β2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物的研究进展

β2-糖蛋白Ⅰ与氧化型低密度脂蛋白结合形成2β-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物,它在体内存在与否和高氧化应激状态、炎症有关。自身免疫性疾病以及一些伴有心血管病变的有慢性炎性反应的疾病患者血清β2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物水平明显升高,自身免疫性疾病患者血清中还可检测到复合物自身抗体的存在。体外实验显示,β2-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物与其自身抗体形成的免疫复合物,通过Fcγ受体途径被巨噬细胞摄取,这可能是导致氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞摄取的主要路径之一。     

血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物的相关性

为探讨血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物间关系.分别建立了以抗人IgG为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的低密度脂蛋白循环免疫复合物酶联免疫吸附试验;以抗氧化型低密度脂蛋白为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的氧化型低密度脂蛋白酶联免疫吸附试验.同时测定60例冠心病患者及50例对照人群低密度脂蛋白循环免疫复合物、氧化型低密度脂蛋白水平并进行相关性分析.结果发现,冠心病患者甘油三酯、脂蛋白(a)和载脂蛋白B水平均显著升高;高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AⅠ水平降低;且低密度脂蛋白循环免疫复合物(2.74±0.73比1.38±0.78,P＜0.001)、氧化型低密度脂蛋白水平(595.5±194.8比440.3±175.0μg/L,P＜0.001)均显著升高.低密度脂蛋白循环免疫复合物水平分别同血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关;同载脂蛋白AⅠ负相关.氧化型低密度脂蛋白水平亦分别同血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关.氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物亦呈正相关(r=0.313,P＜0.005).结果提示,氧化型低密度脂蛋白及循环免疫复合物升高是动脉粥样硬化发生的危险因素.     

血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物的相关性

为探讨血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物间关系。分别建立了以抗人IgG为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的低密度脂蛋白循环免疫复合物酶联免疫吸附试验;以抗氧化型低密度脂蛋白为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的氧化型低密度脂蛋白酶联免疫吸附试验。同时测定60例冠心病患者及50例对照人群低密度脂蛋白循环免疫复合物、氧化型低密度脂蛋白水平并进行相关性分析。结果发现,冠心病患者甘油三酯、脂蛋白(a)和载脂蛋白B水平均显著升高;高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AI水平降低;且低密度脂蛋白循环免疫复合物(2.74±0.73比1.38±0.78,p<0.001)、氧化型低密度脂蛋白水平(595.5±194.8比440.3±175.0μg/L,p<0.001)均显著升高。低密度脂蛋白循环免疫复合物水平分别同血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关;同载脂蛋白A_Ⅰ负相关。氧化型低密度脂蛋白水平亦分别同血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关。氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物亦呈正相关(r=0.313,p<0.005)。结果提示,氧化型低密度脂蛋白及循环免疫复合物升高是动脉粥样硬化发生的危险因素。     

风湿病的实验室检查:自身抗体检测的几个关键问题

自身免疫病的实验室检测涉及自身抗体、细胞因子、免疫功能指标检测、多脏器损伤的相关检测、病理检测等。自身抗体可与自身抗原结合形成循环免疫复合物和原位免疫复合物并启动免疫炎症，此为大部分自身免疫病都存在的重要病理环节，所以准确检测自身抗体具有半病理的临床诊断价值。     

β2-糖蛋白I/ox-LDL免疫复合物与抗磷脂综合征血管疾病关系的研究进展

β_2-糖蛋白I(β_2-GPI)是抗磷脂综合征(APS)患者体内的主要自身抗原,其可以同氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)等阴性物质结合形成稳定的β_2-GPI免疫复合物。β_2-GPI免疫复合物以及抗β_2-GPI免疫复合物抗体的免疫机制显著促进抗磷脂综合征患者动脉粥样硬化斑块损伤和血栓形成。本文从β_2-GPI/ox-LDL免疫复合物及其抗β_2-GPI/ox-LDL免疫复合物抗体的形成和病理作用进行综述,并重点介绍β_2-GPI-DⅤ阻断β_2-GPI/ox-LDL复合物形成的机制,为β_2-GPI/ox-LDL免疫复合物引起的动脉粥样硬化等心血管疾病提供可能的药物靶点和治疗思路。     

免疫修饰低旨蛋白与动脉粥样硬化

低密度脂蛋白必须经过某种化学修饰才能产生致动脉粥样硬化作用,免疫修饰低密度脂蛋白是低密度脂蛋白化学修饰形式之一,它是其它各种化学修饰低密度脂蛋白与其相应的抗体结合成的免疫复合物。本文综述了有关免疫修饰低密度脂蛋白致动脉粥样硬化作用的研究近况。     

低密度脂蛋白免疫复合物对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇酯蓄积和一氧化氮释放的影响

目的 探讨低密度脂蛋白免疫复合物对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇酯的蓄积和一氧化氮释放的影响。方法 密度梯度超速离心从新鲜人血浆分离天然低密度脂蛋白，与抗低密度脂蛋白抗血清IgG组分制备低密度脂蛋白免疫复合物，低密度脂蛋白免疫复合物与小鼠腹腔巨噬细胞孵育后采用酶荧光法检测细胞胆固醇酯含量，进行细胞形态学观察和组织化学分析．并用硝酸还原酶法测定细胞释放至培养基中的一氧化氮量。结果 低密度脂蛋白免疫复合物剂量依赖性地诱导巨噬细胞内胆固醇酯的大量堆积，其效应显著强于氧化型低密度脂蛋白（P〈0．01）。经低密度脂蛋白免疫复合物处理的巨噬细胞呈典型泡沫细胞状，与猩红强染色，而天然低密度脂蛋白、抗低密度脂蛋白IgG处理的巨噬细胞内未见胆固醇酯的蓄积。此外，低密度脂蛋白免疫复合物剂量依赖性地抑制巨噬细胞一氧化氮的分泌。结论 低密度脂蛋白免疫复合物不仅通过致小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化，也通过损伤巨噬细胞分泌一氧化氮的功能参与致动脉粥样硬化作用。     

在50岁男性人群中循环免疫复合物是心肌梗死发生的一个强有力且独立的危险因素

高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病等典型危险因素只能解释部分动脉粥样硬化性血管性疾病的流行病学特征,而在其中可能存在尚未被认知的其它因素。目前,免疫机制在动脉粥样硬化病程中的作用倍受关注。在心肌梗死病人中可检测到循环免疫复合物(CICs)、抗氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)自身抗体和抗心磷脂自身抗体。本研究通过对50岁男性健康人     

补体异常与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）为一自身免疫病，特征性表现为血清多种自身抗体和循环大量致病性免疫复合物沉积。人们很早就发现，SLE病情活动期多伴有血清补体C3、C4水平降低。经典理论认为，自身抗原和抗体结合形成免疫复合物，进而激活补体，造成炎症反应和组织损伤。     

风湿病的实验室检查:自身抗体检测的几个关键问题

自身免疫病的实验室检测涉及自身抗体、细胞因子、免疫功能指标检测、多脏器损伤的相关检测、病理检测等.自身抗体可与自身抗原结合形成循环免疫复合物和原位免疫复合物并启动免疫炎症,此为大部分自身免疫病都存在的重要病理环节,所以准确检测自身抗体具有半病理的临床诊断价值.     

低密度脂蛋白免疫复合物对单核细胞源性巨噬细胞胆固醇代谢及低密度脂蛋白受体表达的影响

目的 研究动脉粥样硬化过程中低密度脂蛋白免疫复合物对单核细胞源性巨噬细胞胆固醇代谢和低密度脂蛋白受体表达的影响。方法 以佛波酯刺激分化的THP-1细胞作为单核细胞源性巨噬细胞模型。通过胆固醇酶联法测定细胞内胆圊醇含量，逆转录-聚合酶链反应检测细胞低密度脂蛋白受体mRNA的表达，Western blot检测细胞低密度脂蛋白受体蛋白的表达。结果 与低密度脂蛋白组、阴性组及IgG免疫复合物组比较，低密度脂蛋白免疫复合物组细胞内胆固醇水平明显增高，并且低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白的表达增加。结论 低密度脂蛋白免疫复合物能显著增加巨噬细胞内胆固醇含量，亦能够促进低密度脂蛋白受体mRNA与蛋白的表达，提示低密度脂蛋白免疫复合物在动脉粥样硬化进展过程中起重要的作用。     

B淋巴细胞发育耐受异常在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythatosus，SLE）是一种由于机体免疫系统功能异常而产生抗核抗体等多种自身抗体．形成的免疫复合物沉积而导致多器官多系统受累的自身免疫性疾病。     

免疫复合物对猪囊尾蚴抗原,抗体定性定量检测的影响探讨

本文应用抗猪囊尾蚴囊糊单克隆抗体和猪运尾蚴液抗原按不同比例混合孵育，实验观察了抗原、抗体和免疫复合物三者的关系。结果表明：免疫复合物可结合消耗一定量的抗原和抗体。依抗体与抗原蛋白浓度比值不同，免疫复合物可结合消耗75％～100％的抗原和35．7％～94.3％的抗体，致使游离抗原和抗体检出率降低。因此免疫复合物对抗原、抗体检测的影响作用不容忽视。     

Toll样受体在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种复杂的非器官特异性自身免疫性疾病，患者体内存在多种针对核抗原成分的自身抗体，抗原抗体形成免疫复合物并沉积于器官和组织，引起临床上多系统受累的表现。越来越多的证据表明SLE的发病是在一定的遗传背景下．由包括环境、性别、感染等在内的多因素决定的。Toll样受体（Toll-likereceptors，TLR）对核酸成分的识别在SLE的自身反应B细胞的活化和免疫复合物的沉积过程中发挥重要作用。     

狼疮脑病自身抗体谱研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus．SLE）是一种以B细胞和T细胞功能障碍、细胞因子失调以及免疫复合物沉积，并引起多系统症状等为特点的自身免疫性疾病。SLE的主要标志物包括抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗核抗体（ANA）、抗核糖体蛋白抗体和抗细胞表面抗原抗体等多种自身抗体。其中一些特定的抗体与狼疮特殊临床症状密切相关，如抗dsDNA抗体与狼疮。     

068 在50岁男性人群中循环免疫复合物是心肌梗死发生的一个强有力且独立的危险因素

[英]/ Mustafa A…∥Circul ation.-2000,102.-2576～2581 高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病等典型危险因素只能解释部分动脉粥样硬化性血管性疾病的流行病学特征,而在其中可能存在尚未被认知的其它因素.目前,免疫机制在动脉粥样硬化病程中的作用倍受关注.在心肌梗死病人中可检测到循环免疫复合物(C Ics)、抗氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)自身抗体和抗心磷脂自身抗体.本研究通过对50岁男性健康人群长达20年的随访,以期阐明CICs和上述抗体对心肌梗死的临床预测价值.     

抗核小体抗体与系统性红斑狼疮相关性的研究进展

系统性红斑狼疮是以全身免疫异常而导致多器官受累为特征的疾病。病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。自身抗体的检测对其诊断有重要意义。抗核小体抗体被认为是最有希望广泛用于系统性红斑狼疮诊断的一个自身抗体,具有广泛的临床应用和研究前景。     

系统性红斑狼疮免疫机制研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SEE）是一种累及多系统的自身免疫疾病，其主要特征是能产生针对多种自身抗原的自身抗体。以抗核抗体（ANA）为主的多种自身抗体形成的免疫复合物在许多组织沉积，如肾小球、中枢神经系统、皮肤、关节等，触发Ⅲ型超敏反应，造成广泛组织损伤。引起多种临床表现。SEE作为一种典型的全身性自身免疫性疾病，其致病机制十分复杂，近年来在机制方面的研究获得很大进步。尤其是免疫方面的研究成果显著。本文就近年来发病机制的研究进展加以综述。     

肾小球肾炎发病中的免疫机制缺陷

累积的证据表明,大多数人和动物的肾小球肾炎都有抗原-抗体复合物在肾小球沉积,故称为免疫复合体疾病(ICD)。产生免疫复合物肾炎必须具有足够的抗体能与抗原反应生成免疫复合物,但又不过快地清除抗原,因此,Soothill认为肾炎的产生是免疫反应无效,即抗体未能清除抗原所致。在有抗体反应时抗原仍能持续存在的情况可见于:①反复输入抗原;②细胞因过敏性损害而不断释放自身抗原;     

系统性红斑狼疮的诊断

系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫性免疫复合物病,可侵犯多系统器官,血清中可检出多种自身抗体,特别是抗核抗体.