国产西洋参茎叶皂甙减轻四氯化碳致大鼠肝损伤

本文采用四氯化碳(CCl_4)肝损伤大鼠模型,观察了国产西洋参茎叶皂甙(PQS)对大鼠肝损害的影响。结果表明:国产西洋参茎叶皂甙降低血清丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,使肝糖原含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性回升,丙二醛(MDA)含量下降。证实国产西洋参茎叶皂甙可以减轻四氯化碳致大鼠肝损伤。。     

西洋参茎叶皂甙对离体家兔胸主动脉条的作用

西洋参茎叶皂甙对离体家兔胸主动脉条的作用吴捷，于晓江，刘传镐（西安医科大学临床药理研究所，西安７１００６１）西洋参茎叶皂甙（ｓａｐｏｎｉｎｓｏｆＰａｎａｘｑｕｉｎｑｕｅ－ｆｏｌｉｕｍｌｅａｆａｎｄｓｔｅｍ，ＳＰＱ）系从西洋参地上部分提取的总皂甙，具有...     

中国人参与西洋参皂甙抗热应激作用的比较

中国红参根皂甙、中国人参茎叶皂甙和西洋参根皂甙在热应激的警觉期能抑制小鼠直肠温度的升高。用回归直线方程法比较了三种皂甙的抗热应激作用的半数致死时间(LT_(50)),中国红参根皂甙及茎叶皂甙的 LT_(50)均显著长于对照组,故能延长动物在热环境中的存活时间,而西洋参则无此作用。     

国产西洋参茎叶皂甙对老年大鼠组织及红细胞中SOD的影响

本实验观察了国产西洋参茎叶皂甙对老年大鼠组织和红细胞中SOD的作用。结果表明,国产西洋参茎叶皂甙100mg/kg能明显提高老年大鼠组织和红细胞中SOD的活性,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。同样剂量对青年大鼠SOD的活性无明显作用。     

西洋参茎叶皂甙的心血管药理研究进展

西洋参茎叶皂甙的心血管药理研究进展吕忠智，睢大篑（白求恩医科大学药理教研室，长春１３００２１）中国图书分类号Ｒ９７２西洋参（ＰａｎａｘｑｕｉｎｑｕｅｆｏｌｉｕｍＬｉｎｎ）属五加科，原产于美国，加拿大，现已在我国大面积引种成功。为综合利用西洋参资源，我...     

西洋参茎叶皂甙对实验性心肌坏死的保护作用

研究西洋参茎叶皂甙（ＰＱＳ）对应激状态下心肌缺血坏死的保护作用。ｉｇＰＱＳ５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１，能明显减少心肌坏死面积，降低血清ＣＫ、ＬＤＨ活性。表明ＰＱＳ具有保护作用。同时ＰＱＳ能降低血清ＦＦＡ水平，减少心肌ＬＰＯ含量。提示其抗心肌缺血作用可能与纠正心肌缺血时ＦＦＡ代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应有关。     

三种人参皂甙对“血淤”大鼠血液流变学及红细胞膜流动性的影响

<正> 为进一步探讨不同种人参皂甙对老年性心血管系统疾病的防病意义及抗衰老机制,而采用吉林人参根、茎叶及西洋参皂甙,观寄其对“血淤”大鼠血液流变性及红细胞膜流动性的影响。     

西洋参茎叶皂甙对犬血流动力学的影响

iv西洋参茎叶皂甙25mg.kg(-1)、50mg.kg~(-1)能明显降低麻醉正常犬动脉血压、左室压及左室压最大上升速率,而对左室舒张期末压无明显影响,从而使心脏做功和耗氧减少,有利于抗心肌缺血作用。能明显减轻实验性心肌梗塞犬左室舒张期末压的增加及心脏指数的减少,也使左室压最大下降速率的降低明显减轻,表明西洋参茎叶皂甙能够改善心肌梗塞犬的循环功能.且对心肌舒张功能具有保护作用。     

西洋参茎叶皂甙对离体免疫左房肌生理特性的影响

西洋参茎叶皂甙对离体左房肌甙有显著的负性肌力作用，降低心肌兴奋性，延长功能不应期，对因氯化钡诱发的自律性有抑制作用。     

洋参五加口服液有效成分的薄层鉴别

<正> 洋参五加口服液具有滋补强壮,提高机体免疫力,消除疲劳等作用,对中老年保健、防止衰老及神经衰弱患者有较好的防治作用.该产品已于1989年7月通过省级鉴定. 本品以西洋参(Panax quinquefolium Linn.)茎叶总皂甙和倒卵叶五加(Acanthopanax obovatus Hoo)浸膏为主药,佐以蜂蜜、蔗糖等调味剂制成,为保证其质量,我们采用薄层层析法对其主要成分进行鉴别. 实验证明,西洋参茎叶总皂甙中含人参皂甙R_(g1)、Rd、Re、Rb和24(R)-假人参皂甙     

卡托普利对阿霉素心脏毒性的保护作用

研究不同剂量卡托普利对阿霉素心脏毒性的保护作用。大鼠中阿霉素３ｍｇ－ｋｇ￣（－１），隔日１次，共４次，心肌组织丙二醛含量升高，超氧化物歧化酶活性下降，心脏±ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ）和Ｖ＿（ｍａｘ）均降低，提示心脏功能受损。但于饮水中给予卡托普利４５－１８０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），共１７ｄ（首次注射阿霉素前３ｄ至给阿霉素完毕后１ｗｋ），上述指标均明显改善且卡托普利可降低阿霉素组大鼠心肌组织中升高的血管紧张素Ⅱ水平，表明卡托普利对阿霉素心脏毒性具有明显保护作用，其机理除与减少自由基损伤有关外，可能也与降低心肌组织中升高的血管紧张素Ⅱ水平有关。     

d-α-生育酚对乙醇引发的肝脏氧化应激的影响

目的观察d-α-生育酚对乙醇诱发的小鼠肝脏氧化应激的影响并探讨其机制。方法昆明种小鼠每天给予2.4g.kg-1bw乙醇后,再给予3个不同剂量的d-α-生育酚(25、50、100mg·kg-1bw.d-1),同时设正常对照组和乙醇对照组(乙醇2.4g·kg-1bw.d-1),连续灌胃60d后,测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活力及丙二醛(MDA)的含量。结果小鼠摄入乙醇60d后,肝脏氧化应激水平明显增高。除Ca2+,Mg2+-ATPase以外,其余各项指标与正常对照组相比,差异均有显著性(P<0.05)。50mg·kg-1bw.d-1d-α-生育酚干预后,与乙醇对照组相比,GSH-Px、SOD、GST、Na+,K+-ATPase活力明显升高,MDA含量显著下降。其中,GSH-Px、Na+,K+-ATPase、MDA等3个指标在25mg·kg-1bw.d-1d-α-生育酚干预时亦出现同样的变化。结论适宜剂量的d-α-生育酚可以通过直接抑制脂质过氧化对乙醇诱发的肝脏氧化应激起保护作用。     

Kappa－硒化卡拉胶对阿霉素毒性的预防作用

Ｋａｐｐａ－硒化卡拉胶给大鼠ｉｇ５．１５．４５ｍｇ·ｋｇ－１．ｇｄ．共１４次．在１５．４５ｍｇ·ｋｇ－１剂量组能显著提高注射阿霉素（ｉＰ３ｍｇ·ｋｇ－１，隔日１次．共４次）之大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性（Ｐ＜０．０５）．在３个剂量组不同程度改善心电图变化。对阿霉素引起的白细胞、血小板的减少也有抑制（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）．大剂量卡拉胶组．还可改善阿霉素所致心脏与肝脏的形态改变。Ｐ＜０．０１表３各组大鼠血小板计数值（×１０９·Ｌ－１，）各组均与阿霉素组比较．＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１＊Ｐ＜０．００１２．２，４对心及肝脏病理切片形态观察给药结束后第５周处死动物，取心、肝脏以３．３×１０３μｍｏｌ·Ｌ－１福尔马林固定，石蜡切片（５μｍ厚），ＨＥ染色，光镜检查。结果表明，阿霉素对心脏有明显的毒性作用，表现为心肌明显的空泡变，灶性肌溶解，而加亚硒酸钠和Ｋａｐｐａ－硒化卡拉胶，其变性程度及范围有改善，表现为肌细胞空泡变性及肌溶解的数量有较明显的减少。阿霉素对肝脏的毒性作用，表现为肝细胞明显的空泡变性及少量的点状坏死，如用硒化卡拉胶或亚硒酸钠肝细胞变性范围程度有不同改善，表现为空泡变性范围缩小，点状坏死减少，尤?     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

塞北紫堇总生物碱对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的 观察塞北紫堇总生物碱(CITA)对异丙肾上腺素(Iso)致大鼠实验性心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将SD大鼠按体重随机分为6组,分别ig 5、20、100 mg·kg-1 CITA,20 mg·kg-1心得安以及等量蒸馏水,每天1次,连续8d,末次给药30 min后,于腹腔注射350 mg·kg-1水合氯醛麻醉,稳定20 min,记录正常心电图,给予各组大鼠皮下多点注射1 mg· kg-Iso,对照组则注射等体积的生理盐水,记录注射后20 min内心电图的T波以及J点的变化.试验结束时,经股动脉取血,测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与对照组比较,在皮下注射Iso 5、20 min时,大鼠心电图的T波明显升高,有统计学意义,而CITA各剂量组均有降低其T波高度的趋势,但作用较弱,与模型组比较,无统计学意义;与对照组比较,心电图J点高度明显降低,有统计学意义,与模型组比较,100 mgCITA可显著对抗Iso降低J点的作用,有统计学意义;与对照组比较,血清中MDA、GSH-Px的含量显著增加,有统计学意义,与对照组比较,其血清中SOD的活性变化不大,无统计学意义.与模型组比较,100、5 mg· kg-CITA可明显降低Iso大鼠血清中MDA、GSH-Px的水平,有统计学意义.结论 CITA对Iso引起的急性心肌缺血损伤具有保护作用,其作用可能与减弱心肌收缩力、扩张冠状动脉血管、减少自由基生成、阻断过氧化脂质反应有关.     

二氢吡啶类钙拮抗剂对多柔比星肾毒性的影响

目的观察二氢吡啶类钙拮抗剂对多柔比星(Dox)肾毒性的影响。方法Dox单次6.5 m.gkg-1尾静脉注射诱导大鼠肾损伤,造模后次日大鼠分别ig硝苯地平15 m.gkg-1.d-1,尼群地平10 m.gkg-1.d-1,氨氯地平5 m.gkg-1.d-1,连续30 d,于给药后d 10,20和30收集各组大鼠24 h尿液测尿蛋白含量,于末次给药4 h后处死大鼠,测血清尿素氮和肌酐含量,测肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量及谷胱甘肽-S-转移酶(GST),过氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮合酶(NOS)活性。结果硝苯地平组大鼠于给药d 10和d 20对Dox肾毒性的尿蛋白有增加作用,给药d 30时,对尿蛋白,血清尿素氮和肌酐均无明显影响,对肾组织GSH,MDA,NO含量及GST,SOD,NOS活性也无明显改变;尼群地平组大鼠于给药d 10,20和30时,对Dox肾毒性的尿蛋白及血清尿素氮和肌酐含量均有升高作用,并明显增加肾组织MDA,NO含量及NOS活性,显著降低GSH含量及GST,SOD活性;氨氯地平对Dox所致的尿蛋白,血清尿素氮和肌酐含量的升高具有降低作用,并明显降低肾组织MDA,NO含量及NOS活性,显著增加GSH含量及GST,SOD活性。结论硝苯地平对Dox肾毒性无明显影响,尼群地平则有加重作用,氨氯地平对Dox肾毒性具有保护作用。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

白芍总甙的抗惊厥作用

采用最大电休克发作（ＭＥＳ）法、士的宁惊厥法和戊血氮最小阈发作（ＭＥＴ）法，观察白芍总甙（ＴＧＰ）对动物惊厥的影响。实验结果表明，ＴＧＰ（２０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ和ｉｇ×３ｄ）呈剂量依赖性对抗小鼠的ＭＥＳ。ＴＧＰ（６０～１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）能对抗士的宁引起的小鼠和大鼠的惊厥。ＴＧＰ（４０～８０ｍｓ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠的ＭＥＴ无影响。ＴＧＰ（４０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠ＭＥＳ的作用高峰时间在０．５～１．５ｈ之间。     

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)预防性给药对动脉粥样硬化大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化可能机制。方法SD大鼠随机分为6组,高脂饲料造模,同时预防性给予不同剂量TSG(30、60、120mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀(2mg.kg-1.d-1),12wk后,测定血清总SOD活力和MDA含量,Westernblot观察各组大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,RT-PCR分析ICAM-1和VCAM-1的基因表达,免疫组化观察VEGF表达。结果TSG能够明显提高大鼠血清总SOD活力,降低MDA水平,对动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的表达均有明显抑制作用。结论TSG对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、调节细胞因子分泌有关。     

熊果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响

目的 研究熊果酸(UA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响及其机制.方法 取120只实验用大鼠运用随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、UA(10、20、40 mg·kg-1)组和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)组,每组20只;采用CCl4复合法复制肝纤维化门静脉高压大鼠模型;自造模第1天各组开始腹腔注射给药(正常对照组和模型对照组均给予等体积生理盐水),每天1次.6周后,测定血清中转氨酶和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤维化四项指标[透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]含量和肝组织中羟脯氨酸(HYP)水平;通过生理记录仪测定门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);HE染色法观察肝脏组织形态结构变化;硝酸还原酶法测定肝脏组织中一氧化氮(NO)含量、放射免疫法测定环鸟苷酸(cGMP)含量;测定肝脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 较模型组对照组大鼠,UA(20、40 mg·kg-1)组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和TBIL含量显著降低,血清中CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量显著降低,其中UA 40 mg·kg-1组LN含量显著降低;UA(20、40 mg·kg-1)组PVP、PVF均显著降低,40 mg·kg-1组MAP显著升高、HR显著降低;UA(10、20、40 mg·kg-1)组肝纤维化门静脉高压大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度改善,呈一定剂量依赖性;UA(20、40 mg·kg-1)组肝脏组织NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,40 mg·kg-1组cGMP含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高,上述均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 UA对CCl4所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与UA能够有效保肝降酶,抑制氧化应激损伤,提高NO含量有关.