与人类恶性肿瘤有关的免疫球蛋白和免疫球蛋白受体

本文报道测定人类恶性肿瘤细胞的细胞表面IgG、可洗脱的Ag-Ab 复合物和细胞表面Fc 受体的结果。86例恶性肿瘤组织(包括肺癌、乳腺癌、胰腺癌、直肠癌等),样品充分剪碎,用Hanks 溶液制成细胞悬液,过滤得肿瘤细胞洗脱液。IgG 用~(125)I 标记间接放射免疫     

人乳腺癌的表皮生长因子受体

表皮生长因子(EGF)对乳腺等许多组织是一种有效的致有丝分裂因子。已证实其受体(EGF-γ)存在于乳腺癌等多种组织内.最近发现 EGF-γ的肽序列与已知的瘤基因相同.这说明 EGF-γ与细胞恶变能力之间有潜在联系。本研究旨在评价人乳腺癌EGF-γ的情况,并将其与雌激素受体(ER)、组织学和其他预后因素进行了比较。对61例原发乳腺癌和9例淋巴结转移瘤标本进行了 EGF-γ与 ER 测定.句化前在缓冲液中将组织碎丁,离心,蛋白浓度调至1～1.5mg/ml,加入~(125)Ⅰ标记的 EGF,在26℃孵育2小时,随后再离心,将结合与游离成分分离,计算其结果。应用饱和活性炭法检测 ER。     

三苯氧胺诱导人乳腺癌MCF-7细胞株耐药及自噬的关系研究

背景与目的:三苯氧胺(tamoxifen)作为第一代选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulator,SERM)被广泛地应用于激素敏感型乳腺癌的内分泌一线治疗。三苯氧胺耐药的发生严重限制了临床治疗,是乳腺癌患者用药面临的重大难题,明确其耐药机制对乳腺癌的治疗有重要临床意义。本研究通过体外诱导人乳腺癌细胞MCF-7三苯氧胺耐药,探讨细胞产生三苯氧胺耐药时自噬水平的变化与MAPK家族蛋白细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)蛋白表达量及磷酸化水平的变化。方法:浓度递增筛选法诱导MCF-7细胞耐药,透射电镜观察MCF-7细胞与耐药细胞内的自噬泡数量,CCK8法检测细胞增殖状态,应用Western blot检测LC3Ⅱ、ERK1/2、Phospho-ERK1/2蛋白的表达情况。结果:诱导的三苯氧胺耐药细胞株TR5达到5μmol/L的耐药浓度。TR5细胞内的自噬泡数量与LC3Ⅱ表达量明显高于MCF-7细胞。ERK蛋白在两种细胞中的表达量差异无统计学意义,但其在TR5中的磷酸化水平比MCF-7细胞高。结论:...     

乳腺癌组织中黑素瘤抗原-A11的表达及其促进乳腺癌细胞的增殖

目的:探讨黑素瘤抗原(melanoma antigen,MAGE)-A11在乳腺癌组织及相应癌旁组织中的表达,以及MAGE-A11对乳腺癌细胞增殖的影响。方法:应用免疫组织化学法检测60例乳腺癌组织及其相应癌旁组织中MAGE-A11蛋白的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理学特征之间的关系。将pCMV-AC-MAGE-A11-GFP表达质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞后,应用MTT法及集落形成实验检测MAGE-A11对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:60例乳腺癌组织中有31例MAGE-A11蛋白阳性表达,阳性率为51.7%,相应的癌旁组织中均未发现MAGE-A11蛋白的表达;MAGE-A11蛋白的表达与乳腺癌患者的年龄、病理类型、组织学分级、临床分期、肿瘤大小、淋巴转移、雌激素受体(estrogen receptor,ER)-α、孕激素受体(progestrogen receptor,PR)及乳腺癌扩增因子1(ampli?ed in breast cancer1,AIB-1)的表达均无明显关系(P>0.05),与人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor2,HER-2)/C-erbB2和ER-β的表达有关(P<0.05)。转染pCMV-AC-MAGE-A11-GFP表达质粒后,MCF-7细胞的增殖率和集落形成数均有明显增加(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中MAGE-A11蛋白的表达与C-erbB2和ER-β的表达有关,且MAGE-A11可促进人乳腺癌MCF-7细胞的增殖。     

lncRNA SNHG4通过EP300-SNHG4-GPX4轴抑制乳腺癌细胞铁死亡

目的 探讨lncRNA SNHG4在乳腺癌中的表达以及调控乳腺癌细胞铁死亡的作用机制。方法 收集2017年1月—2018年12月于我院乳腺外科进行手术治疗的100例乳腺癌患者癌组织及距肿瘤边缘3～5 cm的癌旁组织，应用RT-PCR技术分析SNHG4在乳腺癌组织及配对癌旁组织中的表达。构建SNHG4敲降的乳腺癌MDA-MB-468细胞系及过表达SNHG4的乳腺癌Hs578T细胞系，CCK-8法测定SNHG4对乳腺癌细胞增殖能力的影响，应用铁含量测定试剂盒及MDA测定试剂盒检测铁及ROS改变，Western blot实验检测GPX4及EP300蛋白表达，分析EP300与SNHG4及SNHG4与GPX4表达的相关性。结果 SNHG4在乳腺癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.01),且在侵袭转移能力强的Basal-Like型及ER(-)乳腺癌中高表达(P<0.01),SNHG4高表达与乳腺癌患者的总生存期(OS)及无病生存期(DFS)短相关(P<0.01)。敲降SNHG4导致细胞活力降低(P<0.01),且该作用可被铁死亡抑制剂逆转。机制方面，SNHG4通过上调GPX4...     

蛋白激酶C-βI在乳腺癌组织中的表达及意义

目的观察蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)同工酶在乳腺癌组织中的表达状况,探讨癌细胞信息传递的分子生物学机制。方法应用半定量RT-PCR检测了31例乳腺癌组织与12例癌旁正常乳腺组织中PKC-βΙmRNA表达;应用Westernblot检测以上组织中PKC-βΙ蛋白表达。结果乳腺癌组织中PKC-βΙmRNA与蛋白表达均高于癌旁正常乳腺组织(P<0.001)。结论乳腺癌组织中存在PKC-βΙ同工酶过度表达,它可能介导乳腺癌细胞分化的信号转导过程。     

TMEM158在乳腺癌的表达及其对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响

目的分析跨膜蛋白158(transmembrane protein 158,TMEM158)在乳腺癌组织中的表达,探讨其对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及作用机制。方法分析TCGA数据库中下载的1 094例乳腺癌组织和120例癌旁组织的m RNA表达谱数据;Western印迹验证癌组织及其对应癌旁组织中TMEM158蛋白表达差异;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测乳腺癌细胞系中TMEM158表达水平。通过小干扰RNA技术转染乳腺癌SUM1315细胞,Transwell及细胞划痕实验观察沉默TMEM158后对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响,同时Western印迹和q RT-PCR实验分析干扰TMEM158对EMT(epithelialmesenchymal transition)相关标志物E-Cadherin、Vimentin、Snail、N-Cadherin表达量的影响。结果分析TCGA数据库中下载的1 094例乳腺癌组织和120例癌旁组织的m RNA表达谱数据显示,TMEM158在乳腺癌组织中的表达水平(6.65±1.76)高于癌旁组织(5.81±1.22)(P0.05);分析120对乳腺癌及其对应的癌旁组织,结果表明,TMEM158在乳腺癌组织中表达(6.50±1.76)高于对应的癌旁组织(5.81±1.22)(P0.05)。Western印迹检测4对人乳腺癌及对应的癌旁组织标本中TMEM158蛋白的表达显示,与癌旁乳腺组织比较,乳腺癌组织TMEM158表达升高(P0.05)。q RT-PCR分析乳腺癌细胞水平TMEM158表达显示,相对于正常乳腺导管细胞(MCF-10A),乳腺癌细胞中TMEM158表达水平升高(P0.05);人乳腺癌细胞株TMEM158表达量也升高(均P0.05)。Transwell实验结果表明,与对照组细胞(SUM1315-Si NC)相比,干扰TMEM158(SUM1315-Si TMEM158),癌细胞的迁移和侵袭能力降低[(346±59)比(196±33),P0.05;(202±68)比(99±21),P0.05)]。细胞划痕实验结果显示,沉默TMEM158后癌细胞迁移能力降低[(54.68±10.85)比(25.54±7.64),P0.05]。Western印迹和q RT-PCR结果证明,沉默TMEM158后E-Cadherin表达量增加,而Vimentin、Snail、N-Cadherin表达量下降(P0.05)。结论TMEM158在乳腺癌组织与细胞系中高表达,可通过调控EMT相关蛋白的表达干扰TMEM158,从而抑制乳腺癌细胞迁移侵袭。     

microRNA-216a在乳腺癌中表达及对MCF-7细胞自噬的影响

目的 探讨microRNA-216a(miR-216a)在人乳腺癌组织中的表达情况,并探讨其对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞自噬的影响和相关的分子机制。方法 应用实时定量RT-PCR方法检测30例乳腺癌组织和对应癌旁组织中miR-216a的相对表达量。进一步转染miR-216a抑制剂(AMO-216a)至MCF-7细胞中,应用qRT-PCR检测miR-216a的表达情况,采用MTT检测MCF-7细胞增殖情况,Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin 1的表达情况。结果 乳腺癌组织中miR-216a的表达水平明显增高;与对照组相比,转染AMO-216a后,MCF-7细胞中miR-216a水平明显降低,MCF-7细胞增殖被抑制,Beclin 1蛋白表达显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 miR-216a在乳腺癌组织中表达增加,可能通过下调自噬相关蛋白Beclin 1表达来激活细胞自噬,促进乳腺癌的进展。     

乳腺癌中Livin的表达与癌细胞凋亡相关性的研究

目的:探讨凋亡抑制基因Livin在乳腺癌组织中的表达与细胞凋亡的关系.方法: 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测乳腺癌组织中Livin mRNA的表达,并用western blot分析Livin蛋白的表达.应用流式细胞术检测乳腺癌细胞的凋亡水平.结果: 40例乳腺癌组织中有26例Livin表达,阳性率为 65.00%,而13例癌旁正常乳腺组织中Livin低表达,阳性率为15.39%(P<0.01).40例乳腺癌组织中,26例乳腺癌组织Livin表达阳性者,肿瘤细胞早期细胞凋亡率为(4.27±0.72)%;14例Livin表达阴性者,肿瘤细胞早期细胞凋亡率为(4.56±0.76)%,两者比较差异有显著性(P<0.05).结论: Livin在乳腺癌组织中的异常表达与乳腺癌细胞凋亡有关,有望成为乳腺癌基因治疗的新靶点.     

Survivin在乳腺癌中的表达及其与Caspase-3、PCNA表达的关系

目的探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法用免疫组化S-P法检测Survivin在正常乳腺组织(10例)、乳腺囊性增生组织(18例)、不典型增生组织(20例)和乳腺癌组织(50例)中的表达以及Caspase-3、PCNA在乳腺癌组织中的表达.结果Survivin蛋白在正常乳腺组织无表达,在乳腺囊性增生组织、不典型增生组织、乳腺癌组织中的阳性率分别为5.6%(1/18)、45.0%(9/20)、72.0%(36/50),差异有显著性(P＜0.05).Survivin蛋白的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),与年龄、是否绝经、肿瘤大小和组织学分级均无关.Survivin与Caspase-3的表达呈负相关(P＜0.01).Survivin蛋白表达阳性的乳腺癌PCNA的标记指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的乳腺癌细胞PCNA的标记指数(P＜0.01).结论Survivin蛋白在乳腺癌中表达上调,提示其通过抑制凋亡在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点.Survivin通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡.Survivin不仅参与凋亡的调控,还促进了细胞增殖.     

Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达及意义

背景与目的:Survivin蛋白是新近发现的凋亡抑制因子,主要通过抑制Caspase-3、Caspase-7而阻断细胞凋亡过程,目前研究表明Survivin蛋白在很多恶性肿瘤组织中高表达。本研究通过观察Survivin在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及乳腺癌组织中的蛋白表达,探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常乳腺组织(96例)、乳腺囊性增生组织(56例)、乳腺不典型增生组织(12例)及乳腺癌组织(119例)中Survivin蛋白的表达,并分析其和乳腺癌临床病理特征的关系。结果:Survivin蛋白在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为4.2%(4/96)、5.4%(3/56)、42.7%(5/12)、72.2%(86/119),后二者的阳性率明显高于前二者(P<0.005);浸润性非特殊类型乳腺癌Survivin蛋白阳性率(82.0%,73/89)明显高于浸润性特殊型乳腺癌(45.4%,10/22)和早期浸润性乳腺癌(37.5%,3/8)(P<0.05);Survivin蛋白表达在有淋巴结转移的乳腺癌中有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升的趋势,过度表达提示预后不良。     

125I粒子组织间植入治疗乳腺癌术后胸壁复发的临床疗效

目的:探讨放射性~(125)Ⅰ粒子组织间植入治疗在乳腺癌术后胸壁复发中的临床价值。方法:对2008年1月-2010年1月我院21例乳腺癌术后胸壁复发28个病灶采用放射性~(125)Ⅰ粒子组织间植入治疗。21例病例除胸壁复发外均还伴有远处转移。胸壁复发肿瘤周边剂量设定为50-60Gy。通过放射性粒子近距离治疗TPS计划系统,对治疗靶区进行三维重建,给出三维等剂量曲线图、植入粒子数目和植入位置。借助模板定位或直接经皮穿刺技术完成粒子植入治疗。结果:21例28个病灶完全缓解(CR)21个,部分缓解(PR)6个,无变化(NC)1个。总有效率96.4%。15例病侧胸壁疼痛患者疼痛均有缓解,缓解率为100%。结论:放射性125I粒子组织间植入治疗可作为乳腺癌术后晚期胸壁复发的有效治疗手段。     

MiR-125b在甲状腺癌患者中的表达及其意义

目的探讨miR-125b在甲状腺癌患者中的表达及其意义。方法选取甲状腺乳头状癌组织及其配对的癌旁组织各20例,所有患者均经超声及病理确诊。实时荧光定量PCR检测miR-125b mRNA的表达,Western Blot检测Foxp3、LC 3Ⅰ和LC 3Ⅱ蛋白的表达。将人甲状腺乳头状癌细胞系MDA-T32随机分为3组:对照组(不处理)、阴性对照组(转染无义序列)和miR-125b组(转染miR-125b mimics),实时荧光定量PCR检测miR-125b mRNA的表达,MTT法检测癌细胞对顺铂的敏感性,Western Blot检测Foxp3、LC 3Ⅰ和LC 3Ⅱ蛋白的表达。结果与癌旁组织对比,甲状腺癌组织中MiR-125b mRNA的表达显著降低(P <0.05),Foxp3蛋白表达显著增加(P <0.05)。与对照组相比,miR-125b组细胞中MiR-125b mRNA的表达显著增加(P <0.05),Foxp3蛋白的表达显著降低(P <0.05)。与对照组相比,在顺铂浓度为30μg/ml时,miR-125b组细胞活性显著降低(P <0.05)。在顺铂浓度为0、15、60、120μg/ml时,各组间细胞活性的对比无显著差异(P> 0.05)。与癌旁组织对比,甲状腺癌组织中LC 3Ⅱ蛋白的表达显著增加(P <0.05)。与对照组相比,miR-125b组细胞中LC 3Ⅱ蛋白的表达显著降低(P <0.05)。LC 3Ⅰ蛋白的表达在各组间对比无显著变化(P> 0.05)。结论miR-125b在甲状腺癌中下调,miR-125b介导的Foxp3下调可抑制自噬,并增强甲状腺癌细胞对顺铂的敏感性。     

CXCR4在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

趋化因子是细胞因子样的小分子蛋白超家族,通过与G蛋白耦联受体结合,引导细胞迁移[1],近年来基础和临床研究发现趋化因子受体CXCR4(chemokine CXC4receptor)与肿瘤转移相关[2,3]。本研究运用免疫组织化学的方法,检测了乳腺癌组织中趋化因子受体CXCR4的表达情况,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料46例乳腺癌组织标本,取自我院2004年4月~2006年10月手术患者,均为女性,年龄31~77岁(平均51岁),术前未经化放疗,病理学诊断均为乳腺癌。1.2试剂鼠抗人CXCR4抗体(美国ZYMED公司产品),ER、PR、Her-2/neu抗体及PV6002均由北京中山生物技…     

TXNIP与HER-1/2途径交互作用有助于乳腺癌总体生存

研究表明,HER-2诱导引起乳腺癌细胞中硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)强烈降低。然而,鲜为人知的是TXNIP在anti-HER-2治疗的临床乳腺癌患者中的预后价值。有来自中国的学者使用组织微阵列,检测了TXNIP和p27在乳腺癌组织及相应非癌变组织中的表达。发现在150例乳腺癌患者中TXNIP表达与更好的总体生存(OS)相关,而且TXNIP和HER-2表达状态呈负相关(r=-0.334,P<0.001)。这些结果在另101例乳腺癌组     

STAT3抑制剂S3I-201对人肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 研究STAT3小分子抑制剂S3I-201对人肝癌细胞系BEL-7402增殖、凋亡与细胞周期的影响和初步的作用机制。方法 分别采用细胞活性检测试剂盒cell couting kit-8(CCK-8)和EdU细胞增殖法检测S3I-201对人肝癌细胞BEL-7402细胞增殖的影响,应用流式细胞术分析S3I-201对BEL-7402的细胞凋亡和周期的影响,通过Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 CCK-8及EdU结果显示,S3I-201能抑制BEL-7402细胞的生长和增殖(P<0.05),使BEL-7402细胞阻滞于S期,具有诱导细胞凋亡的作用,上调Bax的表达,下调Bcl-2的表达(P<0.05)。结论 STAT3小分子抑制剂S3I-201通过促进BEL-7402凋亡、上调促凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并将BEL-7402阻滞于S期而发挥抗肿瘤效应。     

PAX-6在人乳腺癌中的表达及促进肿瘤转移的机制

目的:研究配对盒基因-6(paired box,Pax-6)在人乳腺癌组织中的表达和临床预后,及PAX-6对乳腺癌细胞MB-231和MCF-7迁移和侵袭的影响及机制。方法:以人正常乳腺上皮、乳腺癌及配对癌旁组织为研究对象;通过实时定量PCR和免疫蛋白印迹实验分析PAX-6在乳腺癌组织、癌旁组织及正常上皮组织中的相对表达;在线数据库分析PAX-6在乳腺癌中表达与预后的相关性;免疫蛋白印迹实验分析PAX-6在乳腺癌细胞系中的相对表达,选取高表达PAX-6基因的乳腺癌MB-231和MCF7细胞进行基因敲除,设定敲除效率高的si-PAX-6(#1)为实验组(P<0.05),si-NC细胞为对照组;Transwell实验分析PAX-6敲除对细胞迁移和侵袭的影响;实时定量PCR和免疫蛋白印迹实验验证PAX-6基因对细胞迁移和侵袭影响的机制。结果:与正常乳腺上皮、配对癌旁组织相比,PAX-6在人乳腺癌组织中表达上调(P<0.001);在线数据发现PAX-6的表达程度与乳腺癌的预后呈负相关,PAX-6基因表达程度越高,患者预后越差(P=0.038);与正常乳腺上皮细胞相比,PAX-6基因在乳腺癌细胞MB231、MCF-7和BT-549中高表达;与对照组相比,实验组si-PAX-6(#1)细胞迁移和侵袭明显受到抑制（P<0.001）;si-PAX-6(#1)敲除后能下调Vimentin、N-cadherin、MMP2、MMP7和MMP9 mRNA和蛋白表达水平,上调E-cadherin mRNA和蛋白表达水平。结论:PAX-6在乳腺癌的发生发展中起着重要的作用,可能作为潜在的癌基因参与乳腺癌的进程。     

星形孢菌素诱导TR3由细胞核向线粒体转运

背景和目的：星形孢菌素(staurosporine,STS)是一种非特异性蛋白激酶抑制剂,能够诱导多种类型细胞凋亡。孤生受体(orphan receptor)TR3是一种立早基因(immediate-early gene)产物,属于类固醇／甲状腺激素受体超家族成员。当细胞受到凋亡因子刺激时,TR3表达并从细胞核转运至线粒体,从而诱导细胞凋亡。本研究旨在探讨STS诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其与TR3转运的相关性。方法：荧光显微术观察经STS处理3h和24h后BGC-823细胞凋亡的形态变化并测定细胞凋亡率;激光共聚焦显微术和Western blot对STS处理后BGC-823细胞中TR3蛋白和细胞色素c蛋白进行定位;流式细胞术和激光共聚焦显微术检测细胞线粒体的膜电位。结果：STS处理BGC-823细胞3h和24h后,细胞凋亡率分别从对照组的4．0％和4．7％提高到15．7％和39．4％;STS处理24h后,细胞出现核膜消失、染色体聚集成发亮的小体等典型的细胞凋亡形态变化。BGC-823细胞中TR3蛋白定位于细胞核,STS处理3h后TR3蛋白由细胞核转运至线粒体上,导致线粒体膜电位下降,并伴随着细胞色素c释放至胞浆。结论：孤生受体TR3参与STS诱导的细胞凋亡事件。在STS诱导下,TR3从细胞核移位至线粒体膜,引起线粒体膜电位下降,细胞色素c的释放,进而诱导细胞凋亡。     

姜黄素抑制乳腺癌细胞增殖与下调Twist蛋白相关

目的:评价姜黄素的抗乳腺癌作用并初步探讨可能的作用机制.方法:免疫组化法检测82对乳腺癌和癌旁病理组织标本中Twist蛋白表达及其差异;CCK8法观察姜黄素对乳腺癌细胞增殖的影响;并利用细胞免疫荧光检测姜黄素对乳腺癌细胞Twist蛋白表达的影响.结果:乳腺癌组织中Twist蛋白表达量平均积分为(214.6±67.8)%,癌旁组织中Twist蛋白表达量平均积分为(104.5±71.2)%,统计分析显示乳腺癌组织Twist蛋白表达量比癌旁组织显著增高(P=0.007).50 μmol/L姜黄素处理MCF-7和MDA-MB-231两株乳腺癌细胞后,两株乳腺癌细胞的增殖受到显著抑制(P<0.05).与空白对照组和溶剂对照组相比,姜黄素组的两株乳腺癌细胞中Twist蛋白表达水平均明显减少(P<0.05).结论:姜黄素抑制乳腺癌细胞增殖的作用与下调Twist蛋白表达有关.     

Foxp3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究乳腺癌组织中Foxp3+细胞浸润和Foxp3蛋白的表达及其临床意义。方法:160例乳腺癌以及22例癌旁正常乳腺组织取自上海市黄浦区中心医院(2005年1-12月),免疫组化检测乳腺癌组织和癌旁组织中Foxp3+淋巴细胞浸润和Foxp3蛋白的表达,分析它们与乳腺癌患者病理特征以及ER、PR、P53、Bcl-2、HER-2表达间的关系。结果:乳腺癌间质Foxp3+细胞浸润和实质Foxp3蛋白表达阳性率均高于癌旁组织(50.6%vs 13.6%,P<0.05;38.1%vs 4.5%,P<0.05);乳腺癌Foxp3+细胞浸润和Foxp3蛋白表达间无相关性(P>0.05)。乳腺癌间质Foxp3+细胞浸润与乳腺癌淋巴结转移、组织学分级、P53过表达呈正相关(P<0.05);癌实质Foxp3蛋白表达与肿瘤淋巴结转移、组织学分级、pTNM和P53过表达呈正相关(P<0.05);但两者与ER、PR、HER-2、Bcl-2过表达均无关(P>0.05)。单因素分析提示,乳腺癌中Foxp3表达和Foxp3+细胞浸润都是影响5年生存率的因素;多因素分析结果表明,Foxp3的表达不是影响乳腺癌5年生存率的独立预后指标。结论:乳腺癌组织高表达Foxp3蛋白可作为一个潜在的乳腺癌生物标记物,但不是一个独立的预后指标。