内毒素休克家兔血浆和组织中一氧化碳含量变化的观察

目的：探讨内毒素休克家兔血浆及肝、脾、肾、心、肺脏等重要器官中内源性一氧化碳（ＣＯ）的含量变化以及血红蛋白氧合酶抑制剂——锌原卟啉对其的影响。方法：将实验家兔分为３组：对照组、内毒素休克组和锌原卟啉治疗组，用Ｃｈａｌｍｅｒｓ血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法测定ＣＯ含量。结果：内毒素休克组血浆ＣＯ含量于内毒素注射后迅速增高，肝、脾、心、肺脏ＣＯ含量亦明显增高；使用锌原卟啉能显著抑制血浆以及肝、脾、心、肺脏ＣＯ水平的增高，并可显著减轻内毒素所致的血压下降和代谢性酸中毒状况。结论：ＣＯ是一种新的内源性介质，参与了内毒素休克的一系列病理生理过程     

内毒素血症细胞因子一氧化氮在重度失血性休克发展中的作用

目的　探讨内毒素血症、细胞因子、ＮＯ在重度失血性休克发展过程中的作用和机制。方法　选用大白兔２６只，分为失血性休克组（１４ 只），对照组（１２ 只），休克组观察休克前后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＩＬ－ ６、ＩＬ－８、ＮＯ的动态变化，对照组观察手术前后上述指标的变化，两组动物均观察２４ 小时、４８ 小时存活率。结果　大白兔发生失血性休克后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－８ 、ＮＯ的水平与休克前及对照组比较有明显升高，死亡动物中血浆上述物质水平显著高于存活动物。结论　内毒素血症、细胞因子、ＮＯ等发挥重要的协同作用，促使失血性休克向不可逆方向进展。     

颈脊髓切断对内毒素休克大鼠全身炎症反应及预后的影响

目的 研究颈脊髓切断对内毒素休克大鼠全身炎症反应及预后的影响.方法 92只SD大鼠被随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克模型组(n=42)及内毒素休克+颈脊髓切断组(n=42),后两组各取10只大鼠于制模后观察48 h存活率,其余大鼠再按制模后3、6、12和48 h分为4个亚组,每亚组8只动物.切断大鼠C7脊髓制备颈脊髓切断动物模型;腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)10 mg/kg造成动物内毒素休克.处死动物开胸取血,采用高效液相色谱法(HPLC)测定血浆中去甲肾上腺素(NE)含量,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中白细胞介素-10(IL-10)及IL-6的含量.结果 模型组血浆NE含量逐渐升高,而切断组逐渐下降.但均较对照组显著升高(P均＜0.05);自6 h起切断组显著低于模型组(P均＜0.05).模型组血浆IL-10含量于3 h和6 h时显著低于对照组(P均＜0.05),之后逐渐升高(P均＞0.05);切断组于各时间点显著高于模型组,且于12 h和48 h显著高于对照组(P均＜0.05).模型组各时间点血浆IL-6含量均高于对照组(P均＜0.05);切断组3、6和12 h显著低于模型组(P均＜0.05),且与对照组差异无统计学意义,而在48 h时较对照组显著升高(P＜0.05).切断组大鼠48 h存活率高于模型组(70%比20%).结论 颈脊髓切断可增加内毒素休克大鼠血浆中IL-10的含量,抑制IL-6生成,并能提高48 h存活率,对内毒素休克大鼠的全身炎症反应及预后具有改善的作用.     

内毒素休克血浆一氧化氮的变化及其意义

为了探讨一氧比氮与内毒素休克的关系,应用脂多糖建立兔内毒素休克模型,然后应用N-哨基左旋精氨酸治疗,分别观察治疗前后血压,血浆NO的变化.结果发现内毒素休克时,血浆NO浓度升高,静注L-NNA后,休克大白兔血压升高,血浆NO下降.提示内毒素休克时,机体内NO产生增加并与低血压有关,L-NNA可能具有治疗内毒素休克的意义,值得进一步研究.     

川芎嗪抗大鼠内毒素休克性肝损伤作用机理的研究

目的：探讨川芎嗪抗大鼠内毒素休克性肝损伤的作用机理。方法：将健康成年wistar大鼠60只随机分为正常对照组、内毒素休克组、内毒素 川芎嗪预处理组，以内毒素注射后2h及内毒素休克组大鼠临终时为时点采集肝脏，采用western斑点印迹法及ELISA双抗体夹心法检测肝组织中HSP70及TNF-α含量。结果：内毒素休克组大鼠较对照组肝组织HSP70及TNF—α含量显著升高，与川芎嗪预处理组大鼠相比，后者肝HSP70含量明显增加，TNF-α含量显著减少，动物存活时间延长，存活率显著提高；相关分析表明肝HSP70与TNF-α含量呈显著负相关。结论：川芎嗪能显著提高内毒素休克大鼠肝脏HSP70含量，抑制肝TNF—α释放，并减轻内毒素诱导的肝损伤。     

内毒素休克大鼠组织生物喋呤与高迁移率族蛋白B1表达的关系

目的　探讨生物喋呤 (BH4)对内毒素休克大鼠肝、肺、肾等多器官高迁移率族蛋白B1(HMGB1 )基因表达的影响及其可能机制。方法　采用内毒素休克模型 ,1 0 4只大鼠随机分为正常对照组(n =8)、内毒素休克组 (n =4 8)和BH4合成抑制剂— 2 ,4 二胺 6 羟基嘧啶 (DAHP)拮抗组 (n =4 8)。分别测定血浆BH4含量和肝、肺、肾组织HMGB1mRNA的表达水平。结果　与正常对照组比较 ,内毒素攻击后 2～ 2 4h大鼠血浆BH4含量显著升高 (P <0 0 1 )。同时 ,内毒素攻击后 2～ 6h大鼠肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达显著增强 ,并于 1 2～ 2 4h达峰值 (P <0 0 1 ) ,4 8h仍持续于较高水平。给予DAHP处理后 ,血浆BH4含量在 2、 6、 1 2h显著低于内毒素休克组 (P <0 0 5 ) ;动物肝、肾组织中HMGB1mRNA表达亦明显下调 (P <0 0 5 ) ,各时间点其水平均接近正常对照范围 :与内毒素休克组相比 ,DAHP组肺组织HMGB1mRNA表达峰值显著下降 (P <0 0 5 )。结论　生物喋呤对机体HMGBl的基因表达具有显著影响 ,它参与了内毒素休克时多种组织“晚期”炎性介质———HMGB1的诱生过程     

内毒素休克血浆一氧化氮的变化及其意义

为了探讨一氧化氮与内毒素休克的关系，应用脂多糖建立兔内毒素休克模型，然后应用Ｎ－硝基左旋精氨酸治疗，分别观察治疗前后血压，血浆ＮＯ的变化，结果发现内毒素休克时，血浆ＮＯ２升高，静注Ｌ－ＮＮＡ后，休克大白兔血压升高，血浆ＮＯ下降。提示内毒素休克时，机体内ＮＯ产生增加并与低血压有关，Ｌ－ＮＮＡ可能具有治疗内毒素休克的意义，值得进一步的研究。     

胸部爆炸伤后肝脏应激性损伤的实验研究

目的：探讨胸部爆炸伤后血浆内毒素水平变化及其在应激性肝损伤中的作用。方法：选用健康中国家兔48只，分为对照组和爆炸伤组，每组24只动物，观察伤后6、12、24、28h血浆内毒素水平及肝组织丙二醛（MDA）和三磷酸腺苷（ATP）含量的变化。结果：爆炸伤组各时相血浆内毒素水平均显著高于对照组。伤后肝组织ATP含量与内毒素水平呈显著负相关，而MDA与内毒素水平呈显著正相关。结论：胸部爆炸伤后存在应激性肝损伤。肝脏损伤程度与爆炸伤后血浆内毒素水平密切相关。     

抗生素的应用与失血性休克肠源性释放的关系

目的:探讨失血性休克时使用抗生素是否会增加肠源性内毒素释放及其意义。方法:制作大鼠失血性休克模型,分别通过静脉注射给予罗氏芬、环丙沙星及庆大霉素,休克复苏后6h活杀动物,取门静脉血,动态观察门静脉血浆中内毒素的变化。结果:大鼠失血性休克后,对照组、庆大霉素组和环丙沙星组门静脉血内毒素水平明显升高,后两组内毒素水平高于对照组(P<0.01),两组间差异无显著性(P>0.05);罗氏芬组内毒素低于庆大霉素组、环丙沙星组和对照组(P<0.01)。结果:应激状态下不同抗生素的使用导致了不同的内毒素释放水平,合理选择抗生素,减少内毒素释放对临床具有重要意义。     

内毒素休克时溶酶体酶活力的变化及654--2对其影响

实验用白色家兔,体重2.5～3.5公斤,以7mg/kg 体重的大肠杆菌内毒素静脉注入形成内毒素休克模型。观察了注内毒素后血浆β-葡萄糖醛酸苷酶(β—g)的动态变化及654—2对其影响。结果表明,注内毒素后1小时家兔血浆β—g 明显增高,2～4小时达高峰。内毒素休克犬和大鼠的测定也得到类似结果。设想在内毒素休克时溶酶体酶大量释放入血,可能在休克发病学中起着重要作用。654—2可明显抑制家兔血浆β—g,减轻内毒素所致的低血压,并使动物存活时间明显延长。设想,654—2抑制β—g可能是其抗休克作用的一个环节。体外实验还表明,654—2可抑制 Zymosan 刺激 PMNs 释放β—g。且呈剂量反应关系。654—2的这个作用,可被 H_2受体阻断剂所拮抗。设想,654—2的这个作用可能与 H_2 受体有关。溶酶体在循环休克中的作用,巳引起广泛注意。近来有人认为,内毒素休克早期血液动力学变化是由组胺介导的。而后期不可逆休克则与溶酶体酶的大量释放及心肌抑制因子(MDF)产生有关。654—2对感染性休克有明显抗休克作用,这种抗休克作用是否与其对溶酶体的影响有关呢?为此,我们观察了654—2对内毒素休克家兔血压和血浆溶酶体酶活力的影响,并观察654—2对 Zymosan 所致多形核白细胞(PMNs)释放β—g 的影响。试图进一步阐明654—2抗休克作用原理。     

严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响

目的：探讨严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响。方法：采用４０％总体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烫伤犬模型,随机分为切痂组（Ｅ组）和非切痂组（Ｃ组）,伤后１小时按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补给平衡盐溶液,Ｅ组动物伤后３小时切痂。分别于伤前、伤后３０分钟及３、６、１２、２４和４８小时测定血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）、乳酸、内毒素（ＬＰＳ）含量,伤后４８小时检测肠组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果：２组动物伤后血浆ＤＡＯ、乳酸、ＬＰＳ含量明显增加。切痂后能明显降低血浆中ＤＡＯ、ＬＰＳ和乳酸含量,肠组织中ＭＤＡ含量也明显减少。结论：严重烧伤休克期切痂有利于保护肠粘膜屏障功能。     

L-精氨酸和氨基胍在失血性休克中的治疗作用

目的：研究L-精氨酸（L-NNA）和氨基胍（AG）在失血性休克中的治疗效果。方法：大鼠40例随机分为休克组、L-NNA组、AG组和对照组，每组各10例。观察休克前后血浆内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）的变化。以及动物12h、24h、48h的存活率。结果：大鼠失血休克后，血浆ET、TNF-a、IL-6、IL-8、NO水平明显升高；复苏后，L-NNA组、AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组，该两组动物存活率高于休克组，而L-NNA和AG组间存活率无明显差异。结论：内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起重要的作用，L-NNA和AG作为一氧化氮合酶（NOS）抑制剂，有助于改善失血性休克的预后。     

高速枪弹伤复合休克所致肠源性内毒素血症的实验研究

本实验模拟战伤条件,着重观察犬肢体高速枪弹伤复合出血性休克、复苏再灌流后肠源性内毒素血症的发病规律及其作用。结果证实:(1)火器伤复合休克可导致门、体循环血浆内毒素含量显著升高(P<0.05～0.01),内毒素血症是一常见的病理过程;(2)肠道内游离内毒素含量与肠道 G~-肠杆菌过度生长相平行,并且可以促进肠道细菌易位及其全身播散;(3)门、体循环之间内毒素浓度差缩小与体内清除、灭活毒素功能障碍有关。该结果提示:严重创伤应激可致肠源性内毒素血症及细菌易位,这些改变可能是火器伤后产生多脏器功能受损甚至衰竭的重要诱因之一。     

一氧化氮与内毒素休克关系的实验研究

为了评价一氧化氮（NO）在内毒素休克中的作用，应用脂多糖建立兔内毒素休克模型，然后分别应用N-硝基主旋精氨酸（L-NNA）和生理盐水静注治疗，分别测量治疗前后血压、血浆NO、环磷酸鸟苷（cGMP）和心钠素（ANF）。结果发现，内毒素休克时，血压下降，血浆NO、cGMP浓度升高，静注L-NNA（20mg／kg）治疗后休克大白兔血压升高，血浆NO、CGMP浓度下降。说明内毒素休克时机体内NO和cGMP产生增加，并与低血压有关，其机理是NO通过激活可溶性鸟苷酸环化酶，使cGMP增高所致，并提示L-NNA具有治疗内毒素休克的价值。     

感染性休克中血浆环核苷酸含量的变化

休克型流脑患儿治疗前血浆 CAMP 和CGMP 含量显著高于正常儿童,经山莨菪碱为主的综合治疗后2～5天均显著降低。大肠杆菌内毒素休克狗血浆 CAMP 和CGMP 含量亦有明显增高,山莨菪碱抑制休克狗血浆 CGMP 含量增高,延长狗存治时间。结果提示:感染性休克过程中,胆碱能神经同肾上腺素能神经一样也被激治,山茛菪碱可能通过拮抗胆碱能神经,或许还通过阻断α受体起部分抗休克作用。     

实验性坏死性胰腺炎内毒素血症的发生发展及其治疗

本文显示实验性坏死性胰腺炎形成后短期内血浆内毒素含量明显升高，此后持续上升，同时伴有肠道细菌增生过长及腹水内毒素含量增高。肠道应用清胰汤或庆大霉素能明显降低腹水及血浆内毒素含量，减少肠道细菌数，并分别将实验动物２０小时存活率从０％提高到５０％或８３．３％。     

清醒与麻醉大鼠失血性休克后内源性感染的对比观察

为了阐明麻醉是否会影响休克后内源性感染的发生，对比观察了清醒与麻醉状态下大鼠失血性休克后菌血症、内毒素血症以及血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平的变化。结果表明：休克９０分钟，清醒组菌血症、内毒素血症发生率分别为５０．０％和７５．０％，麻醉组分别为３７．０％和５０．０％，两组间无显著差异。复苏后即刻，两组菌血症、内毒素血症发生率均分别达５０．０％和６２．０％，两组血浆内毒素水平均较休克前显著升高（Ｐ＜０．０５），但两组间无显著差异。两组血浆ＴＮＦ水平在休克９０分钟开始升高，并在复苏后即刻较休克前显著升高，但两组间血浆ＴＮＦ水平也无显著性差异。实验结果提示：麻醉对大鼠失血性休克后早期内源性感染的发生以及细胞因子反应可能无显著影响作用。     

血必净注射液对内毒素休克狗血流动力学的影响

目的:探讨血必净注射液对内毒素休克时血流动力学的影响及其作用机制。方法:将24只狗随机分为对照组和血必净组,利用大肠杆菌内毒素诱导狗内毒素休克模型。观察血必净注射液对内毒素休克狗血流动力学各指标和血浆乳酸浓度的影响。结果:内毒素注入后两组实验动物的平均动脉压(MAP)均明显下降,平均肺动脉压(MPAP)、心脏指数(CI)均显著升高(P均<0.05)。经血必净注射液进行治疗后,MAP、每搏量(SV)均明显上升,并显著高于对照组(P均<0.05);血必净组的CI无明显变化,但对照组呈进行性下降,并显著低于血必净组(P<0.05)。两组的CVP、MPAP差异无显著性。对照组血浆乳酸浓度明显高于血必净组(P<0.05)。结论:应用大肠杆菌内毒素静脉注射可成功制备狗内毒素休克模型;血必净注射液具有改善内毒素休克状态下血流动力学的作用。     

牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠血液流变学的影响

目的：探讨牛珀至宝丹抗内毒素休克的作用机制。方法：采用静注致死量灭活大肠杆菌内毒素造成大鼠重症感染性休克模型，以牛珀至宝丹预先处理动物（实验组），并与正常组、内毒素体克组进行对照观察。结果：实验组血压下降幅度显著低于休克组；血液流变学指标中全血粘度、血浆比粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和红细胞压积实验组较休克组均明显降低，红细胞电泳时间缩短；与正常组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但与休克组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。结论：牛珀至宝丹能明显改善内毒素休克大鼠血液流变性，并对内毒素休克大鼠有一定的升压作用。     

肠源性内毒素血症家兔血浆氨基酸谱的变化及Re型内毒素抗血清对其变化的影响

应用创伤后肠源性感染导致家兔内毒素血症模型，观察血浆氨基酸谱变化及Ｒｅ型内毒素抗血清对其变化的影响。动物随机分为实验组和治疗组。结果：自伤后２４ｈ始，实验组动物各时点血浆内毒素水平均明显升高，同时伴有血浆谷氨酸、丙氨酸和苯丙氨酸显著增加及支链氨基酸的显著降低（Ｐ＜０．０１～０．００１）。治疗组动物血浆内毒素水平及氨基酸浓度仅于伤后２４ｈ发生显著变化（Ｐ＜０．０５～０．０１）。研究结果提示：家兔血浆内毒素变化与血浆氨基酸改变有显著相关性。Ｒｅ型内毒素抗血清具有降低血浆内毒素水平及改善氨基酸代谢紊乱的作用。