哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响

为研究哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响,将16窝健康清洁级昆明小鼠[16只母鼠及出生后7d雄性仔鼠(每窝2～5只)]随机分为4组,分别为对照(植物油)组和低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量阿特拉津染毒组,每组4窝.对母鼠进行灌胃染毒,染毒剂量为10 ml/kg,每天1次,连续进行8d.仔鼠于生后7～15d通过母乳染毒阿特拉津.染毒结束后,测定仔鼠睾丸生精管中精原细胞的凋亡情况.结果显示,与对照组比较,各剂量阿特拉津染毒组仔鼠精原细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着阿特拉津染毒剂量的升高,仔鼠精原细胞凋亡率呈上升趋势.表明阿特拉津可以通过母鼠乳汁增高仔鼠精原细胞的凋亡率,影响精子的发生.     

从哺乳期到成熟期甘草染毒对仔鼠精子存活率的影响

为研究甘草对精子成熟的影响,将健康SPF级C57BL/6J小鼠随机分成对照组和甘草组,出生后3~20 d的仔鼠通过母乳间接暴露甘草,从第21天起,断乳后通过直接灌胃仔鼠,暴露甘草。检测体重、睾丸重量及其睾丸系数,判断甘草对小鼠体重和睾丸发育的影响。并检测成熟期后的仔鼠精子存活率,判断甘草对精子成熟的影响。结果显示,出生9、15、28 d时各组仔鼠的体重、睾丸重量及其睾丸系数间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,中、高剂量甘草灌胃组仔鼠精子存活率较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着甘草灌胃剂量的升高,仔鼠精子存活率呈上升趋势。表明甘草可以提高小鼠的精子存活率,促进精子的成熟。     

哺乳期氯氰菊酯暴露对断乳期雄性小鼠生殖内分泌的影响

目的 探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌的损害作用,为研究氯氰菊酯的生殖发育毒作用提供理论依据.方法 将21只健康清洁级ICR孕鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)、低剂量(6.25 mg/kg)和高剂量氯氰菊酯染毒组(25 mg/kg),每组7只.分娩后第1天,母鼠以灌胃方式进行染毒,每天1次,染毒至分娩后第21天.染毒后,每组随机取雄性仔鼠15只,称重,剖杀取睾丸,称重睾丸并计算脏器系数.采用放免法检测血清、睾丸组织睾酮(T)和血清雌二醇(E2)水平.取小鼠的同侧睾丸,HE染色后进行组织病理学观察.采用TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况.结果 与溶剂对照组相比,高、低剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠体重、睾丸重量和睾丸系数较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组相比,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.01).与低剂量氯氰菊酯染毒组比较,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.05).随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,血清和睾丸组织T水平均呈下降趋势.各染毒组雄性仔鼠血清E2和睾丸T水平间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).组织病理学结果显示,处理组仔鼠睾丸生精细胞层减少,管腔内径增大,细胞相对稀疏,且排列较紊乱,但睾丸细胞凋亡无明显影响.结论 哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌有明显损害作用.     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

绿麦隆和阿特拉津联合染毒对小鼠睾丸的影响

目的 研究绿麦隆和阿特拉津单体系及联合作用对小鼠睾丸形态及结构的影响.方法 将昆明种小鼠按灌胃农药和剂量随机分为20组[1个对照组,4个绿麦隆染毒组(321.5、1250、2500、5000mg/kg),3个阿特拉津染毒组(218.75、875、1750mg/kg),12个联合染毒组],每组10只.连续25 d经口灌胃,每天1次,每次1ml.并用光学显微镜、电子显微镜对小鼠睾丸病理学变化进行观察.结果 农药单体系及联合染毒体系各剂量组对小鼠睾丸均有不同程度的损伤.与对照组比较,光学显微镜观察所见为各剂量组出现不同程度生精上皮细胞排列疏松、紊乱,生精细胞脱落,层次减少,病变严重;电子显微镜观察为各剂量组出现不同程度生精细胞线粒体呈空泡样改变,核膜肿胀、弯曲,支持细胞功能低下随染毒剂量增加,上述病理学变化有加重趋势,联合染毒组病理变化比单体系染毒组更明显.结论 绿麦隆和阿特拉津对小鼠睾丸的毒性与染毒剂量相关,联合作用体系加重了对小鼠睾丸的毒性效应.     

壬基酚对孕鼠生殖和仔鼠行为发育的影响

目的研究壬基酚对仔鼠生长发育的影响。方法选择健康成年Wistar大鼠,体重为240~260 g,雌、雄按2∶1合笼2周,将孕鼠随机分为溶剂对照组、25,50和100 mg/kg壬基酚染毒组,每组16只孕鼠。孕鼠从妊娠第6天至分娩后第21天进行染毒,1次/d,灌胃容积为5 ml/kg。观察孕鼠中毒症状、分娩及哺乳情况;自然分娩后,计算仔鼠的存活率。结果壬基酚染毒后,母鼠生长发育良好,未发现明显中毒症状,25,50,100 mg/kg染毒组分别有1/16、3/16和4/16的母鼠难产,剖腹均为死胎;50 mg/kg和100 mg/kg染毒组均有2只母鼠不哺育仔鼠。50 mg/kg和100 mg/kg染毒组自然分娩的仔鼠存活率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);100 mg/kg染毒组雌性仔鼠数量有升高趋势,雌雄比例为1.12∶1;25 mg/kg染毒组仔鼠立耳、出牙、长毛、开眼时间均早于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而50 mg/kg和100 mg/kg染毒组的仔鼠立耳、出牙、长毛、开眼、抬头时间均晚于溶剂对照组(P<0.05),而转身、爬行、站立、行走时间仅100 mg/kg染毒组晚于溶剂对照组(P<0.05)。50 mg/kg和100 mg/kg染毒组行为发育各指标的阳性率均明显低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论母鼠在妊娠第6天至分娩后第21天,较高剂量的壬基酚染毒可使仔鼠的存活率下降,生理和行为发育受到明显损害。     

邻苯二甲酸丁苄酯对仔代大鼠发育的影响

目的探讨邻苯二甲酸丁苄酯(butyl benzyl phthalate,BBP)暴露对仔代大鼠发育的影响。方法将80只4周龄Wistar雌性大鼠按体重随机分为4组,每组20只,分别喂饲BBP含量为0、0.05%、0.25%和0.75%(分别相当于每日50、250和750 mg/kg体重)的饲料,从4周龄持续到其仔鼠出生后第21天(postnatal day 21,PND21)断乳结束(包括雌性大鼠交配期、孕期及哺乳期);仔鼠断乳前与母鼠同笼饲养,断乳后至PND49,仔鼠按性别分笼饲养,喂饲方式和染毒剂量与其亲代母鼠相同。观察母鼠的一般情况,记录其妊娠时间、产仔数,计算分娩率、仔鼠性别比等;测定不同日龄仔鼠的体重以及脑、心、肝、脾、肺、肾、睾丸(或子宫、卵巢)重量,并计算脏器系数;测定仔鼠血清相关生化指标水平。结果与对照组比较,250 mg/kg组雌雄仔鼠脾脏系数升高(P0.05),750 mg/kg组雌雄仔鼠肝脏系数升高(P0.01),雄性仔鼠睾丸系数升高(P0.05);各剂量BBP染毒组母鼠的分娩率、妊娠时间、产仔数、仔鼠性别比无明显变化;250、750 mg/kg组雄性仔鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力均明显升高;各剂量染毒组血清总胆红素(TBIL)含量均下降;750 mg/kg组血清总胆固醇(CHO)含量和碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(CHE)活力均升高;雌性大鼠仅血清TBIL含量下降(P0.05);其他指标未见异常。结论 BBP暴露影响仔鼠的肝脏、脾脏及睾丸发育,BBP致雄性仔鼠肝功能损伤较雌性仔鼠严重。     

邻苯二甲酸二烯丙酯对子代大鼠生殖发育的影响

目的研究邻苯二甲酸二烯丙酯(diallyl phthalate,DAP)对雌性大鼠发育、生殖功能的影响。方法将96只5周龄SPF级SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和250、500、1 000 mg/kg DAP染毒组,每组24只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为2 ml/kg,每天1次。于染毒第3周后,以雌∶雄各1只进行合笼。雄性大鼠共连续染毒13周,雌性妊娠大鼠继续染毒持续到仔鼠断乳(出生后第21天,PND21)。每窝保留4只仔鼠,雌雄各半,仔鼠与母鼠同笼饲养至断乳;仔鼠断乳后至出生后第49天按性别分笼饲养,喂饲方式和染毒剂量与其亲代母鼠相同。检测两代大鼠体重及相关脏器重量,并计算脏器系数;检测两代大鼠血清甲状腺素、雌二醇、睾酮及胆固醇浓度;检测亲代大鼠的生殖情况;记录仔鼠的发育情况及精子质量。结果与对照组比较,1 000 mg/kg DAP染毒组亲代大鼠及其仔鼠肝、脾的脏器系数均增加,血清甲状腺素的浓度及雄性血清睾酮的浓度均较低,而血清胆固醇浓度均较高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量DAP染毒组雌性血清雌二醇的浓度均无明显改变。与对照组比较,仅1 000 mg/kg DAP染毒组大鼠交配成功时间延长,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量DAP染毒组亲代大鼠的交配率、仔鼠数、雌雄比均无明显改变。与对照组比较,仅1 000 mg/kg DAP染毒组雌性仔鼠阴道开口时间和雄性仔鼠包皮分离时间延长,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量DAP染毒组雌、雄仔鼠的睁眼时间均无明显改变。与对照组比较,仅1 000 mg/kg DAP染毒组仔鼠的精子计数及精子活力较低,而精子畸形率较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着DAP染毒剂量的升高,仔鼠的精子计数和精子活力均呈降低趋势,而精子畸形率呈升高趋势。精子畸形主要为头部畸形(包括双头、香蕉头、无沟)。结论 DAP暴露对子代大鼠生殖发育功能有影响,其作用机制可能与DAP作为内分泌干扰物改变血清激素的水平有关。     

呕吐毒素对小鼠精液质量和生育力的影响

目的探讨呕吐毒素即脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)染毒对小鼠精液质量和生育力的影响。方法将40只2~3月龄健康清洁级昆明雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和10、30、50 mg/kg DON染毒组,每组10只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒7 d。与未染毒的雌性小鼠合笼(雌雄比为2∶1);于妊娠15 d时,检测雄性小鼠精液质量和雌性小鼠生育力的变化情况。结果与对照组比较,各剂量DON染毒组小鼠的精子畸形率升高,而精子存活率和顶体完整率降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);且随着DON染毒剂量的升高,小鼠的精子存活率和顶体完整率均呈下降趋势,而精子畸形率呈上升趋势。与对照组比较,各剂量DON染毒组小鼠睾丸总精子数和精子日生成量以及20和30 mg/kg DON染毒组小鼠的附睾尾总精子数均下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);且随着DON染毒剂量的升高,小鼠的总精子数、精子日生成量和附睾尾总精子数均呈下降趋势。与对照组比较,各剂量DON染毒小鼠可使交配母鼠的妊娠率、着床胚胎数、活胎数降低,而妊娠流产率升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);且随着DON染毒剂量的升高,与各剂量DON染毒小鼠交配母鼠的妊娠率、着床胚胎数、活胎数均呈下降趋势,而妊娠流产率呈上升趋势。结论 DON染毒可降低雄性小鼠精液质量和生育力。     

妊哺期沥青烟染毒对仔鼠海马脏器系数及学习记忆的影响

目的 了解研究母鼠妊娠期和哺乳期沥青烟染毒对仔鼠学习记忆和海马组织脏器系数的影响.方法 昆明种成年母鼠40只,随机分成高、中、低剂量组和对照组,每组10只.母鼠自孕第1d置于1 m3静式染毒柜内,开始沥青烟染毒2 h/d,至仔鼠出生后21 d断乳.染毒剂量为165( LD0)、82( 1/2 LD0)、41( 1/4 LD0) mg/m3.分别于出生后第7、14、21 d测定仔鼠体重和海马组织重量并计算其脏器系数;21 d用Y型迷宫测定仔鼠学习记忆能力T1、T2、T3(以仔鼠连续10次测试中成功9次即为获得记忆,以总测试次数减10得到的差值记为T1,3d后再用同样方法复测,结果记为T2,以公式(T1 -T2)/T1×100％计算记忆保持率记为T3.测定或检查时每窝随机取1只仔鼠,每组取10只.结果 高剂量染毒组仔鼠21 d体重显著低于对照组(P＜0.05);出生不同时间点高剂量染毒组仔鼠海马组织重量及其脏器系数显著高于对照组(P＜0.01);Y型迷宫实验结果显示,仔鼠出生后各时间点中、高剂量组T1、T2高于对照组,T3低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 妊娠期和哺乳期母体高剂量沥青烟染毒可减缓仔鼠体重的正常增长;同时可影响仔鼠海马组织的正常发育并降低其学习记忆能力.     

哺乳期双酚A暴露子代小鼠睾丸结构及雌激素受体α的表达

目的 研究哺乳期暴露双酚A(bisphenol A,BPA)对初断乳雄性仔鼠睾丸结构及雌激素受体α(ERα)表达的影响及可能机制.方法 将18只健康清洁级妊娠ICR母鼠随机分为6组,分别为高(50 mg/kg)、中(5mg/kg)、低(0.01 mg/kg)剂量BPA染毒组和阳性对照[0.1 mg/kg的雌激素(E2)]组、阴性对照(玉米油)组、空白对照(未经任何处理)组,每组3只母鼠.母鼠自分娩后第2天至第21天(断乳),灌胃染毒.观察第22天仔鼠睾丸形态学改变,并测定仔鼠睾丸中不同区域曲细精管直径;分别采用免疫组化法和Western blot法测定睾丸内ERα蛋白的表达水平.结果 高、低剂量BPA染毒组及阳性对照组中睾丸部分节段横切面曲细精管多呈向心性区域性聚集;且高、低剂量BPA染毒组与阳性对照组聚集区域曲细精管直径大于阴性对照组(P＜0.05).与阴性对照组比较,各剂量BPA染毒组仔鼠睾丸内ERα蛋白的表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01),且ERα的表达水平随着BPA染毒剂量的升高而增加.结论 哺乳期接触一定剂量BPA可不同程度地改变子代小鼠睾丸曲细精管的排列方式及成熟度,降低睾丸组织内ERα蛋白的表达水平.     

壬基酚对仔鼠雄性生殖系统的影响

目的探讨宫内及哺乳期暴露壬基酚对雄性仔鼠生殖系统的影响.方法对28只受孕母鼠从受孕第1天开始灌胃染毒壬基酚(分别为0、50、100和200mg/kg体重),直至仔鼠娩出21d断奶后停止染毒,仔鼠于70日龄剖杀,测定与仔鼠生殖功能相关的各项指标.结果随着壬基酚染毒剂量的增加,70日龄雄性仔鼠的睾丸和前列腺的重量降低,睾丸重分别为2.86、2.98、2.59和2.44g;前列腺重分别为0.26、0.23、0.20和0.19g.每克睾丸日产精子数和每克附睾精子计数也随壬基酚剂量的增加而降低,每克睾丸日产精子数分别为22.46×106、18.46×106、17.43×106和17.26×106;附睾尾精子计数分别为46.85×106、39.74×106、35.57×106和31.36×106.雄性仔鼠包皮分离时间在高剂量组(47.83d)大于对照组(46.31d).结论宫内及哺乳期暴露于壬基酚可使雄性仔鼠睾丸生精功能降低,但睾丸无形态学变化.     

快杀灵对雄性小鼠精子毒性的实验研究

[目的]研究快杀灵对雄性小鼠精子的毒性作用。[方法]用不同总剂量 (9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)快杀灵给小鼠经口连续灌胃10天染毒 ,于末次染毒后25d处死小鼠 ,称重睾丸、附睾 ,并计算精子活动度、精子数及畸形率。[结果]精子数量在18.2mg/kg、36.4mg/kg组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01)。精子畸形率在36.4mg/kg组与对照组差异有显著性 (P<0.01) ,精子活动度在3个实验组与阴性对照组差异均有显著性 (P<0.01) ,睾丸、附睾重量与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01)。[结论]快杀灵对小鼠具有一定的精子毒性作用     

邻苯二甲酸二甲酯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)的生殖毒性作用。方法以成年雄性ICR小鼠为研究对象,设1 000 mg/kg、500 mg/kg、250 mg/kg剂量和对照组连续染毒2个月。测定脏器系数、精子运动及精子数、睾丸细胞酶活力及部分血清生化指标。结果 DMP能引起雄鼠500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组睾丸重量减少(P0.01),各染毒组附睾重量均减少(P0.01),500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组肝脏肿大(P0.01); 1 000 mg/kg染毒组Ⅰ级、Ⅳ级运动精子、精子数与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);各染毒组AKP活力比对照组均显著降低(P0.01);各染毒组血清Cr、1 000 mg/kg染毒组UREA都显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论 DMP对雄性小鼠具有一定生殖毒性作用,睾丸细胞酶活力的改变,可能与DMP导致睾丸的支持细胞和生精上皮细胞损伤作用有关。     

哺乳期母鼠接触溴氰菊酯对其仔鼠神经行为发育的影响

目的探讨哺乳期母鼠接触溴氰菊酯(DM)对发育期仔鼠脑一氧化氮合酶(NOS)活力及神经行为发育的影响。方法妊娠大鼠随机分为对照组和2个染毒组,每组6只。染毒剂量分别为3．35和6．70 mg/kg,每只母鼠自产后1～19 d,隔日1次,经口染毒DM；对照组予等量玉米油。观察DM对出生后5、10和21 d仔鼠脑NOS活力及30d仔鼠学习、记忆能力的影响。结果2个染毒组仔鼠哺乳存活率(81．80%、78．60%)均明显降低于对照组(96．70%),差异有统计学意义(P＜0．01)；6．70 mg/kg染毒组10、21 d仔鼠体重[(16．62±2．28)、(31．34±6．94)g]明显低于对照组[(18．81±2．01)、(36．21±7．01)g],差异有统计学意义(P＜0．05)；6．70mg/kg染毒组仔鼠延迟时间为(3．05±1．20)s,被动逃避反应阳性率为21．5%；3．35 mg/kg染毒组被动逃避反应阳性率为22．5%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。旷场实验中,2个染毒组仔鼠行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有统计学意义(P＜0．05)；产后5至21 d仔鼠脑NOS活力呈发育性增高趋势；6．70mg/kg染毒组出生后5 d仔鼠脑NOS活力[(0．60±0．07)U·mg pro~(-1)·h~(-1)]明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0．05)结论哺乳期母鼠接触DM可导致仔鼠神经行为发育迟缓,并伴有NOS活力下降。     

孕期乙酸铅暴露对子代小鼠睾丸组织能量代谢酶活力的影响研究

目的评价孕期乙酸铅暴露对性成熟雄性子代小鼠睾丸组织能量代谢酶活力的影响,并探讨其对生殖系统损伤的作用机制。方法将清洁级健康昆明种孕小鼠32只按体重随机分为高剂量组（2000 mg/kg）、中剂量组（1000 mg/kg）、低剂量组（500 mg/kg）和对照组（蒸馏水）,每组8只。于妊娠第14天开始,每日灌胃染毒,灌胃剂量为10 ml/kg,持续至母鼠自然分娩。记录孕鼠染毒期间体重增量和分娩时间。待雄性仔鼠8周龄（性成熟）时,称重并处死,分离双侧睾丸和附睾,测定睾丸、附睾的重量及脏器系数、附睾精子数。检测睾丸组织中的碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、Ca-Mg-ATP酶、Na-K-ATP酶、总ATP酶活力。结果各组孕鼠分娩时间和体重增量间比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）。中、高剂量组仔鼠体重、睾丸重量、睾丸脏器系数、附睾重量、附睾脏器系数均明显低于对照组（P<0.05）;各染毒组仔鼠附睾精子数、睾丸组织SDH酶、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶、总ATP酶活力均明显低于对照组（均P<0.01）;高剂量组仔鼠睾丸组织LDH酶、AKP酶活力均明显低于对照组（P<0.01）;且随着乙酸铅染毒剂量的增高,睾丸组织SDH酶、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶以及总ATP酶活力均呈下降趋势。结论在本研究的染毒时间和剂量范围内,孕期乙酸铅暴露可干扰雄性子代小鼠睾丸的能量代谢,继而使得精子生成减少。     

氧化乐果对小鼠精子DNA损伤的研究

目的 研究有机磷农药氧化乐果对雄性小鼠精子DNA的损伤作用.方法 将18～20 g清洁级昆明种雄性小鼠按体重随机分为氧化乐果低(0.5 mg/kg)、中(1 mg/kg)、高(2 mg/kg)剂量组和对照组(等体积生理盐水),每组10只.每天灌胃染毒1次,连续35 d.染毒后,称量体重,取出睾丸和附睾、称重,计算睾丸系数.采用彗星试验检测小鼠精子DNA的损伤情况,采用Nikon荧光显微镜和图像采集卡进行拍照,用MIM软件对所拍摄的图像进行分析,以评估精子细胞DNA受损伤程度.结果 随着氧化乐果染毒剂量的增加,小鼠体重、睾丸重量以及睾丸系数均呈下降趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05);良好精子的构成比和精子密度呈下降趋势,死亡精子的构成比和精子畸形率呈上升趋势;彗星长度、彗星重心、尾长、尾重心、Olive尾矩、尾惯量、尾长/头长、尾部DNA含量均呈上升趋势.精子畸形主要以胖头和尾折叠为主.结论 氧化乐果对小鼠精子DNA有明显的损伤作用.     

乙烯利对雄性小鼠的生殖毒性

将40只雄性小鼠随机分为阴性对照组(0 mg/kg)和乙烯利低剂量(85mg/kg)、中剂量(170 mg/kg)、高剂量(340 mg/kg)组,小鼠经口染毒14 d,于首次给药第28 d后用颈椎脱臼法处死,观察乙烯利对小鼠精子质量的影响及睾丸组织的病理学改变,用流式细胞术(FCM)对小鼠睾丸生精细胞细胞周期进行分析。结果显示,与阴性对照组相比,中、高剂量组小鼠体重明显减少(P0.05),高剂量组精囊腺重量和精子计数明显减少(P0.05);各剂量组精子活动率均低于阴性对照组(P0.05),精子畸形率均高于阴性对照组(P0.05);中、高剂量组小鼠睾丸组织病理学检查可见明显异常;中、高剂量组生精细胞周期进程受到阻滞。提示乙烯利对雄性小鼠产生了一定的生殖毒作用,并能阻滞小鼠生精细胞的细胞周期进程。     

农达对小鼠生精作用的影响

目的探讨农达(roundup,活性成分为草甘膦)对小鼠生精作用的影响。方法将24只成年SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为阴性对照(蒸馏水)组和20、200、2 000 mg/kg农达染毒组,每组6只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,每天1次,连续染毒30 d。测定小鼠精子数量、精子活动率和血清中睾酮(T)浓度及睾丸生精细胞的凋亡情况。结果与阴性对照组相比,200、2 000 mg/kg农达染毒组小鼠精子数量减少、精子活动度降低;各剂量农达染毒组小鼠血清睾酮浓度均降低,而睾丸生精细胞的凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论在本实验染毒时间和剂量范围内,农达对雄性Balb/c小鼠的生精功能有一定的毒性作用。     

P,P'-DDE宫内暴露致雄性子代大鼠的生殖毒性

[目的]探讨宫内暴露p,p'-DDE对雄性子代生殖毒性的影响. [方法]母鼠交配成功后,将其随机分为对照(玉米油)组和100 mg/kg p,p'-DDE染毒组,每组8只.染毒组于孕第8～15d采用灌胃方式给予100 mg/kg p,p'-DDE处理,对照组孕鼠给予等容积玉米油.孕鼠自由分娩,观察仔鼠个数和出生性别,测量雄性仔鼠肛殖距及检查乳头存留情况;计算睾丸的脏器系数;利用计算机辅助精子分析系统测定雄性仔鼠的精子质量各相关指标;酶联免疫吸附法测定雄性子代血清睾酮水平. [结果]染毒组仔鼠肛殖距[(0.94±0.12)cm]较对照组仔鼠肛殖距[(1.11±0.13)cm]有所缩短,乳头存留率(34％)较对照组(0％)明显上调,精子数目[(50.00±4.62)×106个/mL],较对照组[(70.63±4.17)×106个/mL]明显降低,精子活力[(62.42±3.32)％],较对照组[(76.75±2.68)％]明显下降,差异均有统计学意义.2组雄性仔鼠雌雄比例、睾丸脏器系数、血清睾酮水平、睾丸重量差异均无统计学意义. [结论]宫内暴露p,p'-DDE可诱导雄性仔鼠出现雌性化特征,精子数目和活力下降,导致雄性子代生殖毒性.