缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；缺氧可抑制ＰＡＥＣ的ＮＯ合酶活性而诱导ＰＡＳＭ的ＮＯ合酶活性     

EBV-LMP及二甲基亚砜对人鼻咽癌细胞生长分化的影响

目的：研究ＥＢＶ－ＬＭＰ及二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）对人鼻咽癌（ＮＰＣ）细胞体外生长分化的影响。方法：以人高分化鼻咽癌细胞株（ＣＮＥ１）为对象，采用电穿孔基因转染技术，将重组ＥＢＶ－ＬＭＰ表达质粒转染ＣＮＥ１细胞，以载体质粒转染及ＣＮＥ１细胞为对照，用细胞体外增殖实验、流式细胞仪和免疫组化等方法，观察细胞生长分化的变化情况。结果：ＥＢＶ－ＬＭＰ在体外可明显促进ＣＮＥ１细胞的增殖，实验组与空白组及阴性对照组比较Ｐ＜０．０１，实验组Ｓ期细胞明显增多，细胞角蛋白表达显著下降（Ｐ＜０．０５），有向低分化鳞癌发展倾向；ＤＭＳＯ诱导后ＣＮＥ１细胞增殖力明显下降（Ｐ＜０．０１），细胞角蛋白表达显著增高（Ｐ＜０．０１）；ＬＭＰ可明显抑制ＤＭＳＯ对ＣＮＥ１细胞的诱导分化作用，转染细胞诱导后增殖力和角蛋白表达无显著改变（Ｐ＞０．０５）。结论：ＤＭＳＯ可在一定程度上诱导ＣＮＥ１细胞分化；ＥＢＶ－ＬＭＰ对ＣＮＥ１细胞生长有明显的促进作用，可抑制细胞分化及降低细胞对终末分化信号的反应，有助于深入研究ＮＰＣ的发生机理及防治     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

反义Gαq/11亚基ODNs对平滑肌细胞DNA合成和PC蛋白表达的影响

目的：探讨Ｇｑ蛋白介导血管活性多肽对ｖＳＭＣＤＮＡ合成及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白表达的影响。方法：用硫代修饰的Ｇαｑ／１１亚基反义寡聚脱氧核苷酸（Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ），以６μｍｏｌ／Ｌ的浓度加入含１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１刺激无血清ＤＭＥＭ培养基中体外培养ｖＳＭＣ。用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定ｖＳＭＣＤＮＡ合成、免疫细胞化学技术检测ｖＳＭＣＰＣＮＡ蛋白表达。结果：Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ可明显抑制ｖＳＭＣＤＮＡ的合成，在１２ｈ，２４ｈ时抑制率分别为８４２％和８５３％；Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ亦明显降低ｖＳＭＣＰＣＮＡ蛋白的表达。而相同浓度的正义Ｇαｑ／１１ＯＤＮｓ只呈现少量抑制作用。结论：本实验提示Ｇαｑ／１１ＡＳ－ＯＤＮｓ有可能进一步应用于由血管活性多肽刺激引起的ｖＳＭＣ增生性疾病如经皮冠脉腔内血管成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄的防治的研究     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

利用特异性寡核苷酸探针检测非IgA系膜增殖性肾炎HLA－DR基因频率

本文报道利用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术及特异性寡核苷酸（ＳＳＯ）探针检测了１００例原发性非ＩｇＡ系膜增殖性肾炎（Ｎｏｎ－ＩｇＡＭｓＰＧＮ）患者ＨＬＡ－ＤＲ等位基因频率，并与２５５例中国北方汉族正常人进行了比较，发现ＨＬＡ－ＤＲ１２（５）等位基因频率在Ｎｏｎ－ＩｇＡＭｓＰＧＮ患者明显高于正常人（２７．０ｖｓ７．８，Ｐｃ＜０．０１）。并从免疫遣传学角度对ＨＬＡ与Ｎｏｎ－ＩｇＡＭｓＰＧＮ的关联进行了探讨。     

利用特异性寡核苷酸探针检测非IgA系膜增殖性肾炎H…

本文报道利用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术及特异性寡核苷酸（ＳＳＯ）探针检测了１００例原发性非ＩｇＡ系膜增殖性肾炎（Ｎｏｎ－ＩｇＡ ＭｓＰＧＮ）患者ＨＬＡ－ＤＲ等位基因频率，并与２５５例中国北方汉族正常人进行了比较，发现ＨＬＡ－ＤＲ１２（５）等位基因频率在Ｎｏｎ－ＩｇＡ ＭｓＰＧＮ患者明显高于正常人（２７．０ｖｓ７．８，Ｐｃ＜０．０１）。并从免疫遗传学角度对ＨＬＡ车Ｎｏｎ－ＩｇＡ，ＭｓＰＧＮ的关联进行     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬血清肾上腺素含量，心脏指数及总外周血管阻力的影响

杂种犬随机分为地奥心血康治疗组（ＤＫＧ）及生理盐水对照组（ＣＧ）。应用荧光法测定血清去甲肾上腺素（ＮＥ）含量，定时测定平均动脉压（ＭＢＰ），心输出量（ＣＯ），计算总外周血管阻力（ＴＰＶＲ），心脏指数（ＣＩ）。结果显示：（１）再灌后的ＭＢＰ在ＤＫＧ与ＣＧ之间无明显差异，Ｐ＞０．０５；（２）再灌２４０ｍｉｎ时，ＤＫＧ中ＣＩ值高于ＣＧ（Ｐ＜０．０１）；ＮＥ值与ＴＰＶＲ值明显低于ＣＧ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；（３）ＤＫＧ中ＮＥ与ＣＩ无相关性，ＣＧ中二者呈负相关，ｒ＝－０．６８３１，Ｐ＜０．０１；（４）两组ＣＩ与ＴＰＶＲ均呈负相关，ｒ＿（ＣＧ）＝－０．７７８３，Ｐ＜０．００１，ｒ＿（ＤＫＧ）＝－０．５２１８，Ｐ＜０．００１。     

心肌顿抑时红细胞变形性变化机理及其意义初探

目的和方法：本文通过一次性阻断兔冠脉左室支１５ｍｉｎ后再灌注复制在体心肌顿抑（ＭＳ）模型，动态观察心肌缺血前后红细胞变形指数（ｄｅｆｏｒｍａｂｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＤＩ）、红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、红细胞ＡＴＰ、红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量和心功能参数（左室舒张末压、左室收缩压±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：缺血末心功能下降最显著（Ｐ＜００１）；再灌注０５ｈ时ＭＤＡ明显升高，而ＤＩ、ＳＯＤ明显下降（Ｐ＜００１）。随继续再灌注上述指标逐渐恢复。各时点ＡＴＰ无明显变化。再灌注０５ｈ时红细胞ＭＤＡ与ＤＩ、ＳＯＤ均呈显著负相关（Ｐ＜００１），ＤＩ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ正相关（Ｐ＜００５）。结论：ＭＳ早期红细胞变形性降低与暂时性氧化－抗氧化失衡有关；再灌注早期红细胞变形性降低可能参与ＭＳ早期发生机制     

IL－6与心血管疾病关系的初步研究

应用ＭＴＴ比色法检测了２０例病毒性心肌炎（ＭＣ）、２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）、２０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）及１５例肥厚型心肌病（ＨＣＭ）患者血清白细胞介素６（ＩＬ－６）的活性，并与２０例正常对照组（ＮＣ）比较，结果发现ＭＣ、ＤＣＭ及ＡＭＩ病人ＩＬ－６水平明显高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）．表明ＩＬ－６与ＭＣ、ＤＣＭ及ＡＭＩ的病理过程有关。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

磁场对AMI大鼠血SOD活性及心肌ATP含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、ＡＭＩ组、ＡＭＩ药物（心得安）治疗组、ＡＭＩ磁场治疗组。分别采用四氮唑蓝法和生物发光法测定各组大鼠血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量。结果表明：ＡＭＩ磁场治疗组血红细胞ＳＯＤ活性及心肌ＡＴＰ含量均明显高于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０１），磁作用对照组高于空白对照组（Ｐ＜０．０５）。初步证实，磁场对ＡＭＩ大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用，此种作用对ＡＭＩ大鼠更为明显。     

钙调素基因在低氧大鼠脑皮质神经细胞中表达的变化

用原位杂交技术检测了钙调素基因（ＣａＭ－ｃＤＮＡ）在急性低氧、低氧适应和常氧对照大鼠脑皮质神经细胞内表达的变化，以图像分析所得胞体金颗粒面积（ａｒｅａ）和积分光密度（Ｉ·ＯＤ）表示基因表达水平。与常氧对照组比，急性低氧组的ａｒｅａ和Ｉ·ＯＤ分别升高５０．１％（Ｐ＜０．０１）和４５．９％（Ｐ＜０．０１），低氧适应组的ａｒｅａ和Ｉ·ＯＤ分别升高６８．６％（Ｐ＜０．０１）和６０．０％（ｐ＜０．０１）；与急性低氧组比，低氧适应组的ａｒｅａ和Ｉ·ＯＤ分别升高５．６％（ｐ＜０．０５）和９．７％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，低氧可引起ＣａＭ基因表达增强，提高ｍＲＮＡ转录水平，而低氧适应的作用更明显。     

脂质过氧化在老化大鼠急性胆源性肝细胞线粒体损害中的作用及维生素E的影响

目的：探讨脂质过氧化在老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损中及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果：老化大鼠非ＶＥ处理组（ＮＶＥＧ）肝细胞线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于非老化组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＤ）活性明显低于非老化组，过氧化氢酶（ＣＡＴ）无明显变化。１８和２４月龄ＶＥ处理组（ＶＥＧ）ＭＤＡ显著低于ＮＶＥＧ，ＳＯＤ和ＧＰＤ显著高于ＮＶＥＧ，并以１８月龄组为明显。急性梗阻性左肝胆管炎（ＡＯＬＨ）后ＭＤＡ水平明显高于对照组，间接致伤肝叶（ＩＡＬ）较直接致伤肝叶（ＤＡＬ）为明显；ＩＡＬ线粒体ＳＯＤ和ＣＡＴ活性均显著高于对照组，ＤＡＬ显著降低；各叶ＧＰＤ活性均显著低于对照组，ＩＡＬ和ＤＡＬ均无显著差别；以上改变以２４月龄组为明显。各月龄ＶＥＧＡＯＬＨ２４ｈ时ＩＡＬＭＤＡ含量明显低于ＮＶＥＧ；１８月龄ＶＥＧＡＯＬＨ后ＳＯＤ水平均明显高于ＮＶＥＧ；各月龄ＶＥＧ组ＡＯＰＨ后ＧＰＤ和ＣＡＴ活性与ＮＶＥＧ比较均无明显差异。结论：脂质过氧化是老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损的重要机制，ＶＥ具有明显的保护作用。     

肺癌患者血清免疫抑制酸性蛋白及T细胞亚群联合检测的意义

本文对４４例肺癌术前患者血清免疫抑制酸性蛋白（ＩＡＰ）含量及外周血Ｔ淋巴细胞亚群进行了检测,与正常组比较。结果表明：肺癌患者血清ＩＡＰ含量显著增高（Ｐ＜００１）,Ｔ亚群ＣＤ３＋,ＣＤ４＋细胞均显著降低（Ｐ＜００１）,ＣＤ８＋细胞显著增高（Ｐ＜００５）,ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值亦显著降低（Ｐ＜００１）;并发现患者血清ＩＡＰ含量的增高与其外周血Ｔ细胞亚群ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值的降低呈明显负相关（ｒ＝ ０４２;Ｐ＜００１）。在患者中有肺外转移者血清ＩＡＰ含量明显高于未转移者（Ｐ＜００１）;其Ｔ细胞ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值亦明显低于未转移者（Ｐ＜００１）。提出联合检测对患者免疫水平评估和预后的判断更具有一定的意义。     

哮喘患儿外周血IL—2,IL—10与NO水平及其关系研究

采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ技术检测了２８例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下产生ＩＬ－１０水平，同时检测了ＮＯ和ＩＬ－２水平。结果：①急性发作期哮喘患儿血浆及ＰＢＭＣ在ＰＨＡ刺激下产生ＩＬ－１０水平均比正常儿童显著降低（Ｐ＜０．０１），在哮喘缓解期虽均有所恢复，但仍低于正常儿童（Ｐ＜０．０５）；②ＮＯ水平在急性发作期患儿明显升高（Ｐ＜０．０５），而在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；③急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２水平明显升高（Ｐ＜０．０１），但在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；④急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－１０水平与ＩＬ－２呈显著负相关（ｒ＝－０．５０４，Ｐ＜０．０１），而与血浆ＮＯ水平相关不显著（ｒ＝－０．３１９，Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时ＩＬ－１０分泌及释放减少，ＮＯ和ＩＬ－２水平升高，导致或加重气道慢性炎症反应，引起气道高反应性而诱发或加重哮喘。