急性和慢性间断缺氧对血内组织胺含量的影响

一般认为猪的肺血管对缺氧收缩反应较敏感,但缺氧引起猪的肺动脉增压反应与血组织胺之间的关系尚未见报导。因而。本文用猪作为实验对象,观察急性和慢性间断缺氧时,肺动脉和股动脉血内组织胺含量的变化,试图阐明血组织胺在猪的缺氧性肺动脉压增压反应中的作用。雄性猪15只,体重20～49.5公斤,随意分为两组。甲组(9只)为急性缺氧组。以戍基     

吸氧对高原动物心和肺功能的影响

我们观察了9只高原猪吸氧后的心肺功能变化。高原猪吸入纯氧后,右室收缩压、右室dp/dt max、肺动脉压和肺血管阻力明显降低,但左室dp/dt max、心指数、主动脉压和外周阻力无明显变化。这些结果提示肺血管收缩在慢性缺氧性肺动脉高压的发生中起重要作用。吸入纯氧后右室dp/dtmax下降,这表明慢性缺氧可致右室功能增加而肺分流率下降,提示高原幼猪存在肺通气/灌流不均。     

缺氧对肺动脉压的影响(文摘)

国外学者曾用吸入低氧混合气体和把动物送入高原的方法研究过急性和慢性缺氧对肺动脉压影响,而国内对这方面工作研究较少。本文观察不同种的平原动物在不同摸拟高原和世居高原动物的肺动脉压和血气变化并寻找降低肺动脉压的药物。 18只雄性平原狗,体重为11～15公斤。12只雄性高原世居狗(3865m),体重为10～17公斤。11只平原雄性猪,体重20～49.5公斤。4只高原世居猪(3658m),体重30～40公斤,在麻醉下进行右心导管,以水检压计测定肺动脉压和肺动脉楔压。高     

缺氧性肺动脉和体动脉增压反应的研究——慢性间断缺氧的影响及其机制

雄性长白种(Landrace strain)幼猪10只,每天在低压舱内于4,000m模拟高原停留8小时,共30天。第31天再次缺氧时,其缺氧性肺动脉增压反应比急性缺氧组(11只)显著增强,但同时测得的全血量,血浆量和心输出量都无显著增加。仅血球量和红细胞压积增高,不过,都未达到足以影响肺动脉压的程度。股动脉血和肺动脉血的组织胺含量不仅未增加,反而下降。两组动物的肺血管阻力都增大,但前者更显著。两组动物的体动脉压在缺氧时都升高。在4,000m模拟高原,异搏停(钙离子拮抗剂)可致两组动物的肺动脉压和体动脉压明显下降,其作用可维持2小时以上。间接说明钙离子与缺氧性肺动脉和体动脉增压反应有关。     

缺氧和酵母多糖对清醒山羊肺动脉压和肺内液体的影响

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察了缺氧和酵母多糖活化的血浆对清醒山羊肺动脉压、肺血管壁通透性和肺组织间液形成的影响。缺氧时肺动脉压显著升高,这可能是肺毛细血管前肌性小动脉收缩的结果。为缺氧动物输入酵母多糖活化的血浆,肺动脉压在缺氧增高的基础上又有短暂升高,接着出现肺血管扩张,缺氧性肺动脉增压反应受抑。酵母多糖活化的血浆可致山羊肺微血管壁受损,缺氧(模拟4000米高原)并未加重其损伤。     

缺氧和空气栓塞对清醒山羊肺动脉增压反应及肺内液体交换的影响

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘方法,观察缺氧、空气栓塞单独和复合作用,对清醒山羊肺动脉压、肺微血管壁通透性和肺内液体交换的影响。实验结果表明:①缺氧所致的成年山羊肺动脉压增高,可能是毛细血管前阻力血管收缩的结果。成年山羊在模拟4000m高原缺氧1小时,未致肺微血管壁通透性增高;②肺血管空气栓塞可致肺动脉压和微血管壁通透性增高;③缺氧和空气栓塞复合作用时,肺动脉增压反应的幅度并非两者单独作用的叠加;④空气栓塞引起的肺血管壁通透性增高未为缺氧所加重。     

慢性缺氧对肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的 :世居高原的人、动物或肺动脉高压的大鼠 ,常出现ＨＰＶ钝化现象 ,即急性缺氧时肺血管收缩反应下降。这有助于防止肺动脉高压进一步升高及高原性心脏病的发生 ,有一定的代偿意义。由于ＮＯ是一种重要的血管舒张因子 ,那么慢性缺氧后肺血管对急性缺氧的收缩反应减弱是否与ＮＯ的调节作用增强有关呢 ?为验证这个推测 ,本实验动态观察了连代缺氧培养的肺动脉内皮细胞在急性缺氧时ＮＯＳⅢｍＲＮＡ表达的变化。方法 :采用胰蛋白酶消化法培养猪肺动脉内皮细胞 ,分别在常氧 (ＰＯ2 2 1 3ｋＰａ)和缺氧 (ＰＯ2 5 3± 0 7ｋＰａ)条件下培养并…     

缺氧和空气栓塞对清醒山羊肺动脉增压反应及肺内液体交换的影响

采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧、空气栓塞单独和复合作用时,对清醒山羊肺动脉压、肺微血管壁通透性和肺内液体交换的影响。在模拟4000m高原缺氧1小时,左心房平均压(PLa)不变,肺动脉平均压(PPa)由16.6±0.7mmHg增加到22.4±1.3mmHg(P<0.001)。心输出量(CO)和肺血管阻力     

慢性缺氧对大鼠肺动脉和主动脉舒缩反应的影响

大鼠经模拟高原5000m缺氧15d后,右肺动脉对Ach所致的舒张反应显著减弱,对5-HT所致的收缩反应显著增强,胸主动脉则无这种变化。结果提示,慢性缺氧对肺血管和体血管血管反应性的不同影响可能是高原缺氧环境下肺动脉压升高、体动脉压下降或不变的重要原因之一。     

猪在慢性间断缺氧后循环机能对再次缺氧的反应以及异搏停的影响(摘要)

猪在慢性间断缺氧30天后,其循环机能对再次缺氧的反应,以及异搏停(Verapamil)对此种反应的影响,在国内外文献中尚未见报导。雄性幼猪10只,体重21.0～41.5公斤。每天在低压舱内减压至模拟4,000米高原停留8小时,共30天。第31天在戊基巴比妥钠麻醉下于平原(300米)用水银检压计观测股动脉压,经右心导管用水检压计测定肺动脉的平均压和中心静脉压,用染料(T1824)稀释法测定心输出量。于部分猪用四导生理记录仪(SJ—41型四导生理记录仪,上海医用电子仪器厂)通过电血压计和压力换能器描记肺动脉的收缩和舒张压。计算体循环血管的总阻力、肺     

硝苯吡啶对幼猪缺氧性肺动脉压增高和右心室肥大的影响

在本实验中,观察了缺氧(模拟4000米高原)和在缺氧条件下注入硝苯吡啶溶液对幼猪(n=18)血流动力学指标和血液气体参数的影响。结果表明:1.缺氧时,肺动脉平均压(Psa)和肺血管阻力(PVR)显著增高,颈总动脉压(Psa)和总外周阻力(TPR)亦增高,心输出量(CO)则无明显改变,2.在4000米模拟高原注入硝苯吡啶(40μg/kg,IV)溶液后,Psa和PVR显著下降,Psa和TPR亦下降,CO明显增加;3.每天肌注两次硝苯吡啶(40mg/kg/次)溶液的幼猪,经过慢性间断性缺氧(模拟4000米高原,8小时/天,共30天)后,右心室并无明显肥大。实验结果说明硝苯吡啶能防治猪的缺氧性肺动脉高压及慢性间断性缺氧引起的右心室肥大。     

缺氧和酵母多糖活化的血浆对清醒山羊肺动脉增压反应和肺内液体交换的影响

采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧和酵母多糖化的血浆对清醒山羊肺动脉压肺血管壁通透性和肺组织间液形成的影响。缺氧(模拟14000米高原)5小时期间,肺动脉压从17±0.5mmHg增至23±1.0mmHg(P<0.01),但肺淋巴流量(QL)、肺淋巴与血浆蛋白比值(L/P)和肺淋巴蛋白清除率无明显改变。静脉输入酵母多糖活化的血浆,早期白细胞明显减少,肺动脉压由17±0.3mmHg至32±1.4mmHg(P<0.01),同时伴有QL、     

缺氧敏感性不同的两种大鼠心、肺组织肾上腺素类受体的比较

蔡氏等的研究表明,平原条件下国外引进繁殖“缺氧敏感大鼠”(Hilltop SD,简作HT)的肺动脉压比国内常用的实验大鼠(Wistar简作W)高,低压舱内模拟5,000米高原缺氧,HT大鼠肺动脉压升高的程度较W大鼠明显。为探讨HT大鼠对缺氧敏感的生物学基础,我们应用放射性配基结合试验检测了平原对照及模拟5,000米高原缺氧15天的HT及W两种不同大鼠心,肺组织膜制备肾上腺素类受体反应性(Kd及Bmax)的变化,并进行     

尼群地平对缺氧性右心室肥大和心肌血流量的影响

高原慢性缺氧和阻塞性肺疾病均可引起肺动脉高压和右心室肥大。本文探讨钙阻断剂尼群地平能否预防和治疗缺氧性肺动脉高压、右心室肥大和对心功能及心肌血流量的影响。 Wistar大白鼠任意分四组:(1)对照组;(2)慢性缺氧组:其中11只减压30天,9只减压60天。(3)尼群地平预防组:于减压舱同时口服尼群地平,其中10只为10mg/     

慢性缺氧进程中大鼠肺动脉羟脯氨酸含量的动态变化

本研究组业已报道,随着缺氧时间的延长,大鼠肺动脉压持续上升,肺血管顺应性明显下降,表明肺血管壁弹性减低是缺氧性肺动脉高压形成的重要原因之一。在以往的实验中还观察到,缺氧40天时大鼠肺动脉压往往有回降趋势,同时肺血管顺应性则有所增加。为此,我们对慢性缺氧进程中大鼠肺动脉羟辅氨酸(HyP)含量     

高原肺水肿患者血流动力学变化及对吸氧反应的测定

目的:探讨高原肺水肿的发病机理。方法:采用右心漂浮导管检测法, 对9例高原肺水肿患者及9例同海拔高原健康人的血流动力学指标进行了检测, 同时也观察了吸入纯氧对高原肺水肿患者血流动力学的影响。结果:高原肺水肿患者发病时, 肺动脉平均压、肺血管阻力、心脏指数均明显高于同海拔高度健康人, 而患者肺动脉楔压, 右心房压力同对照组相比, 未见显著差异;吸氧后, 高原肺水肿患者心率、肺动脉平均压力, 肺血管阻力及心脏指数均较吸氧前明显下降, 特别是肺动脉平均压及肺血管阻力下降尤为明显, 肺动脉平均压力在吸氧1min后即明显下降, 吸氧5min后, 下降至最低值, 但吸氧20min后仍未达对照组水平。结论:高原肺水肿是非心源性肺水肿, 肺动脉高压在其发病中起重要作用。     

吸烟对猪缺氧性肺血管收缩反应的影响—儿茶酚胺、组胺、前列腺素、白三烯作用

本文通过整体和离体实验方法研究香烟烟雾对缺氧性肺血管收缩反应的影响,以及儿茶酚胺、组胺、前列腺素、白三烯和支气管上皮源性舒张因子在其中的作用。实验方法与结果。一、猪在全麻下插管描记颈动脉压和肺动脉压,用热稀释法测定心输出量,计算肺血管阻力和体血管阻力。发现猪急性吸烟使肺血管阻力下降,     

慢性缺氧对肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的和方法:采用原位杂交技术结合图象分析检测常氧(PO₂21.3kPa)及慢性缺氧(PO₂5.3±0.7kPa)培养的猪肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA的表达及其对急性缺氧刺激反应的变化。结果:常氧条件培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧12h,NOSⅢmRNA表达明显增加(2、4、6代分别比缺氧前增加48%、125%、119%,P＜0.05);慢性缺氧条件下培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧12h,NOSⅢmRNA表达亦明显增加(分别比急性缺氧前增加92%、245%、565%,P＜0.01)。其增加的幅度在慢性缺氧培养组均高于同代常氧组,且随着缺氧时间的延长,这种差别更显著。结论:慢性缺氧增强了肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶基因对急性缺氧的反应,这可能在慢性缺氧时肺血管对缺氧的反应性降低中,具有重要作用。     

低压缺氧对不同敏感大鼠肺β受体与心得安竞争抑制的影响

蔡英年等研究表明模拟5000米高原低压缺氧后“缺氧敏感”大鼠(Hilltop SD,简称HT)的肺动脉压比一般大鼠(Wistar简称W)升高更明显。本文用~3H DHA(~3H-dihydroaprenolol)研究HT及W鼠肺组织与     

不同食用油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响

本研究观察了豆油和猪油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高脂饮食2月后,常压缺氧14天。缺氧时吸入气O_2浓度为10±0.5%,每天缺氧8小时。结果喂含15%豆油的高脂饮食的大鼠的平均肺动脉压<(?)pa,肺血管阻力(PVR)和肺血管对急性缺氧的反应性(△PVR%)均显著高于缺氧对照组,右心室肥大也较缺氧对照组严重。喂含15%猪油的高脂饮食或含7.5%豆油加7.5%猪油的高脂饮食的大鼠的Ppa,PVR,△PVR%以及右心室肥大程度与缺氧对照组大鼠无明显差别。血粘度和红细胞压积在慢性常压缺氧后均增高,但不同的高脂饮食对其影响不大。实验结果提示,富含豆油的高脂饮食增强大鼠的低氧性肺血管收缩反应,加重慢性低氧性肺动脉高压和右心室肥大。