瘦素与多囊卵巢综合征的相关分析

目的探讨血清中瘦素（Leptin）水平与多囊卵巢综合征（PCOS）的关系。方法采用免疫化学发光法检测68例PCOS患者和32例正常妇女血清中的廋素、性激素水平,同时进行糖耐量及胰岛素释放试验。结果 PCOS组血清瘦素水平明显高于对照组（P〈0.05）;PCOS组与对照组相比,除E2水平无显著性差异（P〈0.05）外,其余各项LH、T、PRL、FSH、A4差异显著（P〈0.05）;PCOS组中非肥胖与肥胖组间,除了T、A4差异显著（P〈0.05）外,其余指标差异均无统计学意义（P〈0.05）;PCOS组中瘦素与FINS（r=0.726,P〈0.01）、IR（r=0.631,P〈0.01）、AUC（r=0.518,P〈0.01）、ISI（r=0.663,P〈0.05）均呈正相关关系。结论瘦素可能参与PCOS的发生、发展,并与胰岛素抵抗、高胰岛素血症密切相关。     

多囊卵巢综合征患者血清IL-18、IL-6及CRP的变化及意义

目的探讨血清IL-18、IL-6及CRP水平在多囊卵巢综合征患者（PCOS）患者中的变化及其临床意义。方法分别应用酶联免疫吸附法和免疫透射比浊法检测64例PCOS患者血清IL-18、IL-6及CRP含量,并与64例正常对照组比较分析。结果PCOS患者血清IL-18、IL-6、CRP及HOMA—IR水平较健康对照组升高（P〈0．05）;且PCOS肥胖型患者血清IL—18、IL-6、CRP及HOMA—IR水平较非肥胖型明显升高（P〈0．05）;血清IL-18、IL-6、CRP水平与HOMA—IR均呈明显正相关（r=0．639,r=0．657,r=0．708,均P〈0．01）。结论PCOS可能是一种慢性亚临床炎症反应状态,炎症因子的明显增加,导致炎症损伤,并和胰岛素抵抗关系密切,而肥胖可能作为一种慢性亚临床炎症反应加重P—COS的异常。     

Graves病患者治疗前在葡萄糖负荷时血清脑肠肽水平的变化

目的：探讨Graves病患者治疗前在葡萄糖负荷（OGTF）时血清脑肠肽（Ghrelin）水平的变化。方法：对36例初诊Graves病患者,葡萄糖氧化酶法测定血浆血糖（PG）、放射免疫分析胰岛素（INS）及血清Ghrelin;计算胰岛素敏感性指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IR）;30例健康成人作为正常对照组。结果：①Graves病患者治疗前腰围、体重、BMI、ISI明显低于正常对照组（P〈0．05）;②治疗前空腹血糖（fPG）、空腹胰岛素（fiNS）、IR高于正常对照组（P〈O．05）;空腹血清Ghrelin水平（9984-194）pg／ml,明显低于正常对照组（12414-225）pg／ml（P〈O．01）;但两组在餐后30min、60min和120min的Ghrelin水平无明显差异（P〉0．05）;③Graves病患者治疗前空腹血清Ghrelin水平与fINS呈负相关（r=-0．476,P〈0．05）;其它时间点的GhreIin与INS均无相关性。结论：Ghrelin可能参与了Graves病的发生和发展。     

多囊卵巢综合征女性一级亲属胰岛素抵抗及高雄激素血症的临床分析

目的检测多囊卵巢综合征（PCOS）一级亲属的胰岛素及雄激素水平,进一步分析其胰岛素抵抗或高雄激素血症的发病情况。方法选择50例PCOS一级亲属为实验组,50例无PCOS家族史的正常健康者作为对照组,检测两组胰岛素、血脂、血糖、瘦素以及生殖激素睾酮、雄烯二酮水平情况。结果与正常对照组相比,PCOS一级亲属血脂、血糖明显高于对照组,胰岛素敏感性指数降低,胰岛素抵抗指数显著升高（P〈0．05）;游离睾酮、雄烯二酮与对照组差异明显,明显高于正常水平（P〈0．05）,血清瘦素水平与正常组间无明显差异。结论PCOS女性一级亲属较正常健康者更易诱发胰岛素抵抗及高雄激素血症,更容易并发PCOS。     

妊娠期糖尿病患者CRP、PAI-1与IR相关性的初步探讨

目的探讨C-反应蛋白（CRP）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI—1）与胰岛素抵抗（IR）的关系及在GDM发病机制中的作用。方法分别测定29例妊娠糖尿病患者（GDM）、31例糖耐量异常（IGT）孕妇和35例糖耐量正常（NGT）孕妇的CRP、PAI-1及葡萄糖耐量试验（OGTT）的4点血糖和对应的胰岛素水平,同时计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA—HBCI）,分析比较各组的差异与关系。结果①NGT组HOMA—IR低于IGT和GDM组,均有统计学差异（P〈0．05）,NGT组的HOMA—HBCI高于IGT和GDM组,均有统计学差异（P〈0．05）②GDM组的CRP、PAI—1水平显著高于NGT和IGT组,差异有统计学意义（P〈0．05）。③相关性分析：血清CRP与空腹血糖（FPG）（r=0．331,P=0．01）、HOMA—IR（r=0．303,P=0．035）、孕前BMI（r=0．283,P=0．040）正相关;血浆PAI-1分别与HOMA—IR、空腹胰岛素（Flns）、孕前BMI正相关,相关系数分别为：r=0．525,P=0．001;r=0．550,P=0．001;r=0．625,P=0．000。结论GDM患者IR增加,但胰岛细胞分泌功能却下降,两者共同导致GDM的发生：炎症因子CRP、PAI—1都与IR有关．可能参与GDM的发生和发展。     

2型糖尿病并发高血压者血清瘦素、胰岛素、胰高血糖素的水平变化及关系研究

目的：探讨2型糖尿病并发高血压者血清瘦素（Leptin）、胰岛素（Insulin）、胰高血糖素（Glucagon）水平变化与关系。方法：采用放射免疫分析对30例2型糖尿病并发高血压者和30例不伴高血压者进行血清瘦素、胰岛素及胰高血糖素含量测定,分析两组瘦素水平及其相关性。结果：两组糖尿病患者上述三指标显著高于健康正常人组（30例）,具有统计学意义（P〈0．01）;合并高血压的糖尿病病人与无高血压病人比较,差异也非常显著（P〈0．05）,且与血压的程度呈正相关关系。结论：糖尿病并发高血压者血清瘦素、胰岛素、胰高血糖素的升高,参与了本病的发生与发展过程,作为判断其病情指标有重要临床价值。     

不同肾脏疾病时leptin与NPY的水平变化

目的：探讨不同肾脏疾病时血浆瘦素（leptin）和神经肽Y（NPY）的水平变化及意义。方法：应用放射免疫分析对176例不同肾脏疾病患者血清leptin及血浆NPY水平进行检测，并与35例正常人进行对比。结果：与对照组比较，糖尿病肾病、慢性肾功能不全及血液透析前后血清leptin水平均增高显著（P〈0．05；P〈0．01；P〈0．01）。血浆NPY水平在慢性肾功能衰竭和血液透析前后显著增高（P〈0．01；P〈0．01）。其他各组与对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。与血透前比较，血透后leptin和NPY水平明显降低有显著性差异（P〈0．05；P〈0．05）。相关性分析显示，慢性肾功能衰竭组和血液透析组leptin与NPY之间均呈正相关（r=0．68。t=3．62，P〈0．01；r=0．58，t=4．02，P〈0．01），其他各组间无相关性。结论：慢性肾脏疾病和慢性肾功能衰竭患者存在高leptin、NPY血症；血液透析过程能增加leptin和NPY的清除率，改善患者的营养状态。     

高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗及其与血清瘦素的关系

摄入大量脂肪被认为是胰岛素抵抗（insulin resistance,IR)形成的一个主要因素，本工作根据Storlien LH的配方制作高脂饲料，分别喂饲成年雄性SD大鼠30d和／或60d，用Kraegen EW方法建立正糖钳技术评估IR，观察IR形成和发展过程中基础血清瘦素和胰岛素刺激下血清瘦素的变化。结果喂饲大鼠高脂饲料30d形成IR，其血糖，血清瘦素水平，肩胛区脂肪、肾周脂肪、附睾脂肪垫重量均较对照组显著升高（均P＜0．01），但血清胰岛素水平与对照组比较无差别；喂饲大鼠高脂饲料60d,IR程度和高血糖水平与30d高脂组仍一样，血清瘦素水平和三处脂肪重量进一步升高（P＜0．001和0．01），出现高胰岛素血症（P＜0．05）；但喂饲高脂30和60天动物体重增长和正糖钳实验中灌流胰岛素2h后的血清瘦素水平与对照组无差别。结果：提示高脂饲料可诱导正常成年大鼠形成IR，体脂增高，高血糖，高瘦素血症是这类IR大鼠的特征，而高瘦素血症可能是IR形成的原因，而高胰岛素血症是IR的结果。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平及临床意义

目的：观察2型糖尿病（DM2）患者血清瘦素（leptin）水平及其与肥胖、血糖、血脂的关系。方法：采用放射免疫分析（RIA）测定42例DM2患者和38例正常对照组的血清leptin水平。结果：DM2组血清leptin水平明显高于对照组（P〈0．01）;血清leptin与体重指数（BMI）、血清胰岛素（INS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、脂蛋白LDL-C呈正相关。结论：DM2患者的高leptin血症与肥胖、血脂异常及胰岛素抵抗（IR）密切相关。     

高血压病胰岛素抵抗与微循环障碍关系的研究

目的 探讨高血压病胰岛素抵抗（IR）与微循环障碍的关系。方法 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素等生化指标以评价胰岛素敏感性。观测了大动脉、小动脉、毛细血管压、毛细血管密度、口径及全血粘度、血浆粘度等指标。通过多元回归分析,探讨了高血压病胰岛素抵抗的可能机理。结果 高血压病人体重指数增加,肥胖、高脂血症、高胰岛素血症增多;血糖、胰岛素曲线下面积增加,其比例缩小,不同时相血糖与胰岛素之比、胰岛素敏感指数（ISI）降低（P＜0．05－＜0．01）,糖耐量降低、IR;大动脉、小动脉、毛细血管压升高（P＜0．05－＜0．01）;毛细血管密度、口径变小,全血、血浆粘度升高（P＜0．05－P＜0．01）。多元回归分析结果,ISI与毛细血管密度、血浆粘度密切相关,相关系数RR＝0。4865,P＜0．01。结论 高血压病人存在脂代谢和糖代谢紊乱,表现为IR、高胰岛素血症,可能与微循环障碍,尤其是毛细血管数目减少,血浆粘度升高有关。     

两种SD大鼠多囊卵巢综合征模型的比较研究

目的比较两种SD大鼠多囊卵巢综合征动物模型的建模效果。方法建立两种PCOS动物模型。观察各组大鼠卵巢形态学、性激素及空腹血糖和胰岛素的变化。结果DHEA建模组大鼠的体重显著低于对照组（P〈0．05）;hCG建模组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组（P〈0．05）。两建模组大鼠卵巢卵泡多呈囊性扩张,颗粒细胞层数减少,卵泡膜细胞、间质细胞增生。两建模组大鼠血清T、FINS、FBG和HOMA指数均显著高于对照组（P〈0．05）;DHEA建模组LH水平较对照组无显著性差异;hCG建模组大鼠血清LH、LH／FSH比值均显著高于对照组（P〈0．05）。DHEA建模组FSH水平显著高于对照组（P〈0．05）。结论利用hCG诱导SD幼年雌性大鼠出现了与PCOS患者极为相似的卵巢病理改变及LH、雄激素水平升高和胰岛素抵抗等典型内分泌变化,其建模效果优于DHEA。     

卵巢局部IGF-I系统与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的相关性研究

目的：研究卵巢局部胰岛素样生长因子-I系统（IGF-I系统）在伴有胰岛素抵抗多囊卵巢综合征中的作用机制。方法选择30例合并胰岛素抵抗的PCOS（polycystic ovary syndrome）患者为试验组,30例患有卵巢良性肿瘤需手术探查的患者为对照组。检测并对比血清、小卵泡液中IGF-I、胰岛素样生长因子结合球蛋白-1（IGFBP-1）与各项性激素,FI,2hI,ISI,QUICK I,卵巢超声指标,研究其与各种指标间的相关性。结果试验组小卵泡液IGF-I高于对照组（P〈0.01）,小卵泡液及血清IGFBP-1低于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。试验组小卵泡液IGF-I水平高于血清（P〈0.01）,小卵泡液IGFBP-1水平低于血清（P〈0.05）。试验组小卵泡液IGF-I与T0、E2及卵巢体积（OV）,卵巢总面积（TA）,卵泡数（FN）,空腹胰岛素（FI）,服糖后2h胰岛素（2hI）呈正相关（P〈0.05）;血清IGF-I与胰岛素敏感指数（ISI）,体重指数（BMI）,腰臀比（WHR）呈正相关（P〈0.05）,与定量胰岛素敏感指数（QUICK I）呈负相关（P〈0.05）;试验组小卵泡液及血清IGFBP-1与FI,2hI呈负相关（P〈0.05）。结论 IR可能通过影响卵巢局部IGF-I系统,刺激卵巢分泌雄激素,引发排卵障碍,在PCOS的发病机制中起到重要作用。     

多囊卵巢综合征患者脂联素和C一反应蛋白与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)水平和C一反应蛋白(CRP)浓度与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系,探讨PCOS患者是否存在早期动脉粥样硬化。方法选择我院PCOS患者51例作为研究对象,分为肥胖组与非肥胖组,同期选择非PCOS患者50例作为对照,测定血清APN水平和CRP浓度及内分泌代谢指标,同时采用彩色多普勒显像仪测量颈总动脉IMT。结果 PCOS肥胖组及非肥胖组血清APN水平低于对照组(P<0.05),CRP浓度、颈动脉IMT均明显高于对照组(P<0.05)。PCOS肥胖组血清APN水平低于非肥胖组(P<0.05);PCOS肥胖组血清CRP浓度、IMT高于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示PCOS组APN与CRP,IMT、HOMA-IR均有显著的负相关(P<0.05或P<0.01)。CRP与IMT、HOMA-IR具有显著的正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 PCOS患者尤其伴有肥胖者血清脂联素水平降低,CRP浓度升高,胰岛素抵抗增加,IMT增加,可能存在早期动脉粥样硬化。炎症反应可能参与了PCOS患者尤其伴有肥胖者早期动脉粥样硬化的发生发展。     

罗格列酮对非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗的影响

目的：观察罗格列酮（ROS）对非糖尿病代谢综合征（MS）患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗性的影响。方法：选择92例非糖尿病MS患者随机分为两组，A组40例，给予常规治疗；B组52例，在常规治疗上的基础上，加用罗格列酮（ROS）口服。用药前及用药后8周，应用酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平、计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数。结果：A组治疗前后脂联素水平（1．49±0．59mg／L vs 1．21±0．66mg／L，P〉0．05）及胰岛素抵抗指数（1．44±0．51 vs 1．32±0．57，P〉0．05）、胰岛素敏感指数（-4．56±0．51vs -4．44±0．57，P〉0．05）比较无显著性差异；B组治疗前后比较，脂联素水平升高（0．89±0．73mg／L vs 2．52±1．37mg／L，P〈0．01）、胰岛素抵抗指数降低（1．50±0．45 vs 0．99±0．35，P〈0．01）、胰岛素敏感指数升高（-4．61±0．45 vs -4．10±0．46，P〈0．01）均有统计学意义。结论：非糖尿病MS患者经口服ROS后脂联素水平明显升高、胰岛素抵抗指数降低、胰岛素敏感指数升高。     

多囊卵巢综合征IGF-Ⅰ、IGFBP-1相关因素探讨

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素生长因子结合球蛋白-1(IGFBP-1)水平与肥胖、性激素、糖代谢各项指标之间的关系。方法测定31例PCOS研究组和29例健康对照组IGF-Ⅰ、IGFBP-1水平及肥胖、性激素、糖代谢各项指标,比较两组间差异;分析研究组IGF-Ⅰ、IGFBP-1水平与其他各项指标之间相关性。结果研究组IGFBP-1,性激素结合球蛋白(SHBG)低于对照组,体重指数(BMI),臀围比值(WHR),多毛评分(F-G评分),黄体生成素(LH),黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH),总睾酮(T),游离睾酮(FT),雄烯二酮(A2),硫酸脱氢表雄酮(DHEAS),空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗指数(HomaIR)高于对照组,差异均有显著性(P0.001～0.05),IGF-Ⅰ,FSH,雌二醇(E2),17羟孕酮(17-OHP),泌乳素(PRL),空腹血糖(FBG)差别无显著性(P0.05)。研究组中IGFBP-1与BMI呈负相关(r=-0.372,P0.05),与FINS呈负相关(r=-0.481,P0.01),与SHBG呈正相关(r=0.504,P0.01),IGF-Ⅰ与各指标之间无明显相关性。结论 IGFBP-1与PCOS患者肥胖、空腹胰岛素水平密切相关。     

PCOS患者血清ADP和INS水平的相关性分析

目的：探讨了多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清脂联素（ADP）和胰岛素（INS）水平的相关性。方法：采用放射免疫分析对36例PCOS患者进行了血清ADP和INS测定,并与35名正常人为对照。结果：PCOS患者血清ADP水平非常显著地低于正常人组（P〈0.01）,而血清INS水平则显著地高于正常人组（P〈0.01）。两者呈明显的负相关（r=-0.5034,P〈0.01）。结论：PCOS患者血清ADP和INS水平密切相关,对判断病情的严重程度、病情的发展均具有重要的临床价值。     

瘦素、RAAS与高血压的关系

目的 探讨瘦素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与高血压的相互关系及病理生理机制.方法 采用放射免疫方法测定91例高血压患者及67名健康志愿者的血清瘦素、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD））水平;同时测量身高、体重,计算体质指数（BMI）.结果 ①同组内女性瘦素水平均显著高于男性（P＜0.01）;高血压组女性瘦素水平显著高于正常组女性（P＜0.01）;高血压组男性瘦素水平也显著高于对照组男性（P＜0.05）.②高血压患者血清瘦素、PRA、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著高于对照组（P＜0.01）; AngⅡ水平也明显高于对照组（P＜0.05）,而BMI和ALD水平与对照组比较无明显变化.③直线相关统计分析显示,高血压组患者血清瘦素的升高与PRA、AngⅡ、BMI和SBP呈正相关（PRA：r =0.52,P＜0.01;AngⅡ：r=0.43,P＜0.01;BMI：r =0.55,P＜0.01;SBP：r=0.33,P＜0.05）,而与ALD和DBP无相关性;对照组瘦素仅与BMI呈高度正相关（r=0.54,P＜0.01）,其它指标均无相关性.结论 血清瘦素水平对血压的影响与性别有关,高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素可通过影响RAAS的活性使血压升高,主要为收缩压（SBP）的增高.