石英对细胞内游离钙.镁的影响

用荧光染料Fura-2测定了家兔肺泡巨噬细胞(AM)和人红细胞(RBC)胞浆游离钙离子浓度([Ca~(2 )]_1),用furaptra测定了AM胞浆游离镁离子浓度([Mg~(2 )]_1)。石英对AM和RBC的毒性导致[Ca~(2 )]_1增加,作用时间越长,[Ca~(2 )]_1增加越多。同样条件下,染石英尘后的AM[Mg~(2 )]_1和脂质过氧化物(LPO)值也升高。以上结果提示石英可能破坏了细胞膜的结构和功能,以致细胞外Ca~(2 )和Mg~(2 )内流。卵磷脂、PVPNO和柠檬酸铝可拮抗石英引起的脂质过氧化作用和[Ca~2 ]_1及[Mg~2 ]_1的增加。卵磷脂有可能用于预防石英粉尘的毒作用。     

妊娠高血压和先兆子痫患者血清Ca2+和Mg2+水平变化的临床意义

目的探究妊娠高血压(PIH)和先兆子痫(PE)患者血清Ca~(2+)和Mg~(2+)水平变化的临床意义。方法选取我院妇产科2015年9月-2018年9月收治的PIH和PE患者以及健康孕妇各100例。收集受试者的年龄、体质指数(BMI)、收缩压、舒张压、生产次数、避孕药史和堕胎史等临床资料。采集受试者清晨空腹静脉血,采用全自动生化分析仪评估血清Ca~(2+)和Mg~(2+)水平,分析各组受试者临床特征及Ca~(2+)和Mg~(2+)水平的关系。结果三组研究对象间年龄、BMI、孕周、生产次数、避孕药史和堕胎史差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,PIH组和PE组的收缩压和舒张压均较高,Ca~(2+)和Mg~(2+)水平显著较低,差异具有统计学意义(P0.05)。分层分析显示,三组的BMI分层差异无统计学意义(P0.05)。然而,PIH组和PE组的低水平Ca~(2+)和Mg~(2+)例数显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。多因素分析结果表明年龄≥40岁、Ca~(2+)和Mg~(2+)低水平均为PIH和PE的独立风险因素(P0.05)。结论 PIH和PE患者Ca~(2+)和Mg~(2+)水平显著降低,Ca~(2+)和Mg~(2+)低水平也是PIH和PE的独立危险因素。     

妇女月经周期过程中类固醇激素对血清钙和镁离子水平的调节

二价镁(Mg~(2+))和钙(Ca~(2+))阳离子影响经前期症状的出现如经前期偏头痛;经前期综合征(PMS);孕期疾病(预痫和子痫);更年期心血管疾病;骨病(骨的丢失和骨折的易感性);及口服避孕药后的病生理。这两种离子亦参与中间代谢、神经肌肉活动、刺激分泌、血管紧张性及骨代谢等活动。而这些活动均由各种激素,包括性腺类固醇激素来调节。为了解月经周期不同阶段类固醇激素的血清浓度及其对应阶段的生物活性的血清Ca~(2+)、Mg~(2+)离子浓度之间的关系,及Ca~(2+)/Mg~(2+)比     

高效氯氰菊酯对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖的保护作用

目的研究高效氯氰菊酯(β-CP)对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖(APS)的保护作用。方法将50只雄性ICR小鼠随机分为5组,包括对照组(玉米油)、染毒组(β-CP 40 mg/kg)及不同剂量的保护组(在β-CP 40 mg/kg基础上分别加上100、200和300 mg/kg APS),连续灌胃染毒10 d。测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活力及肝脏组织匀浆中Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase和乳酸脱氢酶(LDH)的活力。结果与对照组比较,β-CP染毒组AST、ALT活力均显著升高,Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、LDH活力均有所降低,差异均有统计学意义(P0.05);与染毒组比较,各剂量保护组AST、ALT活力均有所降低,Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、LDH活力均有所升高,其中,各剂量保护组AST、ALT、Na~+K~+-ATPase、Ca~(2+)Mg~(2+)-ATPase活力及200 mg/kg剂量APS保护组LDH活力与染毒组比较,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量保护组中200 mg/kg剂量保护组的Na~+,K~+-ATPase、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase、LDH活力相对较高,更接近对照组水平。结论 40 mg/kg剂量β-CP对小鼠肝脏能量代谢有影响,APS对其具有保护作用,200 mg/kg剂量APS的保护作用较为明显。     

铝对大鼠毒作用的某些生化改变的研究

<正> 目前,铝的生物毒作用已引起人们的普遍关注,且已有不少报道提及铝可致人和动物的行为改变,然而有关铝的毒作用机制仍不太清楚。本研究通过观察铝中毒大鼠血清Ca~(2+)和Mg~(2+)浓度、红细胞内超氧化物歧化酶活性以及脑组织内单胺类递质,包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5—羟色胺(5—HT)含量的变化,为评价铝的毒性提供科学依据。     

健康年轻男性血清镁离子、钙离子与性激素:血清孕酮水平的重要性

众所周知,镁离子(Mg~(++))和钙离子(Ca~(++))对人类正常生理功能有着重要作用。本文阐述了健康年轻男性血清性激素——睾酮、雌激素和孕酮水平,同时观察了血清Mg~(++)、Ca~(++)水平及其与性激素的相关性。选择25例健康年轻男性,年龄24～35岁,平均体重指数25.3±4 kg/m~2,包括16例白人,6例黑人和3例亚洲人。所有病例均在下午取血。血清雌二醇、孕酮和睾酮水平采用放射免疫测定法。血清Mg~(++)、Ca~(++)水平采用离子选择电极法。实验资料采用直线回归和非配对t检查进行统计学分析。     

镁转运在高血压发病机制中的作用

流行病学、临床研究和实验数据表明血清和组织中的Mg~(2+)浓度与血压呈负相关。Mg~(2+)可能通过调节血管紧张度和结构影响血压并通过对许多生化反应的影响来控制血管的收缩与扩张、生长与凋亡、分化和炎症。Mg~(2+)作为钙通道阻滞剂,刺激血管舒张剂前列环素和一氧化氮的生成,并改变对激动剂的血管反应。最近已证实哺乳动物细胞通过专用的流入和流出转运系统调节Mg~(2+)浓度,Mg~(2+)通过Na~(2+)-依赖性和Na~(2+)-独立性通道而外流。新近克隆的运载体包括Mrs2p、SLC41A1、SLC41A1、ACDP2、MagT1、TRPM6和TRPM7可调控Mg~(2+)流入。在高血压患者,这些系统的改变可能引起低镁血症和细胞内Mg~(2+)缺乏。尤其是通过对血管Na~+/Mg~(2+)交换蛋白的调节作用使Mg~(2+)流出增加和因血管和肾TRPM6/7的表达活性有缺陷使Mg~(2+)流入降低对高血压的发病机制可能起很重要的作用。本文讨论了在血管生物学中Mg~(2+)与高血压发病之间的关联,并着重讨论推定控制血管镁动态平衡的转运系统。目前仍然需要进行大量的研究以澄清在心血管系统中Mg~(2+)调节作用的确切机制,在心血管疾病发病机制中与跨细胞的Mg~(2+)转运异常的关联。     

白噪声暴露致豚鼠心脏功能损伤作用

目的 探讨噪声暴露对心脏的影响.方法 将豚鼠分别置于95和100 dB的白噪声环境中,4 h/d,连续14 d后,测量心电图(ECG),观察光镜和电镜下心肌结构的变化,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和血清乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 噪声暴露后,豚鼠ECG变化明显,HR明显加快、P-R间期缩短、P波电压增大、T波电压降低等.100 dB暴露组心肌超微结构损伤较严重,心肌组织MDA含量和血清LDH活性分别为(1.645 8±0.050 0)nmol/(mg·prot)和(3 590.06±905.53)U/L,与正常对照组比较,均明显升高(P＜0.01).95 dB暴露组损伤较轻,MDA含量和LDH活性分别为(1.377 5±0.157 3)nmol/(mg·prot)和(2 651.88±487.99)U/L.结论 一定剂量的噪声暴露可引起豚鼠心功能紊乱,心肌的形态结构发生病理性改变.     

新黄芪茯苓的抗缺氧作用研究

目的优化黄芪茯苓组方,探讨其提高机体缺氧耐力及其作用机制。方法采用常压密闭缺氧实验,以0.5%的羧甲基纤维素为空白对照,黄芪茯苓原方为阳性对照,观察不同剂量的新黄芪茯苓对小鼠常压缺氧的保护作用。结果与空白对照组相比较,黄芪茯苓原方组、新黄芪茯苓低、中、高剂量组小鼠的缺氧生存时间明显延长(P0.05),而且新黄芪茯苓各组与黄芪茯苓原方组之间没有统计学差异;新黄芪茯苓可使小鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力升高,丙二醛(MDA)含量下降,心肌和脑组织中Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶的活力提高。结论新黄芪茯苓可延长小鼠常压耐缺氧时间,改善缺氧状态,减轻自由基对小鼠的损伤,改善心肌和脑组织能量代谢,对抗缺氧损伤,这可能是其对抗缺氧的机制之一。     

黄磷对大鼠肝微粒体和线粒体Ca^2＋泵的影响

在体外实验中,用不同浓度黄磷(0.026μg/ml,0.26μg/ml,2.60μg/ml)与大鼠肝微粒体和线粒体共同孵育,发现黄磷对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶呈现抑制作用,且随剂量增大,抑制作用加重;在孵育的早期,对微粒体Ca~(2 )ATP酶的抑制更明显。在整体动物实验中,黄磷染毒后6小时,对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶发生抑制。染毒后3小时,对肝微粒体~(45)Ca摄取发生抑制;染毒后6小时,对肝线粒体~(45)Ca摄取发生抑制。实验结果表明,黄磷对微粒体和线粒体Ca~(2 )泵机制的损害可能是引起中毒性肝损害的一个重要因素。     

老年人纯收缩期高血压红细胞Na~+、Ca~(2+)转运特点及硝苯啶干预的研究

老年人纯收缩期高血压(Isolated systolic hypertension. ISH)发生机理不同于普通高血压病(Classical hypertension,CH)。为探讨ISH细胞离子转运的变化及特点,我们观察了硝苯碇治疗前后32例ISH患者(ISH组)、30例普通高血压病患者(CH组)红细胞膜Na~+泵活性、Na~+/H~+交换和~(45)Ca~(2+)内流等。结果显示,服硝苯啶治疗前,ISH组和CH组~(45)Ca~(2+)内流、Na~+/H~+交换增高,Na~+泵活性降低;ISH组红细胞~(45)Ca~(2+)内流、Na~+泵活性高于CH组,Na~+/H~+交换低于CH组;相关分析显示,ISH组Na~+转运、~(45)Ca~(2+)内流与血压无显著相关性,而CH红细胞~(45)Ca~(2+)内流与血压呈显著正相关。治疗后,ISH组和CH组Na~+、~(45)Ca~(2+)转运均有改善,其中CH组血压与Na~+泵变化有显著相关性。结果表明,ISH与CH在细胞膜离子转运方面存在差异,ISH异常主要表现在细胞Ca~(2+)内流增加,而在Na~+转运方面改变较CH少;CH则Na~+、Ca~(2+)转运均有明显异常。提示ISH细胞Ca~(2+)内流增加致大动脉硬化产生高血压;而CH患者Na~+转运异常导致Ca~(2+)内流增加,外周阻力增高产生高血压。Ca~(2+)拮抗剂治疗可部分纠正Na~+、Ca~(2+)转运异常,降低血压。这可能有助于ISH动脉硬化逆转。     

噪声对心脏的影响与丹参的拮抗作用及机制的探讨

为探索噪声对心脏的影响及其影响机制, 预防噪声的损伤, 选择雄性Wistar大鼠33 只, 采用配伍组设计分为噪声暴露组 (简称A 组)、噪声暴露 丹参灌胃组 (简称B组) 和正常对照组 (C组)。A 组每天暴露于 (105±1.5) dB(A)、频率250～8000Hz的噪声中4小时; B组每天口服浓度为1g/m l的丹参水溶液1.5m l, 然后与A组同时暴露于相同的噪声中; 正常对照组不给任何处理。实验两月后发现: 暴露组大鼠心肌结构发生改变; 血清组总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL—C) 显著降低; 高密度脂蛋白胆固醇亚组分 (HDL2—C)、HDL3—C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL—C)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL—C) 值无显著变化; 心肌过氧化脂质(LPO) 含量显著升高, 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px) 活力有升高的趋势。提示, 噪声可损伤心肌的结构, 其可能的机制在于降低了HDL—C、HDL2—C的水平、氧化作用增强。丹参组LDL—C显著降低, 心肌组织LPO水平无显著性变化, GSH—Px 活力向正常水平恢复。说明丹参有拮抗噪声的作用, 其作用的可能机制在于丹参的抗氧化作用。然而, 这些研究结果却有待进一步证实     

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理及综合干预新进展

新生儿缺氧缺血性脑病(以下简称HIE)的发病机理,涉及面很广,近年来认识到氧自由基、兴奋性氨基酸和细胞内游离钙(以下简称Ca~(2+)i)在HIE发病中占有重要地位,三者的中心环节是细胞内钙平衡的紊乱.人体大多数细胞,其细胞内Ca~(2+)i含量极少,如我院采用Quin-2法测定正常新生儿的血单个核细胞内Ca~(2+)i浓度为116.6±28nmol/L.正常情况下,细胞膜内外存在着近10000倍的钙离子梯度差,主要依靠细胞膜对Ca~(2+)i的自然低通透性即通过钙通道以及胞膜上的Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶即钙泵等的作用来维持,细胞内Ca~(2+)i的含量虽然很少,但却是发挥调节细胞机能活动的重要部分,它和环核苷酸如CAMP一样,被称为第二信使和细胞功能调节者,参与机体许多生理过程,但当细胞内钙超负荷时,却给细胞带来损害,甚至引起细胞死亡.     

北京市生活饮用水阴阳离子和消毒副产物调查

目的了解北京市城区生活饮用水中阴阳离子和消毒副产物的水平。方法于2015年4月15-20日在北京市城区不同方位选取96户家庭,按照GB/T 5750-2006《生活饮用水标准检验方法》中规定的方法采集生活饮用水样品,并检测其中Li~+、Na~+、K~2+、Ca~(2+)、Mg~(2+)、NH_4~+-N、F~-、Cl~-、SO_4~(2-)、NO_3~--N、ClO_2~-、BrO_3~-、二氯乙酸(DCAA)、ClO_3~-和三氯乙酸(TCAA)的浓度及总硬度。结果除了NO_3-~-N和总硬度有部分家庭超标(超标率分别为43%和1.1%)外,其余指标均合格。一次和二次供水的生活饮用水中所有指标水平差异均无统计学意义(P0.05)。以井水作为供水方式的饮用水中Cl~-、NO_3~--N、SO_4~(2-)、Li~+、Na~+、Mg~(2+)、Ca~(2+)和总硬度明显高于一次供水和二次供水,ClO_3~-浓度明显低于一次供水和二次供水,K~+浓度低于一次供水,差异均有统计学意义(P0.05)。仅西南地区Cl~-、NO_3~--N、SO~(2-)、ClO_3~-和Na~+高于西北、东北、东南地区,F~-低于西北、东北、东南地区;而4个方向的生活饮用水中Li~+、K~+、Mg~(2+)、Ca~(2+)和总硬度均无明显差异。结论北京市城区以一次和二次供水的生活饮用水水质较好,以井水为水源的地区应加强生活饮用水水质监测。     

双酪氨酸致小鼠心肌损伤和炎症反应

目的探究摄入氧化酪氨酸及其主要成分双酪氨酸对小鼠心肌功能和炎症反应的影响。方法 30只健康雌性昆明小鼠,随机分为3组:空白对照组,氧化酪氨酸组和双酪氨酸组,后两组每天分别灌胃320μg/kg BW氧化酪氨酸和双酪氨酸,空白对照组每天灌胃等量无菌生理盐水,连续10周。实验结束后HE染色观察心肌形态结构;测定血浆及心肌组织中蛋白质氧化产物双酪氨酸(DT)、晚期蛋白氧化产物(AOPPs)和3-硝基酪氨酸(3-NT)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、氧化还原状态总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)和心肌损伤指标肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和Ca~(2+)-三磷酸腺苷酶(ATP酶)以及炎性因子C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;检测心肌炎症基因核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的表达水平。结果与空白对照组相比,氧化酪氨酸和双酪氨酸灌胃显著增加了小鼠血浆和心肌中DT、AOPPs、3-NT、MDA的含量(P0.05),降低了血浆和心肌中T-AOC、GSH/GSSG的水平(P0.05),增加了血浆CK、CK-MB、cTnI的水平(P0.05),降低了心肌Ca~(2+)-ATP酶的活性(P0.05),增加了血浆CRP和TNF-α的含量(P0.05),上调了心肌炎症因子相关基因NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平(P0.05)。结论氧化酪氨酸和双酪氨酸会引起小鼠机体氧化应激反应,心肌蛋白质和脂质氧化产物累积;造成心肌组织损伤和炎症反应。双酪氨酸作为氧化酪氨酸的主要成分,可在氧化酪氨酸引起小鼠心肌损伤中起主要作用。     

常见抗心律失常药及其用法

通过钠通道阻断心肌和心脏传导系统的钠通道,降低动作电位(APD)0相除极上升速率和幅度,降低自律性,减慢传导速度,不同程度上抑制心肌细胞膜对Ca~(2+)、K~+的稳定性,延长细胞的有效不应期(ERP)。     

阴离子隙及其在酸碱失衡判断中的意义

自七十年代确立了阴离子隙(Aniong ap,AG)的概念以来,AG已成为近几年判断体内酸碱状态的重要指标之一。在Gamble正常血清离子图列中,血清Na~+为可测定阳离子,而K~+,Ca~(2+),Mg~(2+)为未测定阳离子(unmeasured cation,UC),阳     

白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡影响

目的摘探讨白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞氧化应激、凋亡影响及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、力竭运动组、白藜芦醇50、100、200 mg/kg组,检测大鼠心肌组织缺血缺氧面积、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Ca~(2+)-ATPase含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞Bax和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,力竭运动组大鼠心肌缺血缺氧面积[(112.27±48.27)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(3.98±0.75)nmol/mgpro]明显升高、心肌组织SOD活性[(30.54±4.29)U/mgpro]与Ca~(2+)-ATPase活性[(0.32±0.03)mol/(mg·h)]明显下降、心肌细胞凋亡指数[(23.4±2.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(1.28±0.32)、(1.59±0.12)]明显升高;与力竭运动组比较,200 mg/kg白藜芦醇组大鼠心肌缺血缺氧面积[(22.12±10.22)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(1.65±0.11)nmol/mgpro]明显减少、心肌组织SOD、Ca~(2+)-ATPase活性[分别为(69.57±9.02)U/mgpro、(0.72±0.11)mol/(mg·h)]明显升高、心肌细胞凋亡指数[(10.4±1.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(0.36±0.11)、(0.62±0.13)]明显降低(P0.01);呈明显剂量效应关系。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠力竭运动所致氧化应激状态,其机制可能与降低心肌组织Bax、caspase-3表达水平,减少心肌细胞凋亡有关。     

丙烯酰胺亚急性中毒大鼠脑微粒体~(45)Ca~(2+)摄取和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的变化

按10和50mg/kg体重给大鼠腹腔注射丙烯酰胺(Acrylamide),1次/日,连续12天。结果表明,脑微粒体Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性高剂量组明显高于对照组(P<0.01),而对~(45)Ca~(2+)的摄取能力高、低两个剂量组却明显降低(P<0.05和<0.01),这可能与丙烯酰胺中毒引起脑微粒体结构发生改变以致使对细胞内钙的隔离作用失效有关。     

心肌炎和心肌病的自身免疫模型及其发病机制

众多实验和临床资料提示病毒性心肌炎(ＶＭＣ)可转化为扩张型心肌病 (ＤＣＭ ) [1] ,对 2 3例急性心肌炎患者进行临床、超声心动图及心内膜心肌活检 ,6个月后心功能仍异常的患者中有 12例演变为ＤＣＭ ,其中 4例死亡[2 ] 。由于ＶＭＣ和ＤＣＭ的关系密切 ,两者的发病机理均与病毒感染和自身免疫反应有关 ,因此将与病毒有关的心肌疾病称为病毒性心脏病 (ＶＨＤ) [3] 。通过探针杂交和聚合酶链式反应等技术 ,肠病毒ＲＮＡ可在心肌炎和心肌病不同阶段的心肌组织中检测出来[4 ] 。病毒感染心肌后 ,病毒直接引起细胞损害或诱导自身免疫应答、病毒…