XAF1、PI3K蛋白在OSC组织中的表达及与患者病理学特征的关系

目的探讨XIAP相关因子-1 (XAF1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)蛋白在浆液性卵巢癌(OSC)组织中的表达及其临床意义,为临床上OSC的免疫靶向治疗或者生物学治疗提供理论基础。方法选取2016年4月-2017年5月湖南省妇幼保健院病理科收集的60例OSC患者病理组织(OSC组)、60例卵巢浆液性囊腺瘤组织(OSA组)、正常卵巢上皮组织60例(对照组),检测并比较3组标本中的XAF1、PI3K蛋白表达,并分析XAF1蛋白、PI3K蛋白与病理学分化、TNM分期、淋巴结转移的关系。结果 OSC组的XAF1蛋白、PI3K蛋白阳性表达率43. 33%、73. 33%,OSA组分别为81. 67%、11. 67%,对照组分别为98. 33%、3. 33%,3组间XAF1蛋白、PI3K蛋白阳性表达率比较差异有统计学意义(P0. 05)。Ⅲ期+Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSC患者的XAF1蛋白阳性表达率均显著的低于Ⅰ期+Ⅱ期、高+中分化、未发生淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P0. 05);Ⅲ期+Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSC患者的PI3K蛋白阳性表达率均显著高于Ⅰ期+Ⅱ期、高+中分化、未发生淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 OSC组织中XAF1蛋白表达下调、PI3K蛋白表达上调,并且与患者肿瘤的分期、分化程度和是否发生淋巴结转移具有一定的相关性。     

胰腺癌中DPC4/Smad4、nm23-H1/NDPK的表达及其意义

目的探讨nm23-H1/NDPK、DPC4/Smad4蛋白在人胰腺癌组织中的表达情况及其相互关系.方法采用免疫组织化学SABC方法.实验组为34例胰腺癌组织,对照组为慢性胰腺炎组织34例.结果 DPC4/Smad4蛋白在实验组中的阳性表达低于对照组织,差异有显著性意义(P＜0.05).nm23-H1/NDPK蛋白在实验组中的阳性表达明显高于在对照组织中的表达,两者差异有显著性(P＜0.05).而且在高分化组织、无淋巴结转移组、临床分期为I、II期组织中的阳性表达低于低分化组织、有淋巴结转移及临床分期为Ⅲ、Ⅳ期组织中的表达,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论⑴nm23-H1/NDPK基因可能是胰腺癌恶性程度的指标,也可能是转移与预后差的指标,nm23-H1/NDPK在胰腺癌中可能不显示肿瘤转移抑制功能.⑵DPC4/Smad4作为一种抑癌基因,其改变对胰腺癌发生发展可能起重要作用.⑶DPC4/Smad4与nm23-H1/NDPK在胰腺癌中表达不相关.     

MT1、MT2和3-MMP在喉癌中的表达及临床意义

目的 通过检测喉鳞癌组织中膜型基质金属蛋白酶1、2和3(MT1、2和3-MMP)的蛋白表达,探讨其在喉癌浸润转移中的作用及意义.方法 采用免疫组化方法检测70例喉癌和癌旁非癌组织蜡块标本中MT1、2和3-MMP蛋白的表达,观察其表达结果与喉癌临床病理特征的关系.结果 70例喉癌组织中MT1、2和3-MMP的蛋白表达明显高于癌旁正常组织(P<0.01),并与浸润程度和临床分期密切相关(P<0.05),MT1-MMP的表达尚与淋巴结转移有关(P>0.05).结论 MT1、2和3-MMP在喉癌进展过程中可能发挥重要作用,可作为判断喉癌浸润转移潜能的生物学指标.     

HPV感染与喉癌组织中P16INK4a蛋白表达的关系

目的探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与喉癌组织中P16INK4a蛋白表达的相关性。方法选取2017年1～12月义乌市中心医院采集喉癌患者喉癌样本及相应癌旁组织样本,各60例。采用显色原位杂交法测定喉癌组织及癌旁组织中HPV16/18表达情况,采用HC-2法定量检测中HPV16/18病毒载量,采用免疫组化二步法测定喉癌组织及癌旁组织P16INK4a蛋白表达。结果喉癌组织中HPV16/18阳性表达率53.33%(32/60),高于癌旁组织0%(0/60),差异有统计学意义(χ~2=43.636,P0.01)。喉癌组织中HPV16/18病毒载量阳性率68.33%(41/60),高于癌旁组织6.67%(4/60),差异有统计学意义(χ~2=48.676,P0.01);喉癌组织中HPV16/18病毒载量(248.16±124.15)RLU/CO,高于癌旁组织(42.35±25.16)RLU/CO,差异有统计学意义(t=12.585,P0.01)。喉癌组织中P16INK4a蛋白阳性率61.67%(37/60),高于癌旁组织10.00%(6/60),差异有统计学意义(χ~2=34.829,P0.01)。喉癌组织中HPV16/18蛋白表达及HPV16/18病毒载量均与P16INK4a蛋白表达呈正相关(r=0.600,0.642,P0.01)。T3-T4期HPV16/18阳性率61.11%(22/36),T1-T2期25.00%(6/24),差异有统计学意义(χ~2=7.545,P=0.006);T3-T4期HPV16/18病毒载量阳性率83.33%(30/36),T1-T2期45.83%(11/24),差异有统计学意义(χ~2=9.358,P=0.002)。有淋巴结转移HPV16/18阳性率71.43%(15/21),高于无淋巴结转移33.33%(13/39),差异有统计学意义(χ~2=7.959,P=0.005);有淋巴结转移HPV16/18病毒载量阳性率85.71%(18/21),高于无淋巴结转移58.97%(23/39),差异有统计学意义(χ~2=4.510,P=0.034)。结论喉癌组织中HPV16/18表达量、病毒载量及P16INK4a蛋白表达量升高,HPV16/18和P16INK4a可能相互作用,共同参与喉癌的发生与发展。     

PTC组织中MTA1、Gankyrin表达的变化与术后复发、转移的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中肿瘤转移相关基因蛋白1(MTA1)、癌性锚蛋白重复序列(Gankyrin)蛋白的表达与肿瘤术后复发、转移的关系。方法选取郑州大学第一附属医院2017年1月至2019年3月手术治疗的173例PTC患者术后标本作为PTC组、另选取同期手术获取的甲状腺良性肿瘤组织160例作为良性病变组;采用免疫组化染色检测两组标本中的MTA1、Gankyrin蛋白表达,分析不同年龄、性别、TNM分期、肿瘤病灶大小、淋巴结转移组织中MTA1、Gankyrin蛋白表达情况,采用Logistic回归分析法分析上述各项指标与PTC术后转移复发的关系。结果 PTC组MTA1蛋白、Gankyrin蛋白阳性表达率均高于良性病变组,差异有统计学意义(P<0.05);PTC标本中MTA1蛋白阳性表达在不同TNM分期、是否发生淋巴结转移、是否出现术后复发转移的患者中比较,差异有统计学意义(P<0.05);Gankyrin蛋白阳性表达率在术后是否出现复发转移的PTC组织中比较,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,MTA1蛋白、Gankyrin蛋白阳性表达及TNM分期为Ⅲ期+Ⅳ期是在术后出现复发转移的独立危险因素(P<0.05)。结论 MTA1表达与PTC恶性程度增加有关,MTA1蛋白、Gankyrin蛋白表达增强可能会增大PTC患者术后复发转移的风险。     

乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1的表达及意义

目的 通过检测乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)蛋白的表达及临床病理学意义,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的作用. 方法 应用免疫组化(SP法)检测50例乳腺癌标本中TSLC1蛋白表达及癌旁正常乳腺组织中TSLC1蛋白的表达情况,观察其与乳腺癌患者临床病理学参数之间的关系. 结果 TSLC1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为40%(20/50),而在癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率为92%(46/50),乳腺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组织,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).TSLC1蛋白在乳腺癌(非浸润性癌)中的阳性表达率为71.4%(5/7),而在乳腺癌(浸润性癌)中的阳性表达率为34.9%(15/43),阳性表达率随乳腺癌侵袭范围的扩大而降低,但癌组织两型间差异无统计学意义(P>0.05).乳腺癌淋巴结有癌转移组中TSLC1蛋白的阳性表达率为50%(11/22),而淋巴结无癌转移组中的阳性表达率为89%(25/28),淋巴结有癌转移组中的阳性表达率明显低于淋巴结无癌转移组,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).但其表达与肿瘤大小、年龄及临床分期无关. 结论 乳腺癌组织中有明显的TSLC1蛋白的表达缺失,TSLC1蛋白阳性表达率随乳腺癌侵袭范围(非浸润性癌-浸润性癌)的扩大而降低,提示TSLC1蛋白表达缺失与乳腺癌的发生、发展有关.     

非小细胞肺癌中FHIT基因及HER2表达的意义及相关性研究

目的 探讨在非小细胞肺癌中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因及人类表皮生长因子受体2(HER2)表达与临床病理的关系,以及二者在非小细胞肺癌中的相关性.方法 用免疫组化法检测50例肺癌组织及21例癌旁非肺癌组织的FHIT基因及HER2阳性表达率.结果 肺癌组织中FHIT蛋白表达阳性率为30.00%,显著低于非肺癌组织的80.95%(P＜0.05),而且FHIT基因的表达与组织类型、淋巴结转移、TNM临床分期有关.肺癌中存在HER2的过度表达,表达率为56.00%,并与淋巴结转移、TNM分期相关.FHIT基因的表达与HER2存在负相关关系,相关系数(r)=-0.38.结论 在肺癌的发生、浸润、转移病变阶段中存在FHIT的表达下调和HER2的过度表达,二者呈负相关.     

TM与VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达和意义

目的 了解血栓调节蛋白与血管内皮生长因子在宫颈鳞癌组织中的表达情况及其与病变的临床分期、组织学分级和淋巴结转移等方面的关系,并分析血管内皮生长因子与血栓调节蛋白的相关性.方法 采用免疫组织化学方法分别检测血栓调节蛋白与血管内皮生长因子在34例宫颈鳞癌、34例宫颈上皮内瘤变、8例慢性宫颈炎组织中的表达,并进行分析.结果 血栓调节蛋白在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变、宫颈炎组织中的表达阳性率分别为17.65%、50%、62.5%,在宫颈上皮内瘤变Ⅲ级、Ⅱ级、Ⅰ级组织中的表达阳性率分别为23.5%、70%、85.7%,均呈逐渐升高趋势,且有显著性差异(P＜0.05),而在宫颈鳞癌组,血栓调节蛋白的表达与临床分期、组织学分级和淋巴结转移无关(P＞0.05).血管内皮生长因子在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变、宫颈炎组织中的表达阳性率逐渐降低,分别为70.6%、44%、25%,有显著性差异(P＜0.05),血管内皮生长因子的表达与宫颈鳞癌临床分期、组织学分级和淋巴结转移以及宫颈上皮内瘤变分级无关(P＞0.05).血栓调节蛋白与血管内皮生长因子在宫颈鳞癌中的表达亦无明显相关性(P＞0.05).结论 血栓调节蛋白与血管内皮生长因子均可能作为宫颈鳞癌的肿瘤标志物,对肿瘤的发生分别起抑制和促进作用,在宫颈鳞癌的筛查中,血栓调节蛋白较血管内皮生长因子更有临床意义.     

肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在宫颈癌的表达及其相关性研究

[目的]探讨肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌侵袭和转移的相关性.[方法]采用免疫组化LsAB法检测70例浸润性宫颈癌、15例原位癌、20例正常宫颈组织以及29例转移淋巴结中KAI1/CD82蛋白的表达.[结果]KAI1/CD82在宫颈浸润癌及原位癌组织中的蛋白表达与正常宫颈上皮中的表达相比明显下调(P<0.05),原位癌与浸润癌中的表达差异无统计学意义(P>0.05);KAI1/CD82的蛋白表达与宫颈癌临床分期、病理类型、淋巴结转移、脉管浸润以及宫颈间质肌层浸润深度均无相关性(P>0.05);KAI1/CD82在高中分化组中的蛋白表达高于低分化组(P<0.05),在淋巴结转移灶中的表达与其原发灶中的表达相比差异无统计学意义(P>0.05).[结论]肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82对宫颈癌组织的恶性侵袭行为可能不是一个主要影响因素.     

胎盘生长因子及其受体在宫颈癌前病变和早期鳞癌中的表达及其意义

目的:探讨胎盘生长因子(PLGF)及其受体血管内皮细胞生长因子受体-1(VEGFR-1,亦称可溶性受体-1,Flt-1)在早期宫颈鳞癌和癌前病变中的表达情况,结合临床资料分析其意义。方法:①采用免疫组化分别检测58例宫颈组织中的PLGF-1和Flt-1的表达。②结合临床资料分析PLGF-1/Flt-1在宫颈组织中的表达及其与疾病进展之间的关系。结果:①PLGF-1蛋白表达在癌前病变组阳性率为22.73%(5/22),浸润性鳞癌组为58.33%(21/36),其表达水平与临床分期显著相关(P<0.01),与淋巴结是否转移及细胞分化程度无关。②Flt-1仅在部分浸润性鳞癌组织中表达,阳性率为16.67%(6/36),其表达水平与临床分期和淋巴结是否转移均显著相关(P<0.01),与细胞分化程度无关。③在宫颈癌前病变和早期鳞癌组织中PLGF-1和Flt-1的表达存在一定的关联(P<0.05),但后者的表达水平显著低于前者。结论:PLGF-1/Flt-1在早期宫颈病变组织中的表达水平与临床分期密切相关,Flt-1可能是其发挥促进肿瘤转移的关键位点。     

基质金属蛋白酶-7异常表达与子宫内膜癌发病关系的探讨

目的:探讨MMP-7与子宫内膜癌发病及转移的关系。方法:利用免疫组化的方法观察72例子宫内膜癌病变组织、64例内膜癌前病变组织和80例正常子宫内膜中MMP-7及其天然抑制物TIMP-1的表达情况。结果:在内膜癌组、内膜癌前病变组MMP-7的阳性表达分别为87.5%(63/72)、75%(48/64),明显高于正常内膜组43.8%(35/80)(P<0.01),而两组之间无显著差异。内膜癌组和癌前病变组TIMP-1的阳性表达分别为80.6%(58/72)、65.6%(42/64),也明显高于正常内膜组38.8%(31/80)(P<0.01)。随着内膜癌临床分期的增加,MMP-7的表达明显增强,Ⅱ期以上的内膜癌MMP-7表达均明显高于Ⅰ期(P<0.05)。在不同组织学分类中,组织分化程度低的内膜癌MMP-7表达明显高于组织分化程度高者。淋巴结转移阳性的内膜癌组织,MMP-7表达高于淋巴结转移阴性的内膜癌组织(P<0.01)。而TIMP-1则与上述病理学参数无显著相关性。结论:MMP-7在内膜癌发生过程中起到了重要作用,MMP-7表达增强和TIMP-1分泌相对不足,是内膜癌浸润和转移的重要促进因素。     

肝细胞生长因子激活物抑制因子-1基因在肾癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨肝细胞生长因子激活物抑制因子-1(HAI-1)基因在肾癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HAI-1基因在56例肾癌组织和相应癌旁非癌肾组织及12例正常肾组织中的表达水平;采用免疫组织化学SP法测定上述组织中CD34的表达,并测定微血管密度(MVD),分析HAI-1基因的表达与肾癌临床病理特征及MVD的关系.结果 HAI-1基因在肾癌组织、癌旁非癌肾组织、正常肾组织中的阳性率分别为58.93％ (33/56)、76.79％ (43/56)和91.67％(11/12),肾癌组织中HAI-1基因阳性率显著低于癌旁非癌肾组织和正常肾组织(P＜ 0.05);HAI-1基因的表达与Fuhrman病理分级、Robson临床分期呈负相关(r＝ -0.617、-0.432,P＜0.01或＜0.05);肾癌组织有淋巴结转移者的HAI-1基因阳性率[35.29％(6/17)]显著低于无淋巴结转移者[69.23％( 27/39)],差异有统计学意义(P＜0.05).肾癌组织中MVD显著高于癌旁非癌肾组织和正常肾组织,差异有统计学意义(P＜0.05);肾癌组织中HAI-1基因的表达与MVD呈负相关(r＝-0.516,P＜0.01).结论 HAI-1基因表达缺失与肾癌的发生和发展、浸润和转移存在一定的关系,HAI-1基因表达缺失可作为肾癌浸润、转移和预后的一种重要分子标志.     

前列腺癌VEGF-C表达及淋巴管计数的免疫组化研究

目的检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达,分析表达结果与肿瘤组织分级、临床分期及淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对Pca组织及良性前列腺增生组织(BPH)的石蜡包埋切片进行染色,检测VEGF-C、VEGFR-3的蛋白质表达。结果(1)VEGF-C蛋白质在Pca组织及BPH组织中均可表达,阳性系数分别为50%和15.38%(P<0.05),在Pca组织中表达较强,且低分化组高于高、中分化组。(2)微淋巴管计数(microlymphatic count MLC)在Pca组织明显高于BPH组织(P<0.01);Pca组织VEGF-C阳性组MLC明显高于VEGF-C阴性组(P<0.01),且随癌细胞分化程度的降低而增加(P<0.01)。有淋巴转移组高于无淋巴转移组(P<0.01);TNM分期Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01)。结论(1)Pca组织中VEGF-C阳性表达率,随肿瘤分化程度的降低而明显增高,提示VEGF-C蛋白表达与Pca细胞生长及分化程度有关。(2)Pca组织VEGF-C阳性组MLC明显高于VEGF-C阴性组,表明Pca中VEGF-C促进肿瘤淋巴管生成。(3)Pca组织中MLC随癌细胞分化程度的降低而增加,与Pca临床分期、有无淋巴转移有明显相关性,表明MLC在Pca中反映肿瘤的生物学行为。     

RACK1和STAT3蛋白在宫颈癌中的表达及其意义

目的探讨蛋白激酶C受体1(RACK1)与信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法选取80例宫颈鳞癌组织标本(宫颈癌组)、80例宫颈炎症组织标本(对照组),采用免疫组化法检测两组RACK1蛋白和STAT3蛋白的表达,并分析其与宫颈癌分化程度、病灶直径、国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移、浸润深度的关系。结果宫颈癌组RACK1蛋白、STAT3蛋白阳性表达率分别为70.00%、72.50%,对照组分别为10.00%、22.50%,宫颈癌组两种蛋白的阳性表达率均明显高于对照组(P均0.05);RACK1蛋白、STAT3蛋白阳性表达均与肿瘤的病灶直径无关,均与肿瘤的分化程度和淋巴结转移有关,在低分化癌组织、有淋巴结转移的癌组织中的表达率分别高于高中分化者、无淋巴结转移者(P均0.05);STAT3蛋白的阳性表达还与肿瘤的FIGO分期和浸润深度有关,在Ⅲ+Ⅳ期癌组织、浸润深度为T3+T4癌组织中的表达率分别高于Ⅰ+Ⅱ期者和T1+T2者(P均0.05)。结论宫颈癌组织中RACK1蛋白和STAT3蛋白表达升高,且与肿瘤的分化、分期、浸润深度和淋巴结转移关系密切。     

宫颈癌患者临床病理特点及P16、SDF-1、MMP-9和VEGF-C的表达

目的探讨宫颈癌患者临床病理特点及P16、基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和血管内皮生长因子-C (VEGF-C)的表达,旨在为临床诊断和治疗提供参考。方法收集2015年4月-2017年11月台州市第一人民医院收治的宫颈癌患者手术切除宫颈癌组织标本93例作为研究对象,采用二步法免疫组织化学染色法检测P16、SDF-1、MMP-9和VEGF-C蛋白表达,比较不同临床分期、不同组织分化及淋巴结转移P16、SDF-1、MMP-9和VEGF-C蛋白表达阳性率。结果 93例宫颈癌患者中P16阳性表达率为59. 14%,SDF-1阳性表达率为65. 59%,MMP-9阳性表达率为54. 84%,VEGF-C阳性表达率为67. 74%。临床Ⅲ期患者P16、SDF-1、MMP-9和VEGF-C蛋白表达阳性率高于临床Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P0. 05)。组织低分化患者P16、SDF-1、MMP-9和VEGF-C蛋白表达阳性率高于高、中分化患者,差异有统计学意义(P0. 05)。淋巴结转移患者P16、SDF-1、MMP-9和VEGF-C蛋白表达阳性率高于无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P0. 05)。结论宫颈癌患者P16、SDF-1、MMP-9和VEGF-C蛋白呈高表达,可作为宫颈癌浸润转移评价的生物学指标,值得临床研究。     

大肠癌患者p53基因的表达与预后的关系

目的探讨p53基因在大肠癌组织中的表达及与预后的相关性.方法应用免疫组织化学SP法检测了120例大肠癌组织中p53蛋白的表达.结果p53蛋白在本组大肠癌组织中阳性表达率为62.50%(75/120).p53蛋白的表达与大肠癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、大体分型、肿瘤部位、组织学分级、淋巴结转移、浸润深度、Dukes'分期均无关(P＞0.05).p53蛋白的表达与大肠癌预后有关,p53蛋白阳性表达组术后生存率明显低于阴性表达组(P＜0.000 1).结论p53基因可能是影响大肠癌患者生存的一个重要预后指标.     

乳腺癌淋巴结转移时人表皮生长因子-2、血管内皮生长因子及葡萄糖转运蛋白-1表达分析

目的 探讨乳腺癌淋巴结转移及未转移时人表皮生长因子-2(HER-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在乳腺癌中的表达.方法 分析乳腺癌手术切除标本80例,其中无淋巴结转移者46例(无淋巴结转移组),有淋巴结转移者34例(有淋巴结转移组),应用免疫组织化学SP法分析两组HER-2、VEGF、GLUT-1表达情况,以及在不同TNM分期的乳腺癌中的表达情况.结果 HER-2、VEGF、GLUT-1在无淋巴结转移组阳性表达率分别为3.0％(6/46)、45.7％(21/46)、17.4％(8/46),淋巴结转移组阳性表达率分别为88.2％(30/34)、88.2％(30/34)、88.2％(30/34),两组阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).HER-2、GLUT-1及VEGF表达TNM Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HER-2、GLUT-1及VEGF在乳腺癌淋巴结转移中为高表达,不同肿瘤分期表达不同.     

原发性肝癌组织芯片中RASSF1A的表达及临床意义

[目的]探讨RAS相关区域家族IA(RASSF1A)蛋白在原发性肝细胞癌(HCC)组织芯片中的表达及其临床意义.[方法]98例HCC,89例非癌肝组织及24例癌旁肝组织构建组织微阵列.应用免疫组化技术检测RASSF1A蛋白的表达水平,并分析其与HCC临床病理特征的关系.[结果](1)组织微阵列利用率为97.16%(205/211);(2)RASSF1A蛋白明确定位于肝细胞胞浆内;(3)HCC组织中的RASSF1A蛋白的阳性率为39.58%(38/96).明显低于非癌组织组57.65%(49/85,P=0.015)及癌旁肝组织组66.67%(16/24,P=0.017);(4)HCC中临床TNM分期Ⅰ,Ⅱ期RASSF1A阳性率为57.38%(35/61),明显高于Ⅲ,Ⅳ期8.57%(3/35,P=0.000);(5)HCC中无转移组RASSF1A阳性率为63.64%(28/44),明显高于转移组4.88%(2/41,P=0.000);(6)RASSF1A蛋白表达在＜50岁组(16/54,29.63%),AFP≥400 μg/L组(14/55,25.45%),有门脉癌栓组(3/31,6.98%),包膜浸润组(16/64,25%)及多个结节组(5/31,16.13%)明显低于≥50岁组(22/42,52.38%,P=0.024),AFP＜400 μg/L(24/41,58.54%,P=0.002),无门脉癌栓组(35/65,53.85%,P=0.000),无包膜浸润组(22/32,68.75%,P=0.000)及单个结节组(33/65,50.77%,P=0.000),与性别、有无肝硬化、HCC分化程度及肿瘤大小无关(P＞0.05).[结论]应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点.RASSF1A表达缺失在HCC的发生发展中起重要作用;检测RASSF1A蛋白指标有助于HCC诊断和判断患者预后.     

COX-2和VEGF在卵巢腺癌中的表达及临床意义

目的 检测卵巢腺癌患者组织中环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并观察在不同临床分期、分化程度和淋巴转移患者组织中的表达.方法 应用免疫组化法检测卵巢腺癌患者79例(观察组)、同期良性卵巢肿瘤患者70例(对照组)和正常卵巢组织70例(正常组),比较3组及不同程度组织中COX-2和VEGF蛋白的表达.结果 观察组卵巢腺癌组织COX-2和VEGF蛋白阳性(++～+++)表达率为81.01％和78.48％,高于对照组和正常组;Ⅲ～Ⅳ期、低分化和淋巴转移卵巢腺癌组织COX-2和VEGF蛋白阳性(++～+++)表达率分别为86.11％、83.33％;85.71％、88.57％和87.10％、83.87％,高于Ⅰ期～Ⅱ期,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢腺癌患者组织COX-2和VEGF蛋白均显著增高,其阳性表达随着肿瘤分期增加、分化程度的降低及淋巴转移而增高,COX-2和VEGF-C的高表达促进了卵巢上皮癌的发生、发展及转移.     

非小细胞肺癌存活素蛋白和VEGF表达与HPV感染的关系

目的探究非小细胞肺癌(NSCLC)存活素(survivin)蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法选取2018年1月-2019年6月唐山市工人医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,采集病例患者新鲜癌组织标本和癌旁组织标本,免疫组化分析NSCLC癌组织和癌旁组织中survivin蛋白、VEGF、HPV表达情况,分析NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达与HPV感染及病理特征的关系。结果 NSCLC患者癌组织survivin蛋白、VEGF、HPV表达阳性率分别为89.00%(89/100)、96.00%(96/100)、39.00%(39/100)高于癌旁组织(P<0.001)。39例HPV感染NSCLC患者survivin阳性15例,survivin阴性24例,HPV感染NSCLC患者survivin阳性组分化程度为低分化、淋巴结有转移的占比分别为53.33%(8/15)、46.67%(7/15)高于survivin阴性组(P<0.05)。39例HPV感染NSCLC患者VEGF阳性19例,VEGF阴性20例,HPV感染NSCLC患者VEGF阳性组临床分期为III期、Ⅳ期、分化程度为低分化、淋巴结有转移的占比分别为71.43%(10/14)、100.00%(1/1)、90.91%(10/11)、88.89%(8/9)高于VEGF阴性组(P<0.05)。NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达阳性率与HPV阳性率呈正相关(P<0.001)。结论 NSCLC患者survivin蛋白、VEGF表达与HPV感染密切相关,HPV感染可能是通过上调survivin蛋白、VEGF的表达,而参与NSCLC患者的恶性生物学行为。