大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

NLRP3炎症小体及其激活产物在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关.COPD发病率、致死率高,造成了严重的经济和社会负担.然而迄今为止,没有一种治疗COPD的药物可以有效地阻止疾病的进展.目前认为,气道和肺部的慢性炎症是导致COPD发生发展的主要机制.然而促使炎症产生并大量扩散的机制尚不清楚.炎症小体最近被发现在呼吸系统疾病的炎症发生发展中发挥重要作用.种种证据表明香烟烟雾导致NLRP3炎症小体的活化,促使IL-1β和IL-18的成熟和释放增多,可能在COPD的慢性炎症中发挥重要作用,为临床上治疗COPD提供了新的思路.     

炎症在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病机制中的作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道、肺实质、肺血管慢性炎症为主要特征的慢性肺疾病.肺动脉高压是COPD的主要并发症.近年来新的研究表明,COPD相关肺动脉高压的主要发病机制除缺氧外,炎症介质如白介素16、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、内皮素1等及炎症细胞如中性粒细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等也起重要作用.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者吸烟与肿瘤坏死因子-α介导全身炎症反应的关系

吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素.长期吸烟引起气道炎症反应,表现为中性粒细胞、巨噬细胞、活化T细胞增生,细胞因子水平上升,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8[1,2].虽然大多数吸烟者均显示有全身细胞和(或)体液炎症反应,仅少数人发生COPD[3],COPD患者全身炎症反应以中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞数量增多,周围血中高浓度的炎症介质如C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-8和TNF-α等[4～6].这些促炎因子主要由活化的巨噬细胞产生,在COPD的发病过程中起重要作用,最终导致组织损伤和重构[7].吸烟与COPD患者血浆TNF-α水平上升的确切机制尚不十分清楚[4,8].可溶性TNF受体升高,与全身TNF-α有关联的一种间接介质,能够影响COPD患者的全身炎症反应[9].本文探讨COPD患者吸烟与TNF-α介导全身炎症反应的关系.     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应,其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多,且释放大量炎症介质,并有高水平的氧化应激,这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管,导致这些组织的功能结构异常,从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压。所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用。人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中,发现大环内酯类…     

慢性阻塞性肺疾病与白介素—4、8和干扰素—γ的关系

以细胞毒性T细胞，巨噬细胞及中性粒细胞为主的气道壁及肺泡隔的慢性炎症和进行性发展的气流阻塞是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的两大特点，其慢性炎症由多种细胞因子尤其是白介素-8（IL-8），干扰素-γ（IFN-γ）等介导，IL-8在COPD的发病过程中贯穿始终，在其气道炎症的发生发展过程以及气流阻塞中起着至关重要的作用，IFN-γ与COPD的关系也日益受到重视，有可能是连接COPD发病机制中细胞分子生物学和蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡的桥梁。     

炎症反应在慢性阻塞性肺疾病伴发肺动脉高压中的作用

炎症反应在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴发肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.气道存在炎症时,激活的炎症细胞释放肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素6(IL-6)和IL-8等多种细胞因子,共同参与气道壁、肺泡壁的结构破坏和重塑.这些气道炎症反应不仅影响已存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,也可影响尚不存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,可能是早期COPD患者肺动脉重塑及血流动力学改变的始动环节.     

红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的应用进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近期的研究表明，慢性气道炎症在COPD的发生发展过程中起着关键作用，有效控制COPD慢性气道炎症是COPD防治的关键.因此，选用药物防治COPD慢性气道炎症成为目前研究的热点。     

慢性阻塞性肺疾病呼出气冷凝液中的生物标记物及其意义

呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)是一种无创研究气道内衬液成分的方法,也为评估肺部炎症提供可能.目前普遍认为,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征的疾病.通过对COPD患者EBC的收集和检测,可实现对气道炎症的实时、无创、简单、重复的监测.     

Th17细胞及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用

最近研究发现一类不同于Th1和Th2的CD4+T细胞亚群-Th17细胞亚群.白介素6(IL-6)及转化生长因子β(TGF-β)是促进Th17分化的关键细胞因子.转录调节因子孤核受体是特异性调节Th17分化及功能的转录调节因子.目前慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病机制未明,慢性气道炎症特别是中性粒细胞的募集和激活被认为在COPD的发病中占有重要作用.Th17细胞通过其主要效应因子IL-17刺激IL-6、IL-8、粒巨噬细胞集落刺激因子及巨噬细胞炎性蛋白2等前炎症细胞因子招募中性粒细胞,同时促使气道黏液高分泌,调节气道重构,最终作用到相应的靶器官.随着Th17细胞研究的深入,有助于进一步阐明COPD的发病机制.     

饮酒与心血管疾病和健康

饮酒是我国人民和各国人民的生活习惯 ,报道在日本 ,约 2 / 3的人保持饮酒的习惯 ;其中 ,约 4 %为大酒家 ,对这些人进行戒酒教育 ,2年后 70 %的人再饮酒[1] 。美国的酒精流行病学调查发现 :4 4%成年人目前饮酒 ,2 2 %以前曾饮酒 ,34 %终生不饮酒。酒精滥用和酒精依赖年发生率为 7.4 %～ 9.7%。男性发生率较高 [2 ] ,酒精 (乙醇 )与冠心病和健康的关系是复杂的 ,Pearson等[3] 报道 :在美国每年因酒精有关的疾病而额外死亡的 10 0 0 0 0人 ;但若现行饮酒者全部忌酒可发生 80 0 0 0人的额外死亡。由酒精所致的多数额外死亡发生在 4 0岁以下 ;…