共查询到20条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
目的 探讨缺氧条件下培养诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400W对人舌鳞癌CAL-27细胞株iNOS和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达的影响.方法 常规培养人舌鳞癌CAL-27细胞株,实验组分别加入50、100、200、400 μmol/L的1400W培养液培养;对照组不加1400W培养液,缺氧条件下培养24、48、72、96 h后,采用RT-PCR方法检测iNOS、MMP-9 mRNA表达的变化.结果 1400W作用于人舌鳞癌CAL-27细胞后,可呈时间、剂量性依赖抑制人舌鳞癌iNOS、MMP-9基因表达(P<0.05).结论 1400W可显著抑制缺氧条件下培养的人舌鳞癌CAL-27细胞株iNOS和MMP-9表达,表明1400W对舌鳞癌新生血管的形成具有预防和潜在的治疗价值. 相似文献
2.
目的探讨丙泊酚对人肺癌A549细胞水通道蛋白3(AQP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及其侵袭力的影响。方法
A549细胞经丙泊酚不同剂量(25、50、100 μmol/L)和不同时间(12、24 h)处理。用RT-PCR方法观察丙泊酚对A549细胞AQP-3
mRNA的作用,用Western Blot方法和Transwell侵袭实验分别检测不同浓度丙泊酚作用24 h对A549细胞AQP-3、MMP-9蛋白
表达和细胞侵袭力的影响。结果与空白组比较,25、50、100 μmol/L 丙泊酚24 h 处理组对AQP-3 mRNA表达的最大抑制比
值为0.13,最小0.41;12 h处理组最大抑制比值0.19,最小0.65,差异有统计学意义(P<0.05);丙泊酚100 μmol/L组24 h达到最
大抑制效果(0.13±0.035)。25、50、100 μmol/L 丙泊酚24 h处理组AQP-3蛋白表达(0.91±0.009,0.60±0.020,0.57±0.006)和50、
100 μmol/L 丙泊酚24 h处理组MMP-9蛋白表达(0.65±0.006,0.46±0.021),较空白组明显降低(P<0.05)。25、50、100 μmol/L 丙泊酚
24 h 处理组的穿膜细胞数(122.55±17.20,96.33±5.82,74.33±2.85),较空白组(199.33±23.88)明显减少(P<0.05)。结论丙泊酚
50、100 μmol/L处理24 h,可下调人肺癌A549细胞AQP-3 mRNA、AQP-3蛋白和MMP-9蛋白的表达,抑制A549细胞的侵袭力。 相似文献
3.
目的: 探讨异甘草素对人脑胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响及相关机制。方法: 免疫荧光法检测SHG44人脑胶质瘤干细胞的干性特征;transwell实验观察SHG44人脑胶质瘤干细胞的迁移和侵袭能力;实时定量RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测SHG44人脑胶质瘤干细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9的mRNA和蛋白表达量。结果: SHG44细胞中干细胞标志物CD133和Nestin呈阳性表达。20 μmol/L和80 μmol/L的异甘草素作用于胶质瘤干细胞48 h后,迁移细胞数分别为76±5和42±4,与阴性对照组(85±6)差异有统计学意义(均P < 0.01),且80 μmol/L异甘草素组迁移细胞数少于20 μmol/L异甘草素组(P < 0.01);穿透滤膜至小室背面的细胞数分别为190±13和130±9,与阴性对照组(230±14)差异有统计学意义(均P < 0.01),且80 μmol/L异甘草素组穿透滤膜至小室背面的细胞数少于20 μmol/L异甘草素组(P < 0.01);MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量均较阴性对照组下调(P < 0.05或P < 0.01),且80 μmol/L异甘草素组MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量低于20 μmol/L异甘草素组(P < 0.05或P < 0.01)。结论: 异甘草素可通过下调MMP-2和MMP-9的表达抑制胶质瘤干细胞迁移和侵袭。 相似文献
4.
目的:研究毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响.方法:以人黑色素瘤细胞A375为研究对象,MTT法检测不同浓度的毛蕊异黄酮对A375细胞活性的影响,划痕实验检测A375细胞的迁移,Transwell小室检测A375细胞的侵袭作用;qPCR检测A375细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平.结果:毛蕊异黄酮在6.25 ~ 100 μmol/L浓度内不能抑制A375细胞的增殖,划痕实验及Transwell检测结果显示毛蕊异黄酮可显著抑制A375细胞的迁移及侵袭(P<0.01),qPCR结果显示毛蕊异黄酮能抑制A375细胞MMP-2及MMP-9的表达.结论:毛蕊异黄酮在小于100 μmol/L浓度时抑制A375细胞的迁移及侵袭,其机制可能与抑制MMP-2及MMP-9表达有关. 相似文献
5.
目的:探讨人表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)显性负性突变体(Dominant negative epidermal growth factor receptor,DNEGFR)对胃癌细胞体外侵袭转移能力的影响及其分子机制。方法:构建pEGFPN1-DNEGFR,转染人胃癌细胞并筛选稳定转染株,采用Transwell侵袭小室模型检测人胃癌细胞体外侵袭转移能力,RT-PCR检测细胞基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA水平,酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养液MMP-2和MMP-9 蛋白水平。结果:成功构建pEGFPN1-DNEGFR,转染并筛选出稳定转染株,检测到人胃癌细胞体外侵袭转移能力降低,细胞MMP-2和MMP-9 mRNA水平降低,培养液MMP-2和MMP-9 蛋白水平降低。结论:DNEGFR通过抑制人胃癌细胞分泌MMP-2和MMP-9,使其体外侵袭转移能力显著降低,将为DNEGFR在胃癌生物治疗中的深入研究打下基础。 相似文献
6.
目的 探讨氨氯地平对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231体外侵袭的影响及其相关机制.方法 用8.34 μmol/L氨氯地平处理肿瘤细胞,以人工重组基底膜侵袭小室(Transwell)观察氨氯地平对MDA-MB-231细胞侵袭的影响;免疫细胞化学方法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix met-allo-proteinaae,MMP-9)的表达.结果 8.34 μmol/L的氨氯地平可显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力,侵袭抑制率为36.27%;免疫细胞化学检测结果显示,MMP-9和VEGF蛋白的表达在MDA-MB-231细胞中亦明显降低.结论 氨氯地平对MDA-MB-231细胞体外侵袭具有明显的抑制作用,此作用与降低肿瘤细胞的MMP-9和VEGF的表达有关. 相似文献
7.
目的探讨雌激素对MHCC97H肝癌细胞侵袭转移的作用及其相应机制。方法利用划痕试验检测雌激素对MHCC97H
肝癌细胞迁移能力的影响。Transwell小室法检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞侵袭能力的影响。利用Western blotting法检
测雌激素对MHCC97H肝癌细胞中MMP-2和MMP-9 表达水平的影响。检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞中AKT和p-AKT
蛋白表达水平的影响。结果雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的迁移和侵袭能力,随着浓度的升高抑制能力逐渐增
强,0.1 μmol/L和1 μmol/L浓度组MHCC97H肝癌细胞穿过基质胶到达小室底端的细胞数目分别为对照组的(68.99±15.74)%
和(34.28±8.17)%(P<0.05)。雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞中MMP-2和MMP-9的表达,当浓度为1 μmol/L时,差
异具有统计学意义(P<0.05)。雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞AKT的磷酸化水平,当浓度为1 μmol/L时,磷酸化水
平为对照组的(90±2)%(P<0.05)。结论雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的迁移和侵袭,这种作用可能部分与调节
AKT信号通路的活性进一步调节MMP-2和MMP-9的表达有关。然而,需要进一步的深入研究以证实这种作用关系。 相似文献
8.
9.
背景 卵巢癌死亡率居于女性生殖系统恶性肿瘤的首位,仍需不断探索新的药物来改善其预后,近年来许多研究报道了吉马酮有抗肿瘤细胞作用.目的 探讨吉马酮对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响及其作用机制.方法 培养人卵巢癌SKOV3细胞,分别用0 μmol/L、70 μmol/L、140 μmol/L、210 μmol/L、280 μmol/L、350 μmol/L吉马酮作用于卵巢癌SKOV3细胞24 h、48 h、72 h,采用CCK-8法检测吉马酮对卵巢癌SKOV3细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验及Transwell实验观察吉马酮对卵巢癌细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blot法检测各组细胞JAK2/STAT3信号通路相关蛋白及肿瘤侵袭转移相关蛋白MMP2、MMP9的表达.结果 CCK-8实验结果提示吉马酮可以抑制人卵巢SKOV3细胞的增殖,并存在时间及浓度依赖性;细胞划痕实验显示0 μmol/L、140 μmol/L、280 μmol/L吉马酮组划痕愈合率分别为69.00% ± 6.76%、40.33% ± 5.21%、13.79% ± 9.23% (P<0.05);Transwell迁移实验显示0 μmol/L、140 μmol/L、280 μmol/L吉马酮组穿过小室细胞个数分别为466.5 ± 47.7、319.4 ± 41.2、149.7 ± 26.3(P<0.05);Transwell侵袭实验显示0 μmol/L、140 μmol/L、280 μmol/L吉马酮组穿过小室细胞个数分别为278.6 ± 71.8、161.0 ± 35.4、70.1 ± 24.9.与对照组相比,药物组对细胞迁移及侵袭有明显的抑制作用(P<0.05),并具有浓度依赖性;Western blot结果提示吉马酮可浓度依赖性下调p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,降低p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3,还可浓度依赖性下调MMP2、MMP9蛋白表达(P<0.05).结论 吉马酮可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭能力,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路活性、下调MMP2、MMP9蛋白表达有关. 相似文献
10.
目的 观察亚麻木酚素(SDG)对肺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制。方法 在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的SDG(5、10、20、40 μmol/L),MTT观察细胞增殖情况;Transwell小室评价细胞侵袭能力;Hochest染色观察细胞凋亡情况;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性;Real Time PCR、Western Blotting检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA和蛋白表达。结果 SDG呈时间-浓度依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05)。细胞侵袭能力明显下降、凋亡比率和Caspase-3活性明显升高、MMP-2 mRNA和蛋白的表达显著下降(P<0.05)。结论 SDG呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞的增殖和侵袭,其机制可能与其促凋亡、抑制MMP-2的表达有关。 相似文献
11.
目的 研究白藜芦醇对鼻咽癌细胞侵袭、迁移能力的影响及其分子机制。方法 (1)不同浓度白藜芦醇处理鼻咽癌CNE2细胞24、36、48 h,CCK8实验检测白藜芦醇对CNE2细胞增殖的抑制作用,确定适宜的浓度和时间以进行后续实验;(2)不同浓度白藜芦处理鼻咽癌CNE2细胞24 h:Transwell实验检测鼻咽癌细胞的侵袭、迁移能力;Western Blot实验检测与鼻咽癌转移相关的蛋白的表达水平;免疫荧光实验检测鼻咽癌细胞中NF-κB/p65的核转位情况;(3)裸鼠足掌皮下注射鼻咽癌CNE2细胞建立鼻咽癌原发灶模型,不同剂量白藜芦醇灌胃,观察腘窝淋巴结肿大情况,HE染色和免疫组织化学染色检测裸鼠腘窝淋巴结的转移情况。结果 (1)CCK8实验发现,白藜芦醇对鼻咽癌CNE2细胞的增殖具有抑制作用,且作用呈浓度和时间依赖性(24,40μmol/L,48 hμmol/L,P <0.01;24,80μmol/L及以上,36,40μmol/L及以上,P <0.001;36 h,20μmol/L,P <0.05,36,40μmol/L及以上P <0.001);(2)Transw... 相似文献
12.
目的: 探讨醋酸棉酚(gossypol acetate,GAA)对人脑胶质瘤细胞铁死亡的影响。方法: 选取处于对数生长期的人脑胶质瘤U87MG、LN229和U251MG细胞,各分为2组,分别用0,10 μmol/L GAA处理,CCK-8法和克隆形成实验检测脑胶质瘤细胞增殖能力;实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法分别检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4) mRNA和蛋白表达水平;化学发光法检测还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛含量。另将3种人脑胶质瘤细胞分别用0、10 μmol/L GAA联合0、1 μmol/L Ferrostatin-1(铁死亡挽救剂)进行培养,CCK-8法检测细胞增殖率。结果: 与0 μmol/L GAA组相比,10 μmol/L GAA组U87MG、LN229和U251MG细胞相对增殖率和克隆形成能力明显下降(P均<0.05),LN229和U251MG细胞中GPX4 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P均<0.05),GSH含量明显减少且代谢产物丙二醛含量明显增加(P<0.05),而U87MG细胞内上述指标变化不明显(P>0.05)。与10 μmol/L GAA+0 μmol/L Ferrostatin-1组相比,10 μmol/L GAA+1 μmol/L Ferrostatin-1组3种脑胶质瘤细胞相对增殖率明显升高(P均<0.05)。结论:GAA可以诱导脑胶质瘤细胞发生铁死亡,且LN229和U251MG细胞较U87MG细胞对GAA更敏感。 相似文献
13.
14.
目的 研究醋酸棉酚(gossypol acetic acid,GAA)对体外培养的人腺样囊性癌ACC-M细胞P16基因甲基化及mRNA表达的影响,初步探讨醋酸棉酚的抗肿瘤作用机制.方法 (1)应用甲基化特异性PCR (MSP)检测ACC-M细胞在GAA作用48、72 h后P16基因甲基化状态的改变情况; (2)应用实时荧光定量法(RFQ-PCR)检测ACC-M细胞在GAA作用48、72 h后P16基因mRNA的表达变化.结果 (1) MSP检测结果显示:分别以19、10 μmol/L的GAA作用ACC-M细胞48、72 h后,P16甲基化条带的平均灰度值低于对照组(P<0.05); (2) RFQ-PCR检测显示:分别以19、10 μmol/L的GAA作用ACC-M细胞48、72 h后细胞中P16mRNA的表达水平高于对照组(P<0.05).结论 GAA可降低P16基因的甲基化水平,且能增强P16基因mRNA表达,这可能是GAA抗肿瘤作用的机制之一. 相似文献
15.
16.
17.
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)及镍离子(Ni2+)共同作用对舌鳞癌细胞系Cal-27 cyclinD1和survivin基因表达的影响。方法 MTT法检测Cal-27的细胞存活率;real-time PCR法检测cyclinD1及survivin mRNA水平表达的影响;Western blot法检测cyclinD1和survivin蛋白水平的表达情况。结果 高浓度EGCG(>100 μmol/L)可明显抑制Cal-27生长,且对细胞cyclinD1和survivin基因转录及蛋白表达有明显下调作用(P<0.05);Ni2+与EGCG 共同作用增加了对Cal-27的抑制作用,cyclinD1和survivin表达更加显著下降(P<0.05)。结论 Ni2+与EGCG 共同作用后可增强EGCG对细胞生存率及cyclinD1和survivin基因表达的抑制作用,两者起协同作用。 相似文献
18.
19.
20.