不同时机介入“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察不同时机介入“醒脑开窍”针刺法治疗对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将健康成年雄性SD大鼠按随机对照原则分为假手术组、模型组、3h针刺组、6h针刺组、药物组,采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,模型制备成功后,针刺组分别于造模成功后3h、6h予以“醒脑开窍”针法治疗,药物组于在造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射,每日1次,治疗3次.治疗72 h后采集标本检测血清及脑组织中SOD的活性和MDA的含量.结果:与模型组比较,5h药物组血清SOD活性明显降低(P＜0.01),3h针刺组血清MDA的含量明显升高(P＜0.01);6h针刺组血清SOD活性高于3h针刺组和5h药物组(P＜0.01),而6h针刺组血清MDA含量、5h药物组血清SOD活性和MDA含量均显著低于3h针刺组(P＜0.01),6h针刺组血清SOD活性显著高于5h药物组(P＜0.01).3h针刺组脑组织SOD活性和5h药物组脑组织SOD活性及MDA含量均显著高于模型组(P＜0.01);与6h针刺组比较,3h针刺组脑组织SOD活性、5h药物组脑组织内SOD活性和MDA含量均显著升高(P＜0.01).结论:不同时机介入“醒脑开窍”针刺法可不同程度调节血清及脑组织SOD活性水平,增强氧自由基代谢,有效改善脑缺血再灌注引起的缺血性损伤,进而对损伤脑组织起到一定保护作用;且早期介入疗效更佳.     

竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的研究

目的:探讨竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响,为该药运用于抗运动疲劳提供理论依据。方法:将大鼠随机分为安静对照组,大强度耐力训练组(训练组),大强度耐力训练+竹节人参组(训练加药组),测定心肌线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性,研究竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用。结果:力竭运动引起大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量显著升高(P0.01),心肌线粒体抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD活性显著下降(P0.01);训练加药组大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量明显低于训练组(P0.01),CAT、GSH-Px、SOD活性明显高于训练组。结论:竹节参可明显提高大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的抗氧化能力,保护心肌线粒体的氧化损伤。     

小檗碱对血管性认知功能障碍模型大鼠学习记忆能力的影响*

目的:观察小檗碱(berberine)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠学习记忆的影响。 方法:68只Wistar大鼠随机分为:正常组10只、 假手术组10只、造模组48只。造模组大鼠行双侧颈动脉结扎术制备血管性认知功能障碍模型,造模后大鼠又随机分为血管性认知功能障模型组、小檗碱低剂量(20 mg/kg)组、中剂量(40 mg/kg)组和高剂量(60 mg/kg)组(每组大鼠10只)。治疗组腹腔注射不同剂量的小檗碱,其余组腹腔注射生理盐水,每天1次,共34 d。给药28 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;水迷宫实验后,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及前脑皮层TNF-α、IL-1β、5-HT的含量与单胺氧化酶(MAO)的含量。 结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),通过平台次数显著减少(P＜0.01),海马或前脑皮层SOD、GSH和5-HT水平明显降低(P＜0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显升高(P＜0.01);与模型组相比,小檗碱各治疗组逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01,P＜0.05),通过平台的次数显著增加(P＜0.01,P＜0.05),海马或前脑皮层SOD、GSH 和5-HT水平明显升高(P＜0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显降低(P＜0.01)。结论:小檗碱显著提高血管性认知功能障碍模型大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与小檗碱调节大鼠的海马抗氧化应激、抗炎性反应和前脑皮层单胺类神经递质系统的作用有关。小檗碱60 mg/kg组作用较好。     

阴虚动风证帕金森病异动症模型大鼠的氧化应激反应及复方地黄方的干预作用

目的探讨阴虚动风证帕金森病异动症(LID)大鼠氧化应激反应及复方地黄方的干预作用。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴+苄丝肼(50 mg/kg左旋多巴和12.5 mg/kg苄丝肼)制备阴虚动风证帕金森病LID大鼠模型,并随机分为LID组、复方地黄方组,另取正常对照组、假手术组大鼠。每组6只。分别在4周、6周后进行神经行为学检测后,取纹状体,应用比色法分别测定各组大鼠纹状体内SOD、MDA、GSH、GSH-Px的含量。结果阴虚动风证帕金森病LID模型组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均明显的减少,MDA的含量呈增加的趋势;而复方地黄方组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均呈现增加的趋势,且随治疗时间的延长增加趋势更明显,MDA的含量呈现减少的趋势,且随治疗时间的延长减少的趋势更明显。结论复方地黄方较好地改善阴虚动风证LID大鼠的氧化应激反应,复方地黄方干预LID模型大鼠可能是通过清除自由基,减轻对细胞的损伤从而缓解帕金森病LID的症状。     

氧化苦参碱预处理对急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对冠脉结扎诱导的急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、假手术+OMT组、心梗模型组,OMT预处理组(ig给予OMT 100 mg/kg)。给药12小时后,结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性心肌梗死模型。8小时后,取大鼠心肌组织,通过TUNEL染色观察大鼠心肌细胞损伤及凋亡情况;收集大鼠血清,检测LDH与CK水平,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的活力,丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的凋亡心肌细胞数明显增加(P0.05),血清CK、LDH水平显著升高(P0.05);同时,血清CAT、SOD与GSH的活性明显降低(P0.001),MDA的含量、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P0.001)。OMT预处理明显减轻了心肌梗死大鼠心肌细胞的损伤和凋亡,降低了其血清MDA含量,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,增加了其CAT、SOD与GSH的活性。结论:氧化苦参碱预处理能够显著减轻心肌梗死大鼠的心肌损伤,这可能与其抗炎、抗凋亡与抗氧化损伤作用有关。     

硬膜外皮质电刺激治疗急性颅脑脑损伤的初步实验研究

目的:探讨硬膜外皮质电刺激(EECS)对急性颅脑脑损伤(ACCI)后的影响.方法:SD大鼠24只,随机分为A组(假损伤组),B组(损伤组)和C组(治疗组),侧方液压打击损伤(LFPI)大鼠脑组织建立ACCI模型后,C组给予硬膜外电刺激治疗.术后24小时处死动物,检测A组脑组织含水量、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量与B、C组上述指标的差异.结果:与A组相比,B组与C组脑组织含水量明显增加(P＜0.01),与B组相比,C组大鼠脑含水量减少(P＜0.05),差异有统计学意义;与A组相比.B组与C组大鼠血清NSE明显增加(P＜0.01),与B相比,C组大鼠大鼠血清NSE明显减少(P＜0.01),差异有统计学意义.结论:EECS可减轻ACCI后脑水肿,降低血清NSE水平,从而起到脑保护的作用.     

一氧化氮供体对过氧化氢引起的心肌细胞损伤的保护作用

关于一氧化氮(NO)对心肌细胞是否具有保护作用目前尚存在争议,为探讨NO对过氧化氢(H2O2)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能的机制,实验将体外培养的新生大鼠心肌细胞分为3组(1)阴性对照组(Normal组);(2)H2O2组H2O2(0.1mmol/L)与心肌细胞共育4h;(3)S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)+H2O2组NO供体SNAP(0.5mmol/L)处理心肌细胞10min后,加入H2O2与心肌细胞共育4 h.用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,心肌细胞损伤程度以心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.通过激光共聚焦显微术检测在不同处理条件下心肌细胞胞内钙的变化.结果表明,正常心肌细胞LDH活性和细胞存活率分别为631.4±75.6 U/L和93.1±6.2%,细胞凋亡率为0;H2O2处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高(1580.5±186.7 U/L,P＜0.01),细胞存活率明显下降(58.3±7.6%,P＜0.01),流式细胞仪检测到大量心肌细胞凋亡,凋亡率为26.4±5.7%;SOD活性较正常细胞19.67±0.85 NU/ml显著下降,为14.73±1.68 NU/m(P＜0.01),MDA含量较正常细胞6.95±0.83μmol/L显著增高,为15.35±3.49μmol/L(P＜0.01).SNAP预处理细胞可显著提高心肌细胞存活率(79.7±9.3%,P＜0.01),降低LDH活性和细胞凋亡率(分别为957.8±110.9 U/L和9.1±3.3%,P＜0.01);并提高细胞抗氧化能力,表现为较H2O2处理组的SOD活性增高(21.36±3.11 NU/ml,P＜0.01),MDA含量下降(9.12±1.47 μmol/L,P＜0.01).激光共聚焦显微镜检测结果表明,H2O2可升高细胞内钙,而SNAP则可降低细胞内钙,SNAP预处理细胞后可取消H2O2升高细胞内钙的作用.上述结果提示,NO供体SNAP可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力和对抗H2O2引起的细胞内钙超载有关.     

南瓜多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激能力的影响

目的:观察南瓜多糖对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激能力的影响。方法:用两次注射四氧嘧啶(alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,将SD大鼠40只随机分为4组(n=10):即正常对照组、糖尿病组、消渴丸组和南瓜多糖组,消渴丸组用消渴丸(200 mg/kg)灌胃,南瓜多糖组行南瓜多糖(500 mg/kg)灌胃共8周,测定糖尿病大鼠血糖(BG)、血脂,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:糖尿病组大鼠BG、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量均升高(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)含量降低(P0.05),SOD和CAT的活性明显降低,而MDA的含量明显增加(P0.01);消渴丸组和南瓜多糖组大鼠BG、TC、TG和LDL-C降低,HDL-C升高(P0.05),SOD和CAT的活性明显的提高,MDA的含量明显减少(P0.01)。结论:南瓜多糖具有降低糖尿病大鼠血糖、血脂和增强氧化应激能力的作用。     

美洲大蠊油脂对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用

采用人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞,建立过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤模型,加入H2O2前用美洲大蠊油脂(100、200、400、800、1000μg/m L)预处理,通过MTS法检测细胞存活率,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,相关试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)系列抗氧化酶的活性,以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化,从细胞水平研究美洲大蠊油脂对氧化损伤细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验结果显示,与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低,LDH漏出率明显增加,胞内SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量增多。与模型组相比,美洲大蠊油脂(800、1000μg/m L)能显著增强细胞SOD(P0.01)、GSH-Px(P0.05)活性,降低MDA含量(P0.05),使得细胞存活率显著提高(P0.01),LDH漏出率降低(P0.01)。其中油脂的浓度与细胞存活率、SOD活性之间为正相关,与MDA含量为负相关,均呈现浓度依赖性。结果提示美洲大蠊油脂对H2O2所致SH-SY5Y细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与提高细胞SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量从而增强细胞自身抗氧化能力有关。     

新安软胶囊对大鼠脂肪肝动物模型的影响

目的:研究新安软胶囊对大鼠脂肪肝模型动物的影响.方法:建立大鼠脂肪肝动物模型后,以血清中生化指标(ALT、AST、LDL、HDL-C)测定、血清和组织中CHO、TG、MDA、SOD含量测定等为检测指标,比较新安软胶囊的量效与时效关系.结果:①每个新安软胶囊组与模型组及对照组比较均能明显降低ALT、AST、LDL、CHO、TG、MDA、SOD (P＜0.05),以及明显升高HDL-C(P＜0.05),其剂量效果是新安软胶囊62.5 mg/kg组＜125mg/kg组＜250 mg/kg组,其时间效果是用药后第2周＜第4周＜第6周;②新安软胶囊中、大剂量组与模型组比较有明显统计学差异(P＜0.05).结论:新安软胶囊对大鼠脂肪肝模型具有明显的治疗作用.     

玉米爽对高脂血症大鼠血管壁的保护作用

目的:研究玉米爽对高脂血症大鼠血管壁的保护作用及其作用机制。方法:将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和实验组(n=10)。根据实验要求喂养15周后,测定各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量,采用光镜观察各组大鼠主动脉壁组织形态学改变。结果:模型组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和MDA的含量均明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)、SOD、GSH-Px、NO和NOS显著下降(P<0.01);玉米爽可降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C和MDA的浓度(P<0.01),提高HDL-C、SOD、GSH-Px、NO和NOS的含量(P<0.01);模型组主动脉壁出现典型粥样硬化病变,实验组动脉壁受损程度明显减轻。结论:玉米爽对血管壁具有明显的保护作用,其作用机制可能与调血脂、抗氧化和维护NO代谢有关。     

顺铂诱导肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化的变化

目的:探讨顺铂肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化与肾小管结构改变的关系.方法:雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组,均为尾静脉注射给药,每天一次,连续五天.第六天取血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,取肾皮质测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,同时进行肾小管上皮细胞碱性磷酸酶组织化学染色和组织病理学观察.结果:顺铂组Scr、BUN明显升高,肾皮质MDA含量升高,SOD与GSH-Px活性降低,与对照组相比均有显著差异(P＜0.05),且肾皮质SOD活性、GSH-Px活性与Scr、BUN含量呈明显负相关(P＜0.05),肾皮质MDA含量与Scr、BUN含量呈明显正相关(P＜0.05).酶组化显示肾小管上皮细胞碱性磷酸酶大量丢失,病理切片结果显示肾皮质部分肾小管上皮细胞变性、坏死.结论:顺铂引起肾皮质组织的破坏与肾皮质脂质过氧化增强有关,且随剂量增加肾皮质损伤加重.     

硫酸软骨素对慢性酒精中毒大鼠脑损伤的保护作用

目的:探讨硫酸软骨素对慢性酒精中毒脑损伤的作用及可能机制.方法:雄性 Wistar 大鼠60只随机分为6组,酒精模型组以剂量为8ml·kg-1·d-150%的酒精每天灌胃一次,纳洛酮药物组给予乙醇半小时后腹腔注射纳洛酮0.08mg·k-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量干预组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50、100、150mg·kg-1·d-1,空白对照组给予等体积的蒸馏水,持续2周;第三周把50%的酒精的剂量递增为12mg·kg-1·d-1,持续灌胃6周.在第八周末实验结束后取血,分离血清,留取脑组织.HE染色观察各组大鼠神经细胞的变化.生化测定各组大鼠血清及脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及脂质过氧物终未产物丙二醛(MDA);并测定脑皮质中β-内啡肽含量(β-EP).结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经元数量明显减少,神经细胞排列紊乱.硫酸软骨素中剂量组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞排列层次较清晰.与酒精组相比较,硫酸软骨素中剂量组大鼠血清和脑组织匀浆中MDA含量明显降低(P<0.01),脑皮质中β-内啡肽含量明显降低(P<0.01);GSH-PX含量及SOD活性显著升高(P<0.01).结论:硫酸软骨素对大鼠慢性酒精中毒脑损伤具有保护作用.     

莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响

本文旨在探讨莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响及其可能机制.将Sprague.Dawley大鼠随机分为对照组、慢性低氧组、5 mg/kg体重莪术油组、10 mg/kg体重莪术油组、20 mg/kg体重莪术油组,每组14只.慢性低氧处理采用低氧舱内吸入大约10%O2、5%CO2,饲养10 h/d,持续饲养28 d.莪术油组大鼠低氧处理前腹腔注射相应浓度的莪术油注射液.实验结束次日,通过Morris水迷宫测试各组动物学习和记忆成绩的变化;测定各组大鼠血清和海马组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及海马组织Ca2 浓度([Ca2 i]);通过免疫组织化学和Western blot检测磷酸化Ca2 /钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(phosphorylated Ca2 /calmodulin-dependent pro-tein kinase Ⅱ,p-CaMKII)在海马组织和胞膜上的表达.结果显示,与对照组相比,慢性低氧组大鼠隐蔽平台的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),血清和海马组织MDA含量明显增高,SOD活性显著降低(P<0.05,P<0.01),海马组织[Ca2 ]i明显增高(P<0.01),海马P-CaMKII表达量显著降低(P<0.01).与慢性低氧组比较,莪术油各组发生以下变化:10、20 mg/kg体重莪术油组大鼠隐蔽平台的逃避潜伏期显著缩短(P<0.05):5、10、20 mg/kg体重莪术油组大鼠血清和海马组织MDA含量均显著降低(P相似文献   

既济汤对脑缺血/再灌注诱导的血管性痴呆小鼠认知功能和脑内氧化应激的影响

目的:本研究旨在探讨既济汤对脑缺血/再灌注诱导的血管性痴呆(VD)小鼠认知功能和脑内氧化应激水平的影响。方法:将32只小鼠随机分为4组(n=8):正常组、假手术组(手术但不执行脑缺血/再灌注)、模型组(复制脑缺血/再灌注诱导的VD模型)、既济汤治疗组(复制脑缺血/再灌注诱导的VD模型后既济汤治疗)。术后给予既济汤20 ml/kg,每天1次,连续给药14 d,通过避暗实验、探索实验和跳台实验检测所有小鼠的行为学表现。最后取脑,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,评价脑内的氧化应激水平的变化情况。结果:避暗实验结果显示,既济汤治疗组较模型组动物逃避潜伏期显著延长(P0.01),错误次数显著下降(P0.01);探索实验结果显示,既济汤治疗组较模型组显著缩短小鼠到达暗室时间(P0.05)、到达高端时间(P0.01)、到达后面明室时间(P0.01),并且显著增加爬高端的次数(P0.01);跳台实验表明,既济汤治疗组较模型组能够显著延长小鼠的逃避潜伏期(P0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组小鼠脑组织匀浆中SOD活性显著降低(P0.01,P0.01)、MDA含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,既济汤治疗组小鼠脑组织SOD活性和MDA含量明显回落(P0.01,P0.01)。结论:既济汤可显著改善VD小鼠的认知功能,其机制可能与其抑制脑内的氧化应激有关。     

玉米胚SOD提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂及血清氧化应激状态的影响

目的:探讨玉米胚SOD提取物对于糖尿病大鼠血糖及主要脏器抗氧化能力的影响.方法:成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为以下6组:1)正常对照组;2)糖尿病模型组:腹腔注射四氧嘧啶175mg/kg,连续两天;3)二甲基双胍对照组:糖尿病模型+灌服10mg/kg盐酸二甲基双胍;4)SOD高剂量组:糖尿病模型+灌服0.3gSOD提取物;5)SOD中剂量组:糖尿病模型+灌服0.18g SOD提取物;6)SOD低剂量组:糖尿病模型+灌服0.06g SOD提取物.连续3周,动态监测血糖,血清总胆固醇和甘油三酯.45天后处死动物,提取血清,采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:不同剂量的玉米胚SOD提取物对四氧嘧啶所致高血糖模型大鼠具有明显的降低血糖作用,可降低血清中总胆固醇和甘油三酯.并使血清MDA水平降低,抗氧化物质GSH含量增加,SOD活力升高.结论:玉米胚SOD提取物具有一定的降低血糖、血脂功效,可能与增加机体抗氧化能力有关.     

牛磺酸对脑创伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨牛磺酸(Tau)预处理对弥漫性脑创伤(TBI)大鼠脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脑含水量(BWC)和脑皮层水孔通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:复制大鼠TBI模型,分为假手术组(S组)、TBI组(T组)、低剂量Tau组(L组)和高剂量Tau组(H组),用比色法测定脑皮层匀浆液中SOD活力和MDA含量;干/湿法测定BWC;免疫组织化学检测脑皮层AQP4的表达。结果:T组大鼠脑皮层SOD活力显著低于S组,T组MDA含量、BWC和脑皮层AQP4的表达显著高于S组;H、L组脑皮层SOD活力显著高于T组,H、L组MDA含量、BWC和脑皮层AQP4的表达显著低于T组;H、L组之间差异无显著性。结论:Tau可能通过清除TBI后产生的的氧自由基、下调TBI大鼠脑皮层AQP4的表达减轻脑水肿,发挥其脑保护作用。     

高强度微波辐射对Wistar大鼠血清SOD、HSP70和肝脏MDA、Mit肿胀的影响

研究200 mW/cm2连续10 min的高强度微波辐射条件下对Wistar大鼠氧化应激和肝脏的影响,与空白组相比较,高强度微波辐射对血清中SOD含量的影响十分显著( P <0.05),呈现出距离辐射时间越短,SOD含量越低的现象( P <0.01);同样,高强度微波辐射显示出在辐射初期对血清MDA和HSP70含量的明显提高( P <0.01);线粒体损伤明显( P <0.05),且无明显改善( P >0.05).表明高强度微波辐射(200 mW/cm2)能导致雌性Wistar大鼠氧化应激加强和肝脏损伤.     

高原兔肝脏火器伤后GSH、SOD和MDA变化特点及意义

目的:探讨在高原环境下兔肝脏火器伤后全血谷胱甘肽(GSH)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的动态变化规律。方法:144只新西兰大白兔随机分为平原肝脏火器伤组(A组)、初入高原肝脏火器伤组(B组)、适应高原肝脏火器伤组(C组),各组又细分为伤后0.5、2、6、12、24、48、72h和正常对照组,每组6只。在不同海拔环境下成功建立肝脏火器伤模型后,分别于各时间点采集血液标本,检测全血GSH含量、血清SOD活力和MDA含量。结果:①兔肝脏火器伤后与正常组比较,伤后GSH含量、SOD活力早期略有升高,以后逐渐下降,到达低谷后逐渐恢复。而MDA在伤后持续升高,12h达峰值(P<0.01),继而进行性下降,72h仍高于正常。②初入高原组与平原组比较,GSH含量、SOD活力早期升高及以后到达低谷和MDA到达峰值水平(P<0.01),初入高原组更显著。③适应高原组与平原组比较,GSH含量、SOD活力降低幅度(P<0.05)和MDA升高程度,适应高原组更显著。结论:肝脏火器伤破坏了体内氧化与抗氧化之间的平衡,尤其在高原缺氧环境下更为明显,提示氧自由基可能参与肝脏火器伤后机体的病理生理过程。     

火麻仁油、藻油混合油软胶囊对高胆固醇血症动物模型血脂及脂质过氧化的影响

目的：探讨火麻仁油、藻油混合油软胶囊对高胆固醇血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法：50只大鼠随机分为5组,分别是空白对照组、模型对照组、火麻仁油藻油低剂量组（85mg/kg）、火麻仁油藻油中剂量组（170mg/kg）、火麻仁油藻油高剂量组（340mg/kg）,饲喂以高脂饲料及不同剂量火麻仁油藻油,测大鼠体重、脂肪,计算Lees指数、脂体比,检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）,以及血清和肝脏中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与正常组相比,模型组大鼠体重、Lees指数、肾脂体比、睾脂体比、总脂体比显著增加（P＜0.01或P＜0.05）,TG、TC、LDL-C含量显著升高,HDL-C显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,血清和肝脏中MDA显著升高,SOD显著降低（P＜0.01或P＜0.05）。与模型组比较,火麻仁油、藻油高、中剂量组大鼠体重、睾脂肪比、肾周脂肪比、总脂体比显著降低,TG、TC、LDL-C含量显著降低,HDL-C显著升高（P＜0.01或P＜0.05）,血清和肝脏中MDA含量显著降低,SOD活性升高（P＜0.01或P＜0.05）。结论：对于高胆固醇血症模型大鼠,中、高剂量火麻仁油、藻油混合油的摄入能够有效起到调节血脂、抑制脂质过氧化学作用。