幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2 (COX -2 )的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义。方法　采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX- 2表达状况。结果　32例胃癌中,COX -2表达阳性2 2例(6 8.7%)。1 2例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX -2低表达;1 0例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(1 0 .0 %)COX -2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(5 5 .6 %)COX 2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P <0 .0 5 ) ;1 0例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX -2表达阳性5例(5 0 .0 %) ;1 0例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX -2表达阳性8例(80 .0 %) ;8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX 2表达阳性6例(75 .0 %)。中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX 2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P <0 .0 5 )。结论　Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX -2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX -2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用。     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

表皮生长因子受体在胃癌及癌前病变中的表达及意义

[目的]探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达在胃癌发生中的作用及与胃癌侵袭转移之间的关系。[方法]运用免疫组化SP法研究50例胃癌、20例不典型增生、20例慢性萎缩性胃炎伴肠化生和20例慢性浅表性胃炎EGFR的表达。[结果]慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、不典型增生组和胃癌组中EGFR表达明显高于慢性浅表性胃炎组<0.05和P<0.01)。胃癌中EGFR表达与癌浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。[结论]EGFR在胃癌发生中起一定的作用。EGFR表达阳性的胃癌前病变可能有较高的癌变易感性；胃癌组织中EGFR的表达可作为预测预后的指标。     

环氧合酶-2在胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中表达的研究

目的:研究胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,探讨COX-2蛋白作为肿瘤分子标记物对胃癌和癌前病变进行辅助诊断的意义.方法:收集胃镜活检的正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜不典型性增生和胃癌组织,用免疫组织化学染色法检测COX-2蛋白在各种组织中的阳性表达情况.以正常胃黏膜组织和正常兔血清作阴性对照.结果:COX-2蛋白在胃癌前病变和和胃癌组织中的表达阳性率为48%-84%.胃癌和胃黏膜不典型性增生标本中COX-2蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠上皮化生标本(P<0.05).而胃癌组织COX-2蛋白表达的阳性率与胃黏膜不典型性增生组之间无显著性差异(P>0.05).此外,慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠化生标本与正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎标本之间COX-2蛋白表达阳性率亦有显著性差异(P<0.05);所有病变组的COX-2蛋白表达阳性率均比正常胃黏膜组显著性地升高 (P<0.05).结论:胃癌与癌前病变组织中COX-2蛋白的表达显著升高,COX-2蛋白可作为肿瘤标记物对胃癌和胃癌前病变进行辅助诊断.     

ERK2在胃黏膜病变中的表达及其与Hp感染的关系

目的探讨胃癌前病变及胃癌组织中细胞外调节蛋白激酶2(extracellular regulated protein kinases 2,ERK2)表达与幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的相关性,及Hp感染与胃癌发生的关系。方法收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、慢性萎缩性胃炎伴中重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)、慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例及胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用SP免疫组化法,检测4组中ERK2蛋白的表达。结果 CSG、IM、Dys、GC组织中,Hp感染患者胃黏膜组织中ERK2表达水平高于无Hp感染患者(P<0.05)。结论 Hp感染可能通过上调ERK2表达水平,从而在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用。     

良性胃黏膜病变中Hp感染与Livin、Ki-67表达关系的研究

目的：观察Livin和Ki-67在Hp（＋/-）良性胃黏膜病变组织中的表达。方法：所有胃黏膜病变组织均来自内镜活检及手术切除标本,良性胃黏膜病变组织标本144例。采用免疫组化法测定上述胃黏膜病变组织及胃癌组织中Livin、Ki-67的表达,用甲苯胺蓝染色检测Hp。结果：Livin、Ki-67在Hp根治前后从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、伴肠化、不典型增生组织中的表达率呈递增趋势,其中在慢性萎缩性胃炎和萎缩伴肠化的阳性表达率有统计学意义（ P〈0.05）。结论：在癌前病变阶段根除Hp可使部分萎缩和肠化减轻,能有效治疗Hp相关性胃炎,也可预防Hp相关性胃癌的发生。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义

目的探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块,采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96.43%、98.00%、100.00%、91.80%、45.45%和24.56%。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义(P>0.05);肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义(P均< 0.05)。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24.62%,明显低于中、高分化胃癌组(42.55%)。结论黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关,并可能进一步促进胃癌转移。     

人端粒酶催化亚单位和c-myc蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:探讨人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT) 和c-myc蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及意义.方法: 应用免疫组织化学技术检测71例慢性胃炎和胃癌中hTERT和c-myc蛋白的表达,其中慢性胃炎伴萎缩者18例,伴肠化生者16例,伴中、重度不典型增生者16例,胃癌21例.结果: hTERT 和 c-myc蛋白的表达率在胃癌组织中均高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中均显著高于肠化生、萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中均显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05).hTERT蛋白表达率在c-myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P<0.01).结论: hTERT与c-myc蛋白在胃癌发生发展过程中,均可能发挥重要作用,对胃癌的发生、发展起促进作用,c-myc表达增加可能是胃黏膜上皮细胞端粒酶激活的重要机制之一.     

幽门螺杆菌感染与胃癌、慢性胃炎、溃疡病、异型增生的关系及PCNA表达

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染的不同胃黏膜增殖性病变的演进中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及其意义。方法　对 13 0例病理证实的不同胃黏膜病变应用免疫组化方法检测 PCNA标记指数 (L I) ,Warthin-starry法检测 Hp感染。结果　 PCNA -L I在浅表性胃炎为 2 2 .0 0± 16.95,萎缩肠化性胃炎为 46.45± 19.10 ,溃疡病为 45.75± 18.15,异型增生为 61.0 6± 2 0 .67。在萎缩肠化性胃炎、溃疡病、异型增长及胃癌组织中均高于浅表性胃炎 (P<0 .0 5)。萎缩肠化型胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌中 Hp感染阳性组 PCNA阳性表达均高于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 PCNA表达和 Hp感染与胃黏膜增殖和恶化有关