一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的:观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮(NO)及过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)的变化,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法:采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型,分别测定假手术组、缺血4h组、缺血4h再灌注1h组及再灌注4h组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、NO₂^-/NO₃^-含量变化;应用免疫组化方法测定上述各组肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及ONOO^-体内生成标志物硝基酪氨酸(NT)的变化。结果:肢体缺血再灌注后1h和4h肺组织中MDA和NO₂^-/NO₃^-的含量显著高于对照组和单纯缺血组(P＜0.05),而SOD活性则显著低于此两组(P＜0.05),并出现大量iNOS及NT阳性信号。结论:肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO^-产生,脂质过氧化增强,提示ONOO^-参与介导此种肺损伤。     

大鼠肺纤维化形成过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化

目的:观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法:气管内一次性滴注平阳霉素(5mL/kg),观察注后7、14、21、30d和70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量,出、入肺血NO₂^-/NO₃^-含量以及14d组肺泡巨噬细胞培养上清液中NO₂^-/NO₃^-含量和肺间质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化阳性细胞数量的变化。结果:7d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量与对照组比无明显差异,14d组高于对照组(P＜0.05),21d组、30d组和70d组更为明显(均P＜0.01)。7d组、14d组出肺血NO₂^-/NO₃^-含量明显高于对照组(均P＜0.01),入肺血NO₂^-/NO₃^-含量明显低于对照组(均P＜0.01),21d组出肺血NO₂^-/NO₃^-含量的变化无明显差异(P＞0.05),入肺血仍较低(P＜0.01),30d组和70d组出、入肺血NO₂^-/NO₃^-含量与对照组无明显差异(P＞0.05)。14d组大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液中NO₂^-/NO₃^-含量明显高于对照组(P＜0.01)。14d组大鼠肺间质iNOS免疫组化阳性细胞增多。结论:大鼠肺纤维化形成过程中,先有肺内NO生成增多,后出现肺纤维化;在肺纤维化形成后,肺内NO趋向恢复。肺内NO增多与肺泡巨噬细胞释放NO能力增加、肺内iNOS的增多有关。肺内NO的大量生成可能是促使肺纤维化形成的因素之一。     

柯萨奇B4病毒诱导的实验性糖尿病小鼠血清一氧化氮浓度的变化

目的:观察CB₄V诱导的实验性糖尿病小鼠血清NO浓度的变化以及在不同时期产生的IL-1水平。方法:建立CB₄V诱导的实验性糖尿病小鼠模型,分别在病毒感染后72h、1周、3周、6周、8周,用硝酸还原酶法测定血清NO^-₂/NO^-₃含量,同时测定经LPS诱导的巨噬细胞产生的IL-1水平。结果:(1)血清NO^-₂/NO^-₃浓度变化:对照组各时期血清NO^-₂/NO^-₃浓度无显著差异,模型组小鼠血清NO^-₂/NO^-₃浓度在CB₄V感染72h后显著增高(P＜0.01),在感染后1周达到高峰,6-8周时接近正常水平。(2)IL-1水平的测定:在CB₄V感染后72h,IL-1水平明显高于对照组(P＜0.01),1周达到高峰(P＜0.01),6周接近正常水平。在各时期NO^-₂/NO^-₃与IL-1均呈高度正相关。结论:NO可能参与CB₄V诱导的IDDM发生发展过程。     

荷S180小鼠血浆ET、NO水平与瘤重变化及相关研究

目的和方法:复制荷S₁₈₀小鼠模型,采用放射免疫均相竞争法和硝酸还原酶法测定不同病期(荷瘤5d、10d和15d)的小鼠血浆中ET和NO₂^-/NO ₃^-水平,称取瘤重,在观察三者的变化规律基础上,探讨不同病期荷S₁₈₀小鼠血浆ET、NO水平的变化,及其与肿瘤发展的关系。结果:不同病期荷瘤鼠血浆ET、NO₂^-/NO₃^-均显著高于对照组(P＜0.05)。随病期延长,瘤重及NO₂^-/NO₃^-水平逐渐升高(P＜0.05),ET水平也有上升趋势。NO₂^-/NO₃^-水平与瘤重呈正相关(r=0.955,P＜0.05)。NO₂^-/NO₃^-与ET的比值呈先下降后上升的变化。结论:ET、NO与S₁₈₀肉瘤的发生发展有关,二者在肿瘤发展中可能有相互促进作用。     

增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法:把62例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组(29例)和药物治疗组(32例), 反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗36d(1h/d), 药物组接受常规药物治疗相同天数;分别于治疗前后应用放射免疫法测定患者的血浆ET含量, 应用硝酸盐还原酶法测定患者血浆NO^-₂/NO^-₃含量, 以间接反映NO的浓度;并测定30例健康人的ET和NO^-₂/NO^-₃值作为对照。结果:治疗前反搏组和药物组的ET水平(116.4±44.9)ng/L, (111.9±44.4)ng/L明显高于正常人(65.8±15.6)ng/L(P＜0.01)。治疗后反搏组ET水平(78.9±30.2)ng/L明显低于药物组(148.0±39.5)ng/L(P＜0.01)。NO^-₂/NO^-₃水平, 治疗前反搏组(64.4±14.8)μmol/L和药物组(67.0±24.0)μmol/L, 稍低于正常人(70.1±13.9)μmol/L, 但P＞0.05;治疗后反搏组(89.6±30.3)μmol/L高于正常人(P＜0.01), 药物组NO^-₂/NO^-₃(83.4±23.0)μmol/L与正常人比较无明显差异(P＞0.05)。体现血管收缩和舒张平衡关系的ET/(NO^-₂/NO^-₃)比值, 治疗前反搏组(1.9±0.8)和对照组(1.8±0.9)均高于正常人(1.0±0.3)(P＜0.01), 治疗后反搏组该值(0.9±0.4)下降(P＜0.01), 并接近正常人水平(P＞0.05), 而药物组(1.8±0.7)与治疗前比较无明显差异(P＞0.05)。结论:增强型体外反搏可改善冠心病患者的内皮功能。     

心通胶囊对心肌缺血大鼠心室肌亚硝酸盐和cGMP含量的影响

目的:探讨心通胶囊对实验性大鼠心肌缺血的预防效果及其与一氧化氮形成的相关机制。方法:应用垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型,以心电图上ST段的抬高作为心肌缺血的指标。测定大鼠心肌缺血心室肌组织一氧化氮(NO)代谢产物(NO₂^-/NO₃^-)和cGMP含量。结果:急性心肌缺血组大鼠的心室肌组织NO₂^-/NO₃^-和cGMP含量分别为(486±59)nmol/gprotein和(0.38±0.08)nmol/gprotein,明显低于正常对照组大鼠的NO₂^-/NO₃^-和cGMP含量,有显著差异(P＜0.01);急性心肌缺血前使用心通胶囊组的心室肌组织NO₂^-/NO₃^-和cGMP含量为(845±105)nmol/gprotein和(0.51±0.10)nmol/gprotein明显高于缺血组(P＜0.01)。与正常组比较,缺血组的心电图ST段抬高明显抬高(P＜0.05);心肌缺血前使用心通胶囊,可使心肌缺血得以改善。结论:心通胶囊提高急性心肌缺血大鼠心室肌组织的NO含量,进而使cGMP含量升高,达到改善心肌缺血的作用。     

含硒藻蓝蛋白抗小鼠实验性肝损伤的作用

目的:观察含硒藻蓝蛋白(Se-SPC)对四氯化碳(CCl₄)致小鼠急性肝损伤的拮抗作用。方法:以2%CCl₄油灌胃复制小鼠急性肝损伤模型,各组分别腹腔注射Se-SPC、藻蓝蛋白(SPC)、无机硒(Se)7d,测定血及肝组织中Se、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮(NO)水平,分析Se-SPC、SPC、无机Se对上述指标的影响。结果:Se-SPC组比CCl₄组血和肝中Se、GPx、SOD水平显著增高(P<0.05),血ALT、血和肝中MDA及NO₂^-/NO₃^-水平显著降低(P＜0.05),高剂量Se-SPC组对Se含量、GPx、MDA、NO₂^-/NO₃^-等指标的影响更为显著(P＜0.01),在相同蛋白或硒剂量下,Se-SPC组比SPC组和无机Se组对上述指标作用更大。相关分析发现小鼠血Se水平与GPx活性呈显著正相关(r=0.705),血GPx活性与MDA、NO₂^-/NO₃^-、ALT水平呈明显负相关(r=－0.629,r=－0.336,r=－0.457),血ALT活性与MDA及NO₂^-/NO₃^-呈显著正相关(r=0.519,r=0.641)。结论:Se-SP可能结合增高硒酶活性及抗炎双重功效,对CCl₄致小鼠肝脏的氧化损伤具有拮抗作用。     

败血症休克大鼠血管L-精氨酸/一氧化氮途径的变化

目的:观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐(NO^-₂)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在主动脉各层的分布。结果:早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO^-₂含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组,而中膜和外膜的NO^-₂、NOS活性及L-Arg转运速率则显著高于假手术组,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论:败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制,而中膜和外膜NO合成显著增强,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运、iNOS表达及其活性的变化有关。     

参麦注射液对缺血再灌注兔的保护作用

目的:研究参麦注射液对家兔低血容量性休克致缺血再灌注的保护作用及其机制。方法:实验动物16只随机分两组,制备缺血再灌注(ischemia reperfusion, I-R)模型。参麦(SM)组8只,缺血30 min,再灌注时从静脉快速输入自体血和20 mL生理盐水(参麦注射液加入其中,1.5 mL/kg)(I-R+SM);对照组8只,缺血30 min,静脉输入自体血和等量生理盐水(I-R+NS)。各组动物除回输血液外,外加100 mL液体补充丢失的水分。观察缺血前(BI),I-R后30 min,1 h,2 h血中超氧化物歧化酶(SOD)活力,NO₂^-/NO₃^-含量,血液pH值和尿量变化。结果:SM组血浆NO₂^-/NO₃^-含量高于对照组,I-R 2 h,对照组(4.08±1.95) μmol/L,SM组(7.56±1.21) μmol/L(P＜0.01);SOD活力也高于对照组:SM组(70.05±9.87) Nu/mL;对照组(43.17 ±10.93) Nu/mL(P＜0.01)。随着SOD活力,NO₂^-/NO₃^-水平升高,酸中毒有所纠正,pH值逐渐上升,循环血流状态改善,尿量增加。 结论:参麦注射液对低血容量性休克致缺血再灌注兔有一定保护作用,其机制与增加SOD活力,促进NO产生有关。     

一氧化氮与脑血管痉挛性神经元损伤和L-精氨酸的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)所致神经元损伤的关系及L-精氨酸(L-Arg)的保护作用。方法: 应用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型,将动物随机分为假手术组(SO组)、SAH组和SAH+L-Arg组。动态检测24 h内大脑顶叶皮层局部脑血流量(rCBF),测量基底动脉(BA)管径变化,测定不同时点血清NO(NO^-₂/NO^-₃)水平和血浆ET-1含量,并行海马神经元形态学观察。 结果: 假手术对各项指标无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低,1 h达最低值,并持续24 h;SAH后BA管径明显缩小;血清NO^-₂／NO^-₃含量明显减少,血浆ET-1含量逐渐增加,海马神经元显著损伤。与SAH组比较,SAH+L-Arg组rCBF下降的速度减慢、程度减轻;BA管径缩小的程度减轻;血清NO^-₂／NO^-₃水平降低和血浆ET-1含量增高的变化减轻;海马神经元损伤的程度减轻。结论: 血清NO浓度的降低参与了CVS性神经元损伤,L-Arg对之具有一定减轻作用。     

雄激素缺乏对雄性小鼠主动脉增龄性变化的影响

目的探讨雄激素缺乏对C57BL/6J雄鼠主动脉血管壁组织增龄性变化的影响。结论 24只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组（n=8）和去势组（n=8）,另外8只C57BL/6J小鼠作为自然衰老组饲养18个月,测定各组血清睾酮浓度,并分离小鼠主动脉测定丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的浓度,Western-blot测定去磷酸化Rb蛋白表达量以及提取主动脉线粒体DNA,用巢氏PCR技术分析线粒体DNA缺失突变率。结果与正常组相比,去势组血清睾酮浓度明显下降[（1.05±0.53）ng/mlvs（8.67±0.97）ng/ml,P〈0.01];MDA浓度升高[（1.55±0.43）nmol/mgprotvs（2.42±0.41）nmol/mgprot,P〈0.01];SOD浓度降低[（27.92±2.28）U/mlvs（17.09±1.71）U/ml,P〈0.01],线粒体DNA缺失突变的突变率增加[（18.1713±2.4317）%vs（36.8475±3.3365）%,P=0.029];去磷酸化Rb蛋白表达量增加[（0.12±0.06）vs（0.36±0.07）,P=0.001]。去势组与自然衰老组相比,以上衰老标志物差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论雄激素缺乏的小鼠主动脉组织衰老进程加快,内源性生理剂量的睾酮浓度能延缓雄性小鼠主动脉的衰老。     

雄激素对家兔动脉粥样硬化的影响

目的：探讨雄激素在兔动脉硬化模型中是否 具有抗动脉硬化的作用。方法： 37只哈尔滨大耳白兔，饲以高脂饮食， 作如下分组：去势组：切除双侧睾丸；睾酮Ⅰ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素0.25 mg·kg-1·d-1；睾酮Ⅱ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素2.5 mg· kg -1·d-1；睾酮Ⅲ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素12.5 mg·kg-1 ·d-1；假手术组。3个月后检测血中睾酮含量、血脂(包括TG、LDL-C、HDL-C)浓度、 PAI活性、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果：去势组血清睾酮含量明显低于其它组； TG、LDL-C同其它组相比无显著差异，而HDL-C明 显降低； NO2-/NO3-含量低于其它组，而PAI活性、ET、AngⅡ却高于其它组。结论： 在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中，雄激素可以发挥一定抗动脉硬化 的作用。     

高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化动物模型的复制*

背景：高同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的危险因素之一,而血管拉伤后的新生内膜增生可能有助于动脉粥样硬化的形成。 目的：研究采用高蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤腹主动脉的方法复制兔高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化模型的可行性。 方法：将32只白兔随机分成4组：分别给予腹主动脉内膜球囊损伤和(或)2% L-蛋氨酸颗粒饲料,以正常饲养的兔作为对照。分别于实验的第0,2,12周采血化验,并于实验的第12周处死白兔取腹主动脉标本观察。 结果与结论：给予2% L-蛋氨酸颗粒饲养2周后,兔血清高同型半胱氨酸水平明显增高(P < 0.05),此时予腹主动脉内膜球囊损伤,12周后在兔损伤血管段形成了特有的动脉粥样硬化病变,并且同时给予腹主动脉内膜球囊损伤和2% L-蛋氨酸颗粒饲料的兔粥样斑块面积更大、内膜损伤更严重。说明采用蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤兔腹主动脉内膜的方法可在短时间内建立高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化模型。     

次声作用后血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化

目的：测定8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、SOD、MDA水平的变化。方法：用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d，每天2 h，测定大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平。结果：在暴露期间，7、14 d时大鼠血浆NO含量显著最低（P＜0.01），1 d、21 d和28 d时正常（P＞0.05）；大鼠血浆ET-1含量均明显升高（P＜0.01），7 d时升高最多，14 d时升高最少；大鼠血浆SOD活性明显降低（P＜0.01）；大鼠血浆MDA水平明显升高（P＜0.01）。结论：次声可引起大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化，发生的改变与次声暴露时间有关。     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

氧化应激促进AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌中电导钙激活钾离子通道表达

 目的:探讨心肌重构过程中心肌中电导钙激活钾离子通道(K_Ca3.1)蛋白表达与氧化应激反应之间的关系。方法:雄性血管紧张素-肾素(AGT-REN)双转基因高血压(dTH)小鼠2、4、8、12月龄各6只进行相应指标检测。另取12只6月龄雄性dTH小鼠,随机分为2组:模型组(dTH组)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。同时取6只dTH同品系野生C57B6小鼠作为对照(WT组)。NAC组小鼠腹腔注射NAC 400 mg·kg^-1·d^-1,WT和dTH组小鼠腹腔注射等量生理盐水。4周后检测各组小鼠血压变化;ELISA法测定小鼠血浆中AngⅡ和Ang(1-7)含量变化;试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测小鼠心肌胶原蛋白collagen I、collagen III及K_Ca3.1蛋白表达的变化。结果:dTH组小鼠血压、血浆AngⅡ、MDA及胶原蛋白含量均高于同龄WT组小鼠(2月龄除外),并随年龄增长而增高(P<0.05);血浆Ang(1-7)和心肌SOD活性随年龄增长下降,并低于同龄WT组小鼠(2月龄除外)(P<0.05)。NAC干预使6月龄dTH小鼠心肌SOD活性增强(P<0.01),同时心肌MDA、胶原蛋白和K_Ca3.1蛋白表达下降(P<0.05)。结论:高血压所致心肌重构过程中心肌K_Ca3.1蛋白表达增加可能与心肌氧化应激水平增强有关。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血压的影响并对其机制进行初步探讨。方法: 采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model);GSP低剂量治疗组(low GSP,50 mg·kg^-1· d^-1);GSP高剂量治疗组(high GSP,200 mg·kg^-1· d^-1)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril,30 mg·kg^-1· d^-1)。治疗6周后,分别测定大鼠血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting法检测腹主动脉中内皮素-1(ET-1)的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压明显升高(P<0.01);与RH model组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MDA含量及主动脉组织中ET-1的蛋白表达(high GSP组),升高大鼠血清中SOD活性、NO含量(high GSP组)和T-AOC。结论: GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压,其机制可能与其增强大鼠抗氧化能力,增加NO的产生和释放,降低血管内皮中ET-1的蛋白表达有关。     

一氧化氮在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:新西兰种兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克-再灌注损伤模型。连续观察休克前、休克1.5h、再灌注1h、2h、3h时血浆一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO^-₂／NO^-₃)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性的动态变化。结果:①休克组再灌注各时限血浆NOS活性、NO^-₂／NO^-₃含量、MDA含量、LDH活性显著高于休克前及休克1.5h;SOD活性显著低于休克前及休克1.5h。②休克组再灌注3h时心、肺组织NOS活性、NO^-₂／NO^-₃含量、MDA含量显著高于对照组;SOD活性显著低于对照组。③牛磺酸(40mg·kg^-1, iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化。④血浆、心肺组织中NO^-₂／NO^-₃含量与MDA含量均呈正相关。结论:NO介导了休克再灌注损伤, 大量释放的NO参与休克再灌注损伤的脂质过氧化反应, 牛磺酸的拮抗作用可能与减少NO的生成、抗脂质过氧化有关。     

动脉粥样硬化家兔血浆及组织金属硫蛋白含量变化

目的:在家兔动脉粥样硬化(AS)模型上观察肝、主动脉组织及血浆金属硫蛋白(MT)含量变化,认识AS时机体氧化防御系统的改变。方法:家兔高脂饮食8周,复制高脂血症-动脉粥样硬化模型,分别以 血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸法测定家兔肝、主动脉组织及血浆MT及丙二醛(MDA)含量。结果:AS家兔肝组织和血浆MT水平分别较对照组高318%(P＜0.01)和62%(P＜0.01),而主动脉组织MT含量较对照组低33%(P＜0.01)。肝、主动 脉组织及血浆MDA含量分别较对照组高95%(P＜0.01),76%(P＜0.05)和42%(P＜0.01),肝组织,血浆MT变化与MDA变化相关。结论:AS家兔肝组织和血浆MT产生增多与脂质过氧化损伤有关。