硫酸镁及腺苷对狗急性缺氧性肺动脉高压的影响

给狗静脉输注含硫酸镁生理盐水,肺体循环的阻力及压力均呈剂量依赖性降低,输注Mg-SO_4 4 mg/(kg.min)30 min后,肺血管阻力由给药前的 93.0±5.7降至 76.5±6.5 kPa·s~(-1)/L,体血管阻力则由 938.0±53.0降至 791.0±79.0 kPa·s~(-1)/L;并伴有动脉血浆TXB_2 浓度下降。硫酸镁还可抑制缺氧性肺血管收缩反应(HPV),输注 MgSO_4 1 mg/(kg.min)30 min后虽然基础 PVR无变化,但缺氧所致△PVR％降至18.2±8.5％,明显低于给药前(40.1±8.4％);但对动脉血浆6-酮(keto)-PGF_(1α)及TXB_2 变化无影响。腺苷降低肺、体血管阻力,但因心输出量增加使肺动脉压升高;腺苷对HPV没有影响。     

大鼠过敏性肺泡炎时肺血管反应性的变化

本实验采用普通高温放线菌(Therm oactinomyces vulgaxis)孢子混悬液给SD大鼠气管内缓慢注入,以复制过敏性肺饱炎,测定其血流动力学指标,并与对照组和注盐水组动物比较,观察大鼠肺血管反应性的变化。结果表明,肺泡炎大鼠的血流动力学指标与对照组和盐水组比较差异无显著意义;但对缺氧的肺血管收缩反应(△PVR),肺炎组(729.4±152.3kPa·s/L)明显低于盐水组(1434.8±295.1kPa·s/L)和对照组(1838.9±620.3kPa·s/L)。     

低体温对肺循环的影响

本文观察了低体温时实验动物肺循环的变化,并初步探讨了气道动力学对其影响。结果发现:低体温时动物平均肺动脉压及肺血管阻力均显著上升,分别从基础值1.41±0.04kPa和36.00±2.31kPa·s/L上升到1.83±0.12 kPa和106.92±11.91kPa·s/L,低体温前后肺动脉嵌压无明显变化,心输出量减少。低体温时动物肺通气量显著减小,从对照值7.63±0.79 L/min降至4.53±0.59L/min,但动脉血气值无显著变化,肺动态顺应性变化不明显,肺组织形态结构无显著变化。提示:低体温时肺动脉收缩,导致肺血管阻力加大是肺高压形成的原因。低体温时肺血管的收缩反应与肺低通气无关。     

大鼠离体肺血管反应性的品系差异

采用改进的离体肺灌流方法,比较 Wistar与 Hilltop 大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的差异及其与前列腺素(PGs)和白三烯(LTs)的关系。结果显示:缺氧时 Hilltop 大鼠肺动脉压增值(△Ppa)(0.88±0.13kPa),高于Wistar大鼠(0.42±0.03kPa)。灌流血中加消炎痛使Hilltop大鼠△Ppa降低43.8％,Wistar大鼠变化不明显,两者之间差异消失,灌流血中加乙胺嗪抑制LTs生成后,Hilltop和Wistar大鼠△Ppa下降率分别为38.9％和37.9％。结果表明:Hilltop 大鼠的HPV 比Wistar 大鼠强与其在缺氧时产生缩血管性PGs有关。     

吸入NO治疗急性缺氧性肺动脉高压的实验研究

了解NO吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入NO对血流动力学的影响。给10条杂种犬吸入12％氧和88％氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型，采用自身对照法，观察吸入（25—30）×10－6NO前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入12％氧和88％氮混合气30min后平均肺动脉压上升至基础值的206.13％，吸入NO1～2min内平均肺动脉压开始下降，5min后处于稳定状态，从（2.02±0.99）kPa降至（1．23±0．35）kPa（P＜0．02），基本恢复至缺氧前的基础值。在此过程中心输出量从（1．35±0．62）L／min至（1．34±0．62）L／min（P＞0.05）、体循环阻力从（1075.02±565．08）（kPa·S）/L至（1072.85±525．30）（kPa·s）／L（P＞005）均无明显改变。此外，在不同通气模式中（间歇正压通气-IPPV、双水平气道正压通气-BiPAP、压力释放通气-APRV、反比通气-IRV）配合吸入NO均可观察到以上现象，各模式之间相互比较对血流动力学的影响基本无差别。吸入NO可以选择性降低急性缺氧性肺动脉高压而不影响心输出量、系统循环阻力，不同通气模式并不影响NO的上述作用。     

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯以Ｂ（ＢＮ５２０２１）、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧性肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压（４．０５±０．５６ｋＰａ）及肺血管阻力（９６５２±１４９０ｋＰａ·ｓ／Ｌ）明显高于对照组（２．２２±０．２４ｋＰａ及２５７８±７０４ｋＰａ·ｓ／Ｌ）．并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１后可明显减轻低氧所致的上述改变（肺动脉平均压为２．９７±０．３３ｋＰａ）。以上结果提示：ＰＡＦ在低氧性肺动脉高压和肺血管重建过程中起一定的作用，而某些ＰＡＦ拮抗剂有可能成为防治低氧性肺动脉高压的新药。     

长期被动吸烟对大鼠肺血流动力学和肺血管反应性的影响

本实验研究长期被动吸烟对SD大鼠肺血流动力学和肺血管反应性的影响。30只雄性大鼠分为对照组和吸烟组,吸烟组大鼠被动吸烟1月。结果表明:较长时间吸烟的大鼠与对照组相比,心率减慢(分别为326±10次/min、379±10次/min),心输出量较大(分别为37.5±1.3ml/min、35.5±2.1ml/min),右室收缩压较高(分别为1.93±0.08kPa、1.62±0.04kPa),肺血管对缺氧的反应性降低(急性缺氧5min时肺血管阻力增加率分别为27％、40％)。     

一氧化氮在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2± 3 .1) m g,P<0 .0 5 ];而用 L- arginine促进 NO合成后 ,其张力下降值明显大于正常对照组 [( 9.6± 2 .4) m g vs( 4.8± 1.3 ) mg;P<0 .0 1];2用 L- NMMA阻断 NO的生成 ,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应 ( HPV)强度几乎减半 ;而对慢性缺氧鼠 HPV无明显变化 ;3 L- arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异。结论　 1慢性缺氧可能使肺动脉 NO生成减少 ,从而降低 NO在维持肺血管低张力中的作用 ;2急性缺氧使肺动脉 NO生成减少 ,从而介导 HPV;3慢性缺氧鼠肺动脉 NO生成减少 ,因而降低 NO在介导HPV中的作用。后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环 HPV钝化的一个重要机制     

猪离体肺、冠状动脉急性缺氧反应的比较研究

采用血管灌流实验模型观察猪离体肺、冠状动脉（以下简称冠脉）的急性缺氧反应。当灌流液氧分压由＞53.3kPa降至10.66kPa时，单独血管腔内或外缺氧未引起两类血管的收缩；腔内、外同时缺氧时，冠脉张力增加了3.00±0.70g。氧分压降至5.33±1.33kpa后，腔内、外缺氧肺动脉张力不变，冠脉张力分别升高0.26±0.07g及0.18±0.13g；联合腔内、外缺氧使肺动脉张力升高1.30±0.20g，冠脉张力升高6.10±48g。去除血管内皮抑制了肺动脉缺氧收缩反应，但不影响冠脉缺氧性收缩。生物检测实验未发现缺氧能刺激内皮产生缩血管物质。去除灌流液中Ca~（2+）及加入腺苷抑制了肺动脉缺氧性收缩。结果提示：肺与冠脉的缺氧性收缩机制不同。     

洗涤红细胞保护液肺动脉灌注对体外循环术后肺损伤的影响

目的观察心内直视手术中采用低温洗涤红细胞保护液肺动脉灌注对肺损伤的影响。方法选择风湿性二尖瓣病变伴中重度肺动脉高压(PH)的患者30例,分为肺动脉灌注组和对照组(各15例)。灌注组在升主动脉阻断后,经主肺动脉间断灌注低温洗涤红细胞保护液,测定并记录两组患者围术期的肺血管阻力(PVR)、静脉血与动脉血白细胞计数比值(V/A)、肺循环血浆丙二醛(MDA)含量及氧合指数(OI)、机械辅助通气时间。结果(1)PVR:转流结束即刻、术后12、24h灌注组(46·4kPa·s·L-1±8·1kPa·s·L-1、48·5kPa·s·L-1±7·0kPa·s·L-1、36·1kPa·s·L-1±6·3kPa·s·L-1)明显低于对照组(65·7kPa·s·L-1±5·3kPa·s·L-1、79·8kPa·s·L-1±8·7kPa·s·L-1、47·9kPa·s·L-1±7·1kPa·s·L-1,均P<0·05)。(2)MDA含量:转流结束即刻、术后12、24h灌注组(分别为14·3mmol/L±0·8mmol/L、16·1mmol/L±0·7mmol/L、13·3mmol/L±0·5mmol/L)明显低于对照组(18·9mmol/L±0·9mmol/L、21·6mmol/L±0·4mmol/L、22·5mmol/L±0·7mmol/L,均P<0·05)。(3)V/A比值:转流结束即刻、术后12h灌注组(1·16±0·05、1·20±0·05)明显低于对照组(1·53±0·07、1·68±0·25,均P<0·01)。(4)OI:转流结束即刻、术后12、24h灌注组(370±33、388±41、414±40)明显高于对照组(217±30、210±36、222±33,均P<0·05)。(5)机械辅助通气时间:灌注组(13h±4h)显著低于对照组(27h±6h,P<0·01)。结论洗涤红细胞保护液肺动脉灌注可以减轻体外循环术后肺损伤。     

慢性肺动脉栓塞血栓内膜剥脱术围手术期管理

目的　探讨慢性肺动脉血栓内膜剥脱术围手术期管理的方法。方法　总结 7例慢性肺动脉栓塞剥脱术 (PTE)病例的临床资料。结果　 7例在体外循环下行肺动脉血栓内膜剥脱术 ,1例围术期死亡 ,6例存活。术后 2周测不吸氧状态下动脉血氧分压、血氧饱和度均有显著改善 (P<0 .0 5 ) ,术后 2周超声心动测肺动脉收缩压显著降低 (P <0 .0 5 ) ,生活质量明显改善。结论　术前术后积极降低肺动脉高压、纠正心功能不全 ,术后防治肺水肿及再栓塞的形成是肺动脉血栓内膜剥脱术围手术期管理的关键。     

闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图

分析32例闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图资料,并与右心导管检查相对照,结果表明闭塞性肺动脉高压的肺阻抗基本波形为多峰递增波,波峰延迟为其主要特点,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。     

巨大性肺栓塞

巨大性肺栓塞是发生在肺动脉干和左右肺动脉内的栓子栓塞和血栓形成。5例巨大性肺栓塞中,4例肺动脉血栓形成继发于慢性肺心病和肺动脉高压症,另1例为肾癌术后的肺动脉栓塞。5例均发生猝死,临床无1例确诊为巨大性肺栓塞。文中对本病的发病情况、栓塞的来源和发病机制、病理改变和临床表现进行了讨论。     

Pulmonary endarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension: preliminary exploration in China

Background Pulmonary endarterectomy is safe and effective surgical treatment for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. This study aimed to evaluate the efficacy of pulmonary endarterectomy in treatment of thromboembolic pulmonary hypertension. Methods A retrospective study of 15 patients who underwent pulmonary endarterectomy in Beijing Chaoyang Hospital was performed. Obvious pulmonary hypertension and hypoxemia were observed in all patients. Bilateral pulmonary endarterectomy was performed under cardiopulmonary bypass with profound hypothermic circulatory arrest. Results Two patients （2/15） died of residual postoperative pulmonary hypertension and bleeding complication. The other 13 cases had significant decrease in systolic pulmonary artery pressure （（92.8＋_27.4） mmHg vs. （49.3＋18.6） mmHg） and pulmonary vascular resistance （（938.7±464.1） dynes.s.cm5 vs. （316.8±153.3） dynes＇s.cm5）, great improvement in cardiac index （（2.31：LK）.69） L.min-l.m2 vs. （3.85±1.21） L.min-l.m2）, arterial oxygen saturation （0.67±O.11 vs. 0.96±0.22） and mixed venous 02 saturation （0.52±0.12 vs. 0.74±0.16） postoperatively compared to preoperative data. Mid-term follow-up showed that the cardiac function of all cases returned to NYHA class I or II, with great improvement in 6-minute walking distance （（138±36） m） and quality of life. Conclusions Bilateral pulmonary endarterectomy using cardiopulmonary bypass with the aid of deep hypothermia and circulatory arrest can effectively reduce pulmonary hypertension and provide good mid-term hemodynamic and symptomatic results with low surgical mortality rate and few complications.     

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a review

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) is a unique form of pulmonary hypertension resulting from obstruction of the pulmonary artery by fibrotic thromboembolic material, usually initiated by recurrent or incomplete resolution of pulmonary embolism. This distinct form of pulmonary hypertension is classified under Group 4 of the World Health Organization classification. Further investigations are usually initiated, with transthoracic echocardiography followed by right heart catheterisation and pulmonary angiography as the gold standard. Definitive treatment is usually in the form of surgical pulmonary endarterectomy. Inoperable CTEPH is medically treated with pharmacological agents such as phosphodiesterase Type 5 inhibitors, endothelin receptor antagonists, soluble guanylate cyclase stimulators and prostacyclin. Recent developments have made balloon pulmonary angioplasty a viable option as well.     

术前肺功能与肺切除术后并发症的关系

肺切除术后并发症风险性与术前肺功能和预期术后肺功能指标明显相关。在术前选择合适的病人手术，对于降低术后的死亡率和并发症率十分重要，其中最具代表性的指标为FEV1％、DLCO％、FEV1％PPO、DLCO％PPO等。     

大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的变化

目的探讨大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的动态变化规律.方法80只雄性SD大鼠,随机分为分流组和对照组,每组40只.分流组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,对照组大鼠除不作穿刺术外,其余手术过程同分流组.两组分别在术后1、3 d及1、4、8周经右心插管法测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP);取心脏组织,称量右心室与左心室 室间隔重量之比[RV/(LV SP)];取肺组织制作光学显微镜及电子显微镜标本,在光镜下观察肺小动脉中肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)及非肌型动脉(NMA)构成比例及MA的相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)的变化,电镜下观察肺小动脉超微结构的变化.结果与对照组比较,SPAP和MPAP在分流组术后1、3 d及4周时差异无显著性,分流术后1、8周时,SPAP、MPAP均显著高于对照组(P＜0.01);分流术后8周,RV/(LV SP)显著升高(P＜0.05);与对照组比较,分流术后1、3 d及1周时MA、PMA、NMA占肺小血管总数的百分比在两组之间差异无显著性,分流术后4、8周时大鼠MA、PMA占肺小血管总数的百分比明显增高(均P＜0.01),而NMA百分比明显降低(均P＜0.01);RMT、RMA在分流术后1、3 d及1、4周与对照组比较差异无显著性;分流术后8周时明显增高(P＜0.05).肺小动脉超微结构在分流术后3 d时仅为内皮细胞肿胀、体积增大;分流术后1周时,除内皮细胞结构改变外平滑肌细胞增大、内弹力层厚薄不均;分流术后4周时平滑肌细胞与内弹力层呈垂直生长,由收缩表型向合成表型转化;分流术后8周时细胞间见胶原纤维堆积.结论肺血管结构重建呈现明显的时间依赖性,内皮细胞肿胀出现最早,平滑肌结构改变次之,最后出现细胞外基质异常堆积.     

室缺修补术并肺高压体外循环后肺通气和血流临床干预的效应对比

目的观察肺高压室缺修补术(左向右分流)患儿体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后增加肺通气或扩张肺血管对肺内分流和肺顺应性的临床影响。方法3组(60例)患儿随机分为A组(对照组20例)常规呼吸管理、B组(20例)CPB后用前列腺素E1、C组(20例)CPB后增加肺通气量,观察CPB前、CPB后30分的动脉血二氧化碳分压(PaO2)和呼气末二氧化碳分压(PETCO2)的差值(Pa-ETCO2)、肺顺应性(Cmpl)、平均动脉压力(mean blood pressure,MBP)和肺内分流率(Qs/Qt)、呼吸指数(respiration index,RI)的变化。结果组内比较,CPB后30 min C组的Pa-ETCO2差值增加和Cmpl降低(P<0.05)、Qs/Qt和RI升高(P<0.05);B组的Pa-ETCO2、Qs/Qt和RI明显低于同时点C组(P<0.05或P<0.01),Cmpl高于同时点C组(P<0.05)。结论小儿心脏手术CPB后心肺功能正效应并不即时体现,肺部存在明显肺内分流及无效腔通气,通气/血流失调,肺顺应性减低,单纯增加通气量改善不大,扩张肺血管可明显改善肺顺应性、减少肺内分流。     

Pulmonary oligemia maneuver can alleviate pulmonary artery injury during pulmonary thromboendarterectomy procedure

Background Pulmonary thromboendarterectomy (PTE) has evolved as a treatment of choice for chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH). This study aimed to characterize if pulmonary oligemia maneuver (POM) can alleviate pulmonary artery injury during PTE procedure.

Methods A total of 112 cases of CTEPH admitted to Beijing Anzhen Hospital from March 2002 to August 2011 received PTE procedure. They were retrospectively classified as non-POM group (group A, n=55) or POM group (group B, n=57). Members from group B received POM during rewarming period, whereas members from group A did not.

Results There were three (5.45%) early deaths in group A, no death in group B (0) (Fisher’s exact test, P=0.118). Six patients in group A needed extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) as life support after the PTE procedure, no patients in group B needed ECMO (Fisher’s exact test, P=0.013). The patients in group B had a shorter intubation and ICU stay, lower mean pulmonary arterial pressure (mPAP) and pulmonary vascular resistance (PVR), higher partial pressure of oxygen in artery (PaO₂) and arterial oxygen saturation (SaO₂) and less medical expenditure than patients in group A. With a mean follow-up time of (58.3 ± 30.6) months, two patients in group A and one patient in group B died. The difference of the actuarial survival after the procedure between the two groups did not reach statistical significance. Three months post the PTE procedure, the difference of residual occluded pulmonary segment between the two groups did not reach statistical significance (P=0.393).

Conclusion POM can alleviate pulmonary artery injury, shorten ICU stay and intubation time, and lower down the rate of ECMO after PTE procedure.

     

Pulmonary artery injury management during pulmonary thromboendarterectomy

Pulmonary thromboendarterectomy （PEA） is the recommended treatment for chronic thromboembolic pulmonary hypertension （CTEPH）.1 Pulmonary artery injury is a major risk factor during PEA performed at less experienced surgical centers and is associated with adverse short-term consequences.In-hospital mortality may be as high as 15% in some PEA case series,with pulmonary artery injury and persistent pulmonary hypertension as the principal etiologies.2 Many techniques have been used to prevent pulmonary artery injury during PEA,but once the injury occurs,the prognosis is poor and may even result in death.Out of 202 PEA procedures performed at our surgical center,we successfully managed two cases of severe pulmonary artery injury and report our experience in the present case series.Keywords：chronic thromboembolic pulmonary hypertension; pulmonary thromboendarterectomy; pulmonary artery injury