卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素及醛固酮水平的影响

目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)及醛固酮(ALD)水平的影响,探讨卡托普利对左室重构的干预机制。方法:清洁级雄性SD大鼠36只随机分为3组:假手术组、模型组、卡托普利组,每组12只。采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ、ANP及ALD水平,观察左室重量指数(LV-MI)变化。结果:模型组LVMI明显高于假手术组(P0.01);血浆AngⅡ、ANP、ALD水平较假手术组显著升高(P0.01)。与模型组比较,卡托普利组血浆AngⅡ、ANP、ALD水平及LVMI均明显下降(P0.01,P0.05)。结论:压力负荷增加所致左室重构的作用可能与血浆AngⅡ、ANP及ALD水平升高有关。卡托普利可降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP及ALD水平;延缓或对抗左室重构的发生发展。     

卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的机理研究

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机理。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭左室重构大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,血浆心钠素 (ANF) ,血清醛固酮 (ALD)水平。结果模型组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于假手术组 (P<0.001,P<0.01 ,P<0.05) ,卡托普利组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达与模型组比明显下降 (P<0.05 ,) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P<0.05) ,卡托普利组较模型组下降无显著差异(P>0.05)。模型组血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平较假手术组显著升高 (P<0.001 ,P<0.01) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平 (P<0.01 ,P<0.001)。结论压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加 ,具有左室重构的改变。卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达 ,具有逆转左室重构的作用。卡托普利逆转左     

血管紧张素Ⅱ及卡托普利对豚鼠心肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用

采用膜片钳全细胞记录方式研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对L-型钙电流及钠电流最大峰电流的作甩。AngⅡ组L-型钙最大峰电流较对照状态明显增加,电压—电流关系曲线形状无明显变化．卡托普利组灌注3,5min,L-型钙最大峰电流较对照状态明显降低;卡托普利 AngⅡ组灌注3,5min,L-型钙最大峰电流较对照状态也明显降低;卡托普利灌注min及3min,钠电流与对照状态比较均显著性地降低．血管紧张素Ⅱ具有电压依赖性地增加L-型钙电流的作用,卡托普利具有电压依赖性地降低L-型钙电流,降低钠电流的峰电流,抑制血管紧张素Ⅱ介导的细胞内钙超载及抑制钙依赖的瞬时内向电流是其发挥抗心律失常的主要机制。     

抑制一氧化氮合酶对大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的:本文应用NO合酶(NOS)竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导大鼠高血压,观察对主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和AngⅡ受体的影响。方法:采用腹腔注射L-NNA复制大鼠高血压模型,分别用放射免疫法测定主动脉AngⅡ、放射配基结合法测定主动脉组织AngⅡ受体和Griess法测定血浆NOx含量。结果:L-NNA使大鼠血压明显高于对照组(+142%,P＜0.01),4周组心系数高128%(P＜0.01),血浆NOx水平低于对照组48%,血浆AngⅡ水平无明显差异;血管组织AngⅡ含量4周组显著高612%(P＜0.01),且4周组[¹²⁵I]-AngⅡ最大结合能力(Bmax)高6倍(P＜0.01),亲和力(Kd)高1倍(P＜0.01)。结论:抑制NOS诱导高血压主要是通过局部组织肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥作用的,长期慢性抑制NOS可使血管组织AngⅡ水平升高并导致血管AngⅡ受体上调,此结果为"NOS抑制诱发AngⅡ依赖型高血压"假说提供新的依据。     

肌原纤维调节因子-1在心肌肥大中的作用研究

目的：研究肌原纤维调节因子-1(MR1)在心肌肥大中的变化及其作用。 方法： 选取rMR1 mRNA的3个Stem-loop结构作为靶点，构建RNA干扰载体，对乳鼠心肌细胞进行瞬时转染，通过定量RT-PCR，选定第1靶点进行RNA干扰以封闭MR1基因；采用心肌细胞［3H］-亮氨酸掺入、形态学检测、蛋白质提取、Western blotting技术，检测蛋白合成速率、细胞表面积、rMR1蛋白表达等指标，观察MR1基因沉默对于血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响。 结果： AngⅡ组［3H］-亮氨酸掺入较对照组增加24.1%(P<0.01)，其细胞表面积较对照组高65.8%(P<0.01)，rMR-1蛋白表达水平升高；AngⅡ的上述作用可被卡托普利完全消除；MR1基因封闭后，由AngⅡ诱导的［3H］-亮氨酸掺入降低30.2%(P<0.01)，细胞表面积较AngⅡ组降低31.1%(P<0.01)，rMR-1蛋白表达较对照组减少。 结论： AngⅡ诱导的心肌细胞肥大与rMR-1表达上调有关。MR-1可能通过促进心肌收缩蛋白的合成参与心肌肥大的发生。     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响

目的: 观察血管紧张素-(1-7) 对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法: 体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F), 分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组, 培养72 h后, 细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β₁(TGF-β₁)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达; 酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β₁、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量。结果: 对照组仅有基础水平的α-SMA表达, 几无Col I、TGF-β₁和IGF-I表达, Ang-(1-7)组与之类似; AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β₁、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05); AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较, 细胞α-SMA及Col I、TGF-β₁、IGF-I表达明显减少(P<0.05)。结论: Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化, 减少细胞外基质成分ColⅠ的合成, 其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β₁和IGF-I的表达。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨卡托普利逆转左室重构的可能机制。方法:采用[左室重量(mg)/体重(g)]计算左室重量指数,用光镜观察HE染色左室心肌病理形态,电镜观察左室心肌细胞超微结构,并采用放射免疫分析法测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果:模型组LVMI、左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高,卡托普利组明显低于模型组(P<0.01);光镜下左室心肌病理形态HE染色假手术组心肌纤维排列整齐,心肌细胞大小正常。模型组心肌纤维排列紊乱,细胞横径稍大,卡托普利组的改变接近假手术组。电镜下左室心肌细胞超微结构假手术组基本正常,模型组线粒体变性,表现为线粒体脊减少、断裂,基质密度变浅;肌浆网扩张;肌原纤维变性,表现为肌原纤维断裂及排列紊乱;细胞核边缘不规则,染色质边移。卡托普利组心肌细胞超微结构基本接近正常。结论:卡托普利可能通过降低压力负荷增加大鼠左室心肌局部AngⅡ水平,逆转左室重构。     

早期应用氨基胍对糖尿病大鼠循环及肾脏血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的： 观察早期应用氨基胍对糖尿病大鼠循环及肾脏血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,探讨其对糖尿病肾脏形态、功能的保护作用及潜在AGEs与AngⅡ之间的作用关系。方法: Wistar大鼠随机分组,诱导糖尿病模型后,立即给予糖尿病干预组氨基胍。第12周末检测尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率(Ccr),半定量评分评估肾脏病理改变,放免法、免疫组织化学法分别检测血浆及肾脏AngⅡ水平。结果: 与糖尿病对照组相比,氨基胍干预组UAER及肾脏病理改变程度显著减轻(P<0.01),肾脏AngⅡ水平明显减少(P<0.01),血浆Ang Ⅱ水平增加（P<0.01）。结论: 早期应用氨基胍可能通过阻断AGEs生成从而显著减少肾内AngⅡ水平,抑制局部肾素-血管紧张素系统激活,这可能是氨基胍保护糖尿病大鼠肾脏形态和功能的重要原因之一;氨基胍干预后糖尿病大鼠血浆AngⅡ水平升高可能与局部AngⅡ水平下降后机体的代偿反应有关,具体机制尚需进一步实验证实。     

血管紧张素转换酶2在自发性高血压大鼠肾脏表达与血压的关系研究

目的： 研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在20周龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar Kyoto大鼠(WKY)肾脏组织的表达以及与血压的关系。 方法： 采用实时定量PCR方法检测肾脏组织中ACE2 mRNA的含量，应用放免法测定肾脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。 结果： 20周龄SHR的血压明显高于WKY（P<0.05）,SHR肾脏组织ACE2的表达显著低于WKY（P<0.01），而SHR肾脏组织AngⅡ的浓度显著高于WKY（P<0.05）。 结论： ACE2在肾素-血管紧张素系统(RAS)中可能通过改变SHR肾脏中AngⅡ水平调节血压。     

内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用

目的:在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ)对大鼠血管钙化的影响。方法:用VitD₃皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果:钙化血管组织中钙含量,[⁴⁵Ca²⁺]摄入及碱性磷酸酶活性分别高于对照组。血管组织中的血管紧张素原mRNA、血浆和血管AngⅡ含量均高于对照组水平。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和AngⅡ受体AT₁阻断剂洛沙坦处理的大鼠血管内钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性显著低于单纯钙化组。卡托普利处理的钙化大鼠血浆和动脉中AngⅡ含量、动脉中血管紧张素原mRNA的含量也显著低于钙化组水平。结论:钙化大鼠血浆和血管组织中AngⅡ水平上调,卡托普利和洛沙坦可减轻大鼠血管钙化程度。     

肾脏去神经对动脉粥样硬化家兔炎症因子的影响

目的:探讨肾脏去神经(renal denervation,RDN)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:28只雄性新西兰白兔随机分为对照组、RDN后高脂饲养(high-fat diet,HFD)组(RDN组)、假手术后HFD组(假手术组)和单纯HFD组(HFD组),每组7只。测量各组血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、炎症因子及血脂水平;免疫组化检测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的表达,Western blot检测核因子κB(NF-κB)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)的表达;real-time PCR检测TNF-α、IL-1α和IL-6 mRNA的表达;光镜下观察肾动脉结构改变和主动脉病理变化。结果:8周后RDN组NE水平明显低于假手术组和HFD组(P0.05);RDN组血浆甘油三酯(TG)水平低于HFD组(P0.05);RDN组的Ang Ⅱ蛋白表达低于假手术组和HFD组(P0.01);RDN组NF-κB蛋白表达低于假手术组(P0.05);RDN组TNF-α和IL-1α的血浆水平低于假手术组和HFD组(P0.05),RDN组IL-6 mRNA的表达低于假手术组(P0.01)。结论:RDN能有效抑制全身交感神经活性,降低血浆TG水平,减轻血管炎症反应,延缓动脉粥样硬化的发展。     

降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞心肌素表达及细胞表型改变的作用

目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)对血管平滑肌细胞(VSMCs)心肌素表达的影响及对细胞表型改变的调节作用。方法:取大鼠胸主动脉,以组织块贴壁培养法获得VSMCs,分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(加入AngⅡ处理)、CGRP组(加入AngⅡ和CGRP处理)和CGRP8-37组(在AngⅡ和CGRP基础上加入CGRP8-37)。Western blot法检测VSMCs中心肌素及细胞表型标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)表达情况。结果:在VSMCs培养中,细胞心肌素表达水平随着培养时间延长逐渐降低,细胞培养48 h和72h时心肌素表达水平较基线水平显著降低(P0.05);而加入CGRP处理后,心肌素表达水平逐渐增加,与基线水平比较,加入CGRP培养后48 h和72 h时细胞心肌素水平显著增加(P0.05)。同时,在VSMCs培养48 h时,AngⅡ组细胞心肌素水平较对照组下降(P0.05),且α-SMA表达亦相应下降(P0.05),而OPN表达水平显著增加(P0.05);CGRP组VSMCs心肌素水平较AngⅡ组增加,伴随着α-SMA表达水平增加(P0.05),相反地OPN表达水平下降(P0.05);CGRP8-37组心肌素和α-SMA表达水平较CGRP+AngⅡ组降低(P0.05),而OPN表达较CGRP组增加(P0.05)。结论:CGRP通过促进VSMCs心肌素的表达而抑制细胞表型转换,使细胞维持收缩表型,且这一作用是CGRP通过与其受体结合后实现的。     

Angiotensin converting enzyme inhibitor captopril modifies conditioned place preference induced by morphine and morphine withdrawal signs in rats.

Angiotensin II and angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors have analgesic, anticonvulsant and antidepressive effects and in some cases they can antagonize morphine. In the present study effects of angiotensin II and ACE inhibitor captopril administered intracerobroventricularily (icv) on conditioned place preference induced by morphine as well as on morphine withdrawal signs has been evaluated in rats. Icv canullas were implanted in anesthetized male rats. Rats were allowed to recover from the surgery and conditioned place preference was induced by morphine, and the time spent in morphine compartment was compared in saline, morphine, captopril and Ang II groups. Morphine withdrawal signs were compared in three other groups of rats: morphine alone, captopril+morphine and Ang II+morphine 4 days after morphine injections (three times in each day) with naloxone injection on 4th day. Results with rats conditioned place preference induced by morphine showed that icv captopril decreased significantly the time in morphine compartment (P<0.01) while Ang II had no effect. In morphine dependent rats captopril decreased some withdrawal signs after naloxone precipitation (P<0.05 and P<0.01). Ang II administration augmented some of withdrawal signs than in the morphine group (P<0.01 and P<0.001). In conclusion captopril reduced conditioned place preference induced by morphine and some withdrawal signs in morphine dependent rats.     

Mas基因沉默对血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响

 目的： 探讨Mas基因沉默后对血管紧张素-(1-7) ［Ang-(1-7)］拮抗血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响。方法：（1）有效Mas siRNA的筛选：设计合成3对不同序列针对Mas基因的siRNA,瞬时转染大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）,实验分5组：Mas siRNA序列1、Mas siRNA序列2、Mas siRNA序列3、阴性siRNA序列及正常对照组。转染后48 h,分别用半定量RT-PCR及Western blotting检测Mas mRNA和蛋白的表达水平。（2）研究有效Mas siRNA对Ang-(1-7)拮抗AngⅡ的影响：实验分6组：正常对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、阴性siRNA对照组和Mas siRNA转染组。分别培养72 h后,细胞免疫化学法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,ELISA法检测上清液中细胞外基质成分Ⅰ型胶原（ColⅠ）的含量。结果：（1）与组相比,Mas siRNA各组Mas基因的表达均下降,其中以Mas siRNA序列2最明显（P<0.05）。 （2）有效Mas siRNA转染组在加AngⅡ+Ang-(1-7)干预72 h后,较非转染组和阴性siRNA转染组α-SMA及ColⅠ表达均增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Mas siRNA能有效抑制Mas的表达,使Ang-(1-7)拮抗AngⅡ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化作用明显减弱。     

miR-219与TGFBR2的调控关系在肾脏纤维化中的作用

目的:研究微小RNA-219(miR-219)通过靶向调控转化生长因子βⅡ型受体(TGFBR2)在肾脏纤维化中发挥的作用。方法:收集2017年9月～2018年3月于我院就诊的70例肾脏纤维化患者,选取同期来本院体检的20例健康人设为对照组,RT-qPCR检测肾脏纤维化患者及对照组血清中miR-219的表达水平,并检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激大鼠肾成纤维细胞NRK49F后miR-219的表达水平。Western blot检测转染miR-219模拟物(miR-219 mimics)的NRK49F细胞在AngⅡ刺激后α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达情况。筛选出miR-219的潜在靶基因TGFBR2,并通过萤光素酶报告基因法进行验证。RT-qPCR和Western blot检测miR-219 mimics对TGFBR2的mRNA及蛋白表达的影响。RT-qPCR检测miR-219 mimics对α-SMA、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)和COL3A1的mRNA表达水平的影响。构建单侧输尿管闭塞(UUO)小鼠模型并检测其肾脏组织中miR-219的表达水平,对UUO小鼠注射miR-219后观察肾脏纤维化的变化情况,并检测COL1A1和COL3A1的mRNA表达水平。结果:肾脏纤维化患者血清中miR-219的表达水平明显低于对照组,UUO小鼠肾脏组织中miR-219的表达显著下降(P0.01);AngⅡ刺激NRK49F细胞后miR-219的表达水平明显降低,且miR-219 mimics可抑制α-SMA蛋白的表达(P0.01);miR-219 mimics对TGFBR2具有靶向调控作用,可抑制TGFBR2的mRNA及蛋白表达;miR-219 mimics可抑制α-SMA、CTGF、COL1A1和COL3A1的mRNA表达水平;miR-219可下调UUO小鼠中COL1A1和COL3A1的mRNA表达水平并抑制其肾脏纤维化进程。结论:miR-219可通过抑制TGFBR2的表达从而抑制肾脏纤维化的发展,可能成为肾脏纤维化诊断及治疗的新靶点。     

Zacopride对血管紧张素Ⅱ诱发的心肌纤维化的影响

目的:研究内向整流钾通道(IK1)激动剂扎考必利(zacopride,Zac)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)细胞活力和凋亡的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法:以组织块消化和差速贴壁法原代分离培养SD乳鼠心室成纤维细胞,用AngⅡ诱导细胞建立细胞活化模型。将分离培养的CFb随机分为空白对照组、AngⅡ模型组、Zac干预组、Zac+Ba Cl2干预组、Zac+氯喹干预组和AngⅡ+卡托普利阳性对照组。CCK-8法检测Zac对CFb活力的影响;ELISA法测定CFb上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测心肌内向整流钾通道蛋白Kir2.1表达的变化。结果:与空白对照组比较,AngⅡ模型组CFb活力及胶原合成显著增加,Kir2.1的表达降低(P0.05);与AngⅡ模型组比较,Zac干预组CFb活力及胶原合成显著降低,凋亡率显著升高,Kir2.1的表达明显上调(P0.05);IK1阻断剂Ba Cl2和氯喹可阻断Zac对IK1通道的激动效应,明显逆转Zac的抗心肌纤维化作用。结论:Zac可明显抑制AngⅡ诱发的心肌纤维化,其机制可能与激动心肌内向整流钾通道,进而抑制成纤维细胞活力并诱导其凋亡有关。     

血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)对大鼠血管平滑肌细胞肾素(原)受体表达的影响

目的: 研究血管紧张素Ⅱ(Ang II)和血管紧张素-(1-7) 对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)肾素(原)受体 表达的影响。方法: 将VSMCs按以下分组:(1)对照组:不加干预因素;(2)不同浓度AngⅡ组:分别加入AngⅡ10、100、1 000 nmol/L;(3)不同浓度Ang-(1-7)组:分别加入Ang-(1-7) 10、100、1 000 nmol/L; (4)AngⅡ+ losartan(AT₁受体拮抗剂)组:losartan 10^-6 mol/L预处理30 min后,再加入AngⅡ100 nmol/L; (5)AngⅡ+ PD123319(AT₂受体拮抗剂)组: 先用10^-5 mol/LPD123319预处理30 min后,再用终浓度为100 nmol/L AngⅡ;(6)CGP42112A(AT₂受体激动剂)组:加入10^-7 mol/L CGP42112A。各组用real-time PCR法和Western blotting法检测(P)RR的表达情况。结果: 与对照组比,不同浓度AngⅡ可以促进(P)RR mRNA和蛋白的表达,并且呈浓度依赖性(均P<0.01);不同浓度Ang-(1-7)可抑制 (P)RR mRNA和蛋白表达(均P<0.01),各浓度之间比较无显著差异(均P>0.05);加入CGP42112A可以促进(P)RR mRNA和蛋白的表达(均P<0.01),与AngⅡ处理组比较,加入PD123319可抑制(P)RR mRNA和蛋白表达(均P<0.01),加入losartan不能抑制(P)RR mRNA和蛋白表达(P>0.05)。结论: AngⅡ可通过AT₂受体促进(P)RR mRNA和蛋白表达,而Ang-(1-7) 可抑制(P)RR mRNA和蛋白的表达。