISA方法，对哮喘（13例）、慢性咳嗽（10例）、婴幼儿喘鸣（8例）患儿和对照组（8例）共39例的支气管肺泡灌洗液进行细胞学分析及上清液IL－5浓度测定。结果 哮喘患儿支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞为3．0％（0．7％－8．8％），上皮细胞为3．0％（0．7％－12．0％），IL－5为1．7ng/L(0－16.0ng/L)，与慢性咳嗽组及婴幼儿喘鸣组相比，差异有非常显著意义（P＜0．01）；2例慢性咳嗽及3例婴幼喘鸣儿哮酸性粒细胞亦有异常增多，与组内其他必相比差异有显著意义；婴幼儿喘鸣组中性粒细胞明显增多。结论 哮喘患儿支气管肺泡灌洗液以嗜酸性粒细胞和上皮细胞明显增多为其特征性改变；慢性咳嗽患儿中有嗜酸性粒细胞异常增多者，应注意与哮喘鉴别；婴幼儿喘鸣者以中性粒细胞增多为著，抗哮喘治疗应慎重。     

卡托普利在高氧致新生大鼠肺损伤模型中的保护作用

目的：观察卡托普利对高氧暴露新生大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织形态学改变的影响。方法：足月新生Wistar大鼠40只生后即置于有机玻璃氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2=0.90)14d、21d造成高氧肺损伤模型,治疗组经胃管灌服卡托普利每日60mg/kg(用生理盐水配成5.4mg/mL混悬液),对照组每天经胃管灌服等量生理盐水,空气对照组:吸入空气(FiO2=0.21)。对4组大鼠进行肺系数、BALF中蛋白含量及BALF细胞计数和分类测定并同步观察肺组织形态学的改变。结果：模型组及盐水对照组14d,21d肺系数、BALF中蛋白含量、BALF细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞比例较空气对照组显著升高(P<0.01)。卡托普利治疗组与模型组比较上述指标(除淋巴细胞外)均显著下降(P<0.05或P<0.01);与空气对照组比较亦有统计学差异,P<0.05。模型组及盐水对照组14d,21d肺组织学表现为不同程度的肺泡炎、肺泡间隔增宽、肺泡融合、肺泡数量减少;而卡托普利治疗组肺组织病变明显减轻。结论：卡托普利对高氧所致肺损伤具有一定的保护作用。     

支气管肺泡灌洗在小儿肺部疾病治疗中的作用

经纤维支气管镜对５０例慢性肺部疾病患儿进行支气管肺泡灌洗治疗。按年龄，灌洗液总量为２５～１２５ｍｌ不等，分５等份进行灌洗。对肺部有感染的，灌洗液前２份为３７℃的生理盐水，后３份为３７℃、０．１２５％～０．２５％甲硝唑。无明显感染者，５等份均为３７℃生理盐水。灌洗后，依病情可局部给药。结果，３２例肺不张中２０例复张，６例好转，６例无变化：１５例慢性肺炎中６例痊愈，９例好转；３例纤维性肺泡炎临床症状改善。提示支气管肺泡灌洗对上述肺部疾病是一种有效的治疗手段。     

共刺激分子OX40/OX40L在小鼠过敏性哮喘发病机制中的作用

目的探讨共刺激分子OX40/OX40L在小鼠过敏性哮喘发病机制中的作用。方法制作BALB/c小鼠哮喘模型,治疗组在致敏阶段给予抗-OX40L单克隆抗体,并设两个对照组:哮喘模型组和IgG抗体组。检测各组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数并进行分类记数;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-4与γ型干扰素水平;光镜观察肺组织形态学改变和OX40的表达情况。结果治疗组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数为(26.6±4.6)×106/m l,嗜酸性粒细胞百分数(15.1±2.6)%,淋巴细胞百分数(7.0±0.9)%,均低于两对照组;IL-4水平为(672±58)pg/m l,低于两对照组,而INF-γ水平为(0.86±0.09)pg/m l,高于两对照组,差异均有统计学意义;治疗组肺组织形态学明显改善,OX40的表达弱于两对照组;治疗组小鼠的哮喘症状和体征较两对照组明显改善。结论在哮喘小鼠的致敏阶段给予抗OX40L单克隆抗体,能有效控制Th1/Th2的失衡和肺组织的炎症反应,并能够明显减轻哮喘发作的症状和体征。     

新生儿呼吸窘迫综合征合并呼吸机相关肺炎患儿气道灌洗液IL-4和IL-13水平监测

目的：通过监测新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）患儿呼吸机相关肺炎（VAP）气道灌洗液中IL-4和IL-13含量,了解发生VAP时免疫调节功能。方法：68名机械通气>48 h的RDS新生儿作为研究对象,其中发生VAP的患儿37名,未发生VAP的31名。用ELISA法测定机械通气后1 h,72 h及96 h支气管肺泡灌洗液中IL-4和IL-13 水平。结果：机械通气后96 h VAP组支气管肺泡灌洗液中IL-4水平显著高于非VAP组（35.34±1.78 ng/L vs 13.69±2.47 ng/L; P<0.05）; IL-13水平亦显著高于非VAP组（33.74±2.74 ng/L vs 13.50±3.81 ng/L; P<0.05）。随着上机时间的延长,VAP组支气管肺泡灌洗液中IL-4及IL-13含量逐渐增加,上机后96 h与1 h比较差异均有显著性（P<0.05）。结论：新生儿RDS患儿在合并VAP时支气管灌洗液中IL-4及IL-13浓度增高,提示IL-4及IL-13参与了体内免疫反应的调节。［中国当代儿科杂志,2009,11（8）：645-648］     

奥曲肽治疗大鼠急性坏死性胰腺炎并急性肺损伤的实验研究

目的探讨奥曲肽对急性坏死性胰腺炎并急性肺损伤治疗影响。方法选日龄21 dSD大鼠为实验对象,并随机分为实验组(E组,n=6)、治疗组(T组,n=6)和对照组(C组,n=6)。采用十二指肠结扎胰管注射5%牛磺胆酸钠法建立急性坏死性胰腺炎并发急性肺损伤动物模型。E组在胰管中注入5%牛磺胆酸钠,C组注入生理盐水,T组在注入5%牛磺胆酸钠前1 h静脉注入生长抑素类药物奥曲肽。0、2、4、6 h分别取动脉血作血气分析,取静脉血作淀粉酶测定,6 h后取右肺进行支气管肺泡灌洗,灌洗液做中性粒细胞计数、分类和白蛋白含量分析。然后取左肺做肺湿重和肺干重称重,计算两者比值。结果注射5%牛磺胆酸钠2 h后,E组动物PaO2升高,4 h开始下降,6 h下降更明显,C组各时段变化无显著性,而T组变化规律与E组相似,但变化幅度明显减小。血淀粉酶都表现出相似的特征。支气管肺泡灌洗液白蛋白、中性粒细胞计数和分类,E组与C、T比较有显著性差异,C组与T组比较无显著性差异。结论生长抑素类药物奥曲肽能明显降低急性坏死性胰腺炎并肺损伤大鼠的肺泡炎性渗出,从而减轻肺损伤。     

内源性急性肺损伤大鼠模型的建立

目的 建立大鼠肺内源性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型.方法 大肠杆菌[O111B4,(4.0～6.0)×1012 CFU/L]3 ml/kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型.分别于注射大肠杆菌后12、24、36、48、72 h共5个时间点给予机械通气,监测氧合指数(PaO_2/FiO_2)及胸肺动态顺应性(Cdyn).肺组织常规固定进行病理学检查.结果 12、24、36、48、72 h大鼠PaO_2/FiO_2分别为(30.71±7.95)kPa、(21.66±5.34)kPa、(21.09±4.75)kPa、(25.01±8.78)kPa、(33.82±8.02)kPa.均低于正常组(63.82±3.03)kPa(P＜0.01).12、24、36、48、72 h大鼠Cdyn分别为(4.23±0.13)ml/(kg·kPa)、(4.19±0.96)ml/(kg·kPa)、(4.28±0.69)ml/(kg·kPa)、(4.44±0.62)ml/(kg·kPa)、(4.58±0.35)ml/(kg·kPa),均低于正常组(8.16±0.78)ml/(kg·kPa)(P＜0.01).12、24、36、48、72 h大鼠ALI发生率分别为71.4%、100%、100%、83.3%、57.1%;ARDS发生率分别为28.6%、85.7%、83.3%、66.7%、14.3%.病理学改变方面,随着感染时间延长,由肺内少量渗出液到肺泡壁明显水肿.肺泡腔内出现大量渗出液和炎症细胞,可见透明膜形成以及严重肺泡萎陷,但在72 h炎症已明显减轻.结论 本实验经气管滴入大肠杆菌建立了肺内源性ALI/ARDS动物模型,分时间点观察了病情演变,为有效利用动物模型提供了资料.     

急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1活性变化和尿激酶对其变化的影响

目的观察内毒素诱导幼猪急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1活性的变化;了解尿激酶对这种变化的影响。方法17只4周龄小白猪随机分3组:盐水(NS)对照组5只,内毒素(LPS)组6只,尿激酶(UK)组6只。测定基础状态,急性肺损伤成模时,成模后2 h、4 h、6 h血浆PAI-1活性,成模6 h后测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、总蛋白含量和PAI-1活性,肺湿干重比,并做病理评分。结果PAI-1活性在LPS组成模后增高,UK组在成模4、6 h较LPS组下降(P<0.05)。BALF中白细胞计数和肺组织病理评分在LPS组较NS组增高,UK组较LPS组降低(P<0.05)。BALF中PAI-1活性在LPS组和UK组较NS组增高(P<0.05),UK组较LPS组有降低趋势(P>0.05)。结论LPS诱导幼猪急性肺损伤时存在PAI-1活性增高,尿激酶可改善这种纤溶抑制状态,减少肺泡白细胞渗出,减轻肺组织损伤,对急性肺损伤有保护作用。     

可变流量NCPAP加氨茶碱治疗早产儿呼吸衰竭临床观察

目的探讨可变流量经鼻持续气道正压通气(VF-NCPAP)加氨茶碱治疗早产儿呼吸衰竭的疗效。方法将NICU收治的57例呼吸衰竭,早产儿分为:治疗组(VF-NCPAP加氨茶碱静注)23例、对照组A(传统NCPAP加氨茶碱静注)18例和对照组B(单用VF-NCPAP)16例。各自进行相应治疗,比较治疗后72 h内不同时间段呼吸参数改变及临床疗效。结果治疗8 h后,治疗组PaO2较对照组B上升明显,有显著的差异性(P<0.01);治疗组PaCO2较对照组A和对照组B下降明显,治疗组OI(PaO2/FiO2)较对照组B上升明显,均有显著的差异性(P<0.05)。治疗24 h后,治疗组PaO2较对照组A上升明显,有显著的差异性(P<0.05)。治疗48 h后,治疗组FiO2较对照组A和对照组B下降明显,有显著的差异性(P<0.05);治疗组OI较对照组A上升明显,有显著的差异性(P<0.01)。结论VF-NCPAP加氨茶碱治疗早产儿呼吸衰竭有较好的疗效,优于传统的NCPAP加氨茶碱或单用VF-NCPAP。     

体外膜氧合支持治疗成功小儿重症肺炎合并心肺功能衰竭一例

目的 报道体外膜肺氧合(ECMO)在小儿重症肺炎合并心肺功能衰竭中的临床应用结果及经验.方法 2008年11月28日,我院儿童重病中心收治1例小儿重症肺炎合并心肺功能衰竭、肝功能严重受损及中毒性脑病的7岁男童,在经过以呼吸机为主的常规方法治疗后仍持续低氧血症且病情有进一步加重的情况下实施右侧股动静脉V-A ECMO辅助方式对患儿心肺进行支持治疗.结果 ECMO初始流量为0.8 L/min,氧流量与血流最之比为1:1,FiO_260%.ECMO开始后10 min,从桡动脉采血,PaO_2迅速从40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)升至177 mm Hg,PCO_2 21 mm Hg,Lac开始下降,由3.5 mmol/L降至2.8 mmol/L.ECMO治疗后4 h,PaO_2202 mm Hg,PCO_244 mm Hg,Lac1.5 mmol/L,将ECMO流最调至0.6 L/min,FiO_2 60%,PaO_2持续维持在150～200 mm Hg.使用ECMO期间,患儿血压稳定,心功能明显好转,心率减慢,肝脏回缩,肝功能好转,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,胸部X线片示肺部炎症逐渐吸收.使用ECMO后第4天,将流量降到0.4 L/min[20 ml/(kg·min)],FiO_2下调到40%,动脉血气分析示:PaO_2 190 mm Hg,PCO_2 36 mm Hg,SaO_2 100%,Lac0.9 mmol/L,于治疗后96 h停止ECMO.ECMO停止后36 h,顺利拔出气管插管,术后2周痊愈出院.ECMO并发症:主要有出血和渗血;血小板有所下降,从230×10~9/L降至130×10~9/L,仍在正常范围.结论 ECMO是疗效肯定、有前景的心肺支持治疗方法,可用于儿科重病患者.     

促红细胞生成素对高氧肺损伤炎症反应病理过程的影响

目的 氧化应激损伤是导致新生儿支气管肺发育不良的一个重要原因.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)具有抗氧化、抗感染、抗凋亡及促进血管生成等多种作用.本研究旨在探讨EPO在新生鼠高氧肺损伤炎症反应病理过程中的作用机制.方法 将新生大鼠生后12 h内随机分组:Ⅰ.空气对照,Ⅱ.空气+重组人促红细胞生成素(human recombinant erythropoietin,rhEPO),Ⅲ.高氧对照,Ⅳ.高氧+小EP0.Ⅲ、Ⅳ组暴露高浓度氧中(FiO285%),Ⅱ、Ⅳ组于生后0 d和2 d给rhEPO 1200 U/kg背部皮下注射,Ⅰ、Ⅲ组给等量生理盐水注射.在生后第3,7和14天采集标本.采用血细胞分析仪检测血红蛋白、红细胞压积和血小板;生化法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)总蛋白及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量;RT-PCR法检测巨噬细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、中性粒细胞趋化因子-1(cytokine-inducedneutrophil chemoattractant-1,CINC-1)mRNA表达.结果 Ⅲ组3 d肺组织可见炎症反应,7 d为著,14 d肺泡结构简化,间质呈不同程度纤维化.Ⅳ组7 d炎性渗出和浸润较Ⅲ组减轻,14 d肺泡发育改善,生存率提高,且未发生红细胞和血小板增多.Ⅳ组各时点BALF总蛋白及MPO含量较Ⅲ组明显降低[(0.41±0.04)g/L vs.(0.48+0.06)g/L,P<0.05;(0.53±0.06)g/L vs.(0.74±0.08)g/L,P<0.001;(0.49±0.05)g/L vg,(0.56±0.09)g/L,P<0.05],[(48.2±3.9)单位/L vs.(55.8±6.8)单位/L,P<0.05;(56.8±6.1)单位/L v8.(71.6±7.0)单位/L,P<0.001;(53.1±7.1)单位/Lvs.(61.4±6.3)单位/L,P<0.05].与I组相比,MCP-1 mRNA和CINC.I mRNA在Ⅲ组表达增强,7 d达峰值[(0.90±0.38)、得.(0.20±0.04),P<0.001;(1.15±0.20)、rs.(0.25±o.05),P<0.001],Ⅳ组MCP-1 mRNA和CINC-1 mRNA表达较Ⅲ组减弱[(0.22±0.04)vs.(0.29±0.05),P<0.01;(0.63±0.06)vs.(0.90±0.38)P<0.05;(0.29±0.04)vs.(0.44±0.05),P<0.001],[(0.30±0.06)vs.(0.48±0.06),P<0.01;(0.73±0.07)vs.(1.15±0.20),P<0.001;(0.44±0.07)vs.(0.54±0.09);P<0.01],二者变化与BALF MPO含量呈正相关(r=0.391,P<0.05;r=0.701,P<0.01;r=0.600,P<0.01;r=0.471,P<0.01;r=0.789,P<0.01;r=0.588,P<0.01).结论 rhEPO可减轻高氧肺损伤肺组织炎细胞浸润、微血管和内皮细胞损伤,提高动物生存率;rhEPO可抑制高氧肺损伤炎症反应过程MCP-1和CINC-1 mRNA表达,提示rhEPO抗炎作用机制与MCP-1和CINC-1 mRNA有关.     

连续性血液透析滤过对内毒素诱导急性肺损伤幼猪血流动力学影响

目的 探讨连续性血液透析滤过对稳定内毒素诱导急性肺损伤幼猪血流动力学的价值.方法 18头幼猪随机分为对照组、肝素组和干预组,每组6头.内毒素诱导肺损伤.于动物基础状态(B)、成模(A 0 h)、成模后2 h(A 2 h)、4 h(A 4 h)、6 h(A 6 h)记录心率(HR)、平均动脉压(MABP)、脉搏轮廓心输出量指数(PCCI)、全身血管阻力指数(SVRI)、心功能指数(CFI)、左心室收缩力指数(dPmx)、肺血管外肺水指数(EVLWI).结果 A 0 h各组PCCI、MABP、CFI、dPmx较B下降;HR、SVRI、EVLWI较B上升,组间比较无统计学意义.A 4 h各组EVLWI、SVRI、CFI、dPmx:干预组(15.0±1.9)ml/kg、(3073.0±685.0)dyns·cm-5·m2、(5.3±0.5)L/min、[(1883.0±466.0)mmHg/s,1 mm Hg=0.133 kPa];对照组(34.3±5.7)ml/kg、(4991.0±574.0)dyns·cm-5·m2、(3.6±0.4)L/min、(713.0±211.0)mm Hg/s;肝素组(34.3±5.1)ml/kg、(5445.0±576.0)dyns·cm-5m2、(3.3±0.2)L/min、(768.0±247.0)mm Hg/s.A 6 h各组HR、MABP、PCCI:干预组(154.2±12.4)/min、(97.2±10.3)mm Hg、(3.9±0.5)L/(min·m2);对照组(172.0±2.8)/min、(76.2±10.8)mm Hg、(2.7±0.5)L/(min·m2);肝素组(174.5±7.6)/min、(76.0±10.2)mm Hg、(2.8±0.4)L/(min·m2).干预组与对照组和肝素组比较差异有统计学意义(P<0.05),肝素组与对照组比较差异无统计学意义.结论 连续性血液透析滤过对稳定内毒素诱导急性肺损伤幼猪血流动力学状态有效.     

肺复张手法对急性肺损伤幼猪肺表面活性物质的影响

目的 研究肺复张手法(RM)对急性肺损伤(ALI)时肺表面活性物质表达的影响,探讨RM产生肺泡复张效应的机制.方法 健康雄性幼猪12只,静脉注射内毒素(LPS)构建ALI模型,随机分为常规潮气量通气组(对照组)和小潮气量联合肺复张手法通气组(RM组),观察8 h,酶联免疫吸附法检测血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的肺表面活性蛋白(SP)-A浓度,分析BALF中的磷脂成分[总磷脂(TPL)、活性磷脂(DSPC)及总蛋白(TP)],并采用RT-PCR和免疫组织化学染色测定肺组织中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D的mRNA及SP-A的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,RM组中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D的mRNA水平明显升高,对照组与RM组SP-A平均灰度值为97.8±6.4与106.3±8.5,差异有非常显著性(P＜0.01),并且采用RM后BALF中DSPC/TP、DSPC/TPL比例升高,血浆中SP-A浓度降低,而BALF中的SP-A浓度明显上升.结论 肺复张手法可以改善ALl幼猪肺表面活性物质相关蛋白的合成及肺部表达,增加肺表面活性物质的活性,调节SP-A的浓度,有助于促进肺复张后的肺泡开放,并减轻呼吸机相关肺损伤.