缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠血清肝细胞生长因子的影响

目的：探讨缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）的影响。方法：雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照细（A组）;另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组：B组为模型对照组（等容积生理盐水,n=21）,C组为缬沙坦治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1,n=21）,D组为氟伐他汀治疗组（氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）,E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1加氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）。分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果：和A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清TC、TG及HGF浓度明显升高（P〈0．01）;缬沙坦与氟伐他汀单用及联用能减少尿蛋白排泄,降低血清TC、TG浓度（P〈0．05或P〈0．01）,升高血清及肾脏HGF浓度（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿,降低血清TG、TC浓度,升高HGF浓度,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过升高HGF浓度而减轻肾脏损害。     

氟伐他汀联合苯扎贝特治疗冠心病合并混合型高脂血症的临床观察

目的：观察氟伐他汀联合苯扎贝特治疗冠心病合并混合型高脂血症的调脂效果及安全性。方法：将我中心332例高脂血症患者随机分为4组,每组83例。A组口服氟伐他汀40mg·d^-1,B组口服苯扎贝特400mg·d^-1,C组口服氟伐他汀20mg·d^-1＋苯扎贝特400mg·d^-1,D组口服氟伐他汀40mg·d^-1＋苯扎贝特400mg·d^-1,4组疗程均为24周。观察患者血脂变化及不良反应等。结果：与治疗前比较,4组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著上升（P〈0．05）,且治疗后A、C、D组LDL-C显著优于B组（P〈0．001）,B、C、D组HDL-C显著优于A组（P〈0．001）。其中,D组各项指标治疗效果最佳。4组患者均具有较好的耐受性,均未见严重不良反应发生。结论：氟伐他汀40mg联合苯扎贝特400mg治疗混合型高脂血症疗效较好,能有效纠正各项临床指标,具有较好的安全性和耐受性。     

氨氯地平联合阿托伐他汀治疗原发性高血压的疗效观察

目的：观察氨氯地平联合阿托伐他汀治疗原发性高血压病的疗效。方法：原发性高血压病患者48例随机分为观察组和对照组,对照组单用氨氯地平5mg·d^-1,观察组服用氨氯地平5mg·d^-1。和阿托伐他汀10mg·d^-1。治疗3个月,观察患者的血压,血脂和C反应蛋白。结果：治疗后两组患者血压均较治疗前降低,观察组患者血压下降更明显（P〈0．001）;观察组治疗后血脂和CRP较治疗前显著降低（P〈0．001）,而对照组治疗前后无明显变化。观察组降压有效率88．0％高于对照组的78．3％（P〈0．01）。结论：氨氯地平联合阿托伐他汀治疗高血压降压效果较单独使用氨氯地平好。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管功能的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素（NE）的收缩性的影响。方法：36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后，随机分为3组：阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组，分别给药4、8周分两次处死。给药前及给药后每2周测量大鼠尾动脉SBP；测定双侧颈动脉血流量和血管张力。结果：给药4周时，阿托伐他汀组SBP下降，至6、8周时较SHR对照组显著下降（P〈0．05，P〈0．01）；去外膜侧早期血管阻力指数轻度降低，至8周时则大于正常侧；而阿托伐他汀组和缬沙坦组血管阻力指数均较SHR对照组显著减小（P〈0．05，P〈0．01）。去外膜侧颈动脉对NE的收缩反应在4周和8周时均显著低于正常对照侧（P〈0．01）；4周时阿托伐他汀组较SHR对照组显著增加双侧颈动脉对NE的最大收缩反应（P〈0．05），而8周时较SHR对照组减小。结论：去外膜后早期SHR血管阻力轻度下降，但后期高于正常侧，而阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力，包括未去外膜血管。去外膜后，SHR的颈动脉环对NE的收缩性显著低于正常对照侧血管。早期阿托伐他汀可提高去外膜血管对NE的收缩反应，但至后期则可降低其对NE的收缩性。     

阿托伐他汀对高脂饮食糖尿病大鼠主动脉几丁质酶-3样蛋白-1表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对高脂饮食饲养糖尿病Sprague－Dawley（SD）大鼠主动脉炎症因子几丁质酶－3样蛋白－1（YKL一40）表达水平的影响。方法：SD大鼠被随机分为五组：正常饮食组,高脂饮食组,高脂饮食阿托伐他汀干预组,高脂饮食合并糖尿病组,高脂饮食合并糖尿病阿托伐他汀干预组,每组9只。高脂模型是单次腹腔内注射维生素D3和辅以高脂饮食;腹腔内注射链脲佐霉素（STZ）造模成糖尿病。阿托伐他汀治疗（20mg／kg）8周后,测定各组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平,半定量PCR和Real－timePCR测定大鼠主动脉YKL－40的mRNA表达水平,免疫组化评价主动脉内膜YKL－40的表达。结果：高脂饮食合并糖尿病组SD大鼠FBG、HbAlC和TG水平明显高于正常饮食组（P均〈0．01）和高脂饮食组（P均〈0．05）。YKL－40的mRNA表达水平在高脂饮食组明显高于正常饮食组（P〈0．01）,尤其在高脂饮食合并糖尿病大鼠中表达最高;免疫组化的结果也显示高脂饮食合并糖尿病大鼠的主动脉内膜YKL－40蛋白表达最高。经阿托伐他汀治疗后,YKL－40蛋白和mRNA表达水平均下调（P均〈0．01）。结论：阿托伐他汀明显降低高脂饮食糖尿病SD大鼠主动脉炎症因子YKL－40表达,有助于减轻YKL－40在早期粥样硬化中的致病作用。     

普罗布考联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的观察普罗布考联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及安全性。方法100铡不稳定型心绞痛患者按随机原则分为A组和B组各50组,在常规治疗的基础上,A组采用普罗布考治疗,B组采用普罗布考联合阿托伐他汀治疗,观察两组治疗前后疗效、平板运动心电图试验、血脂及氧化指标变化情况。结果B组总有效率90．0％,明显高于A组64．0％（x2=3．841,P〈0．05）;B组治疗后心电图改善总有效率为74．0％,明显高于A组42．0％（x2=3．981,P〈0．05）;两组治疗后平板运动心电图试验阳性率明显低于治疗前（x2=3．841、3．791,均P〈0．05）;A、B组治疗后心绞痛发作[（1．6±0．8）次、（1．0±0．5）次]明显低于治疗前[（4．3±1．9）次、（4．6±2．8）次]（x2=7．584、7．984,均P〈0．01）。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛可明显减少心绞痛发作、改善患者临床症状。     

罗格列酮联合阿托伐他汀对高胆固醇血症兔主动脉斑块面积和TNF-α的影响

目的：观察罗格列酮和阿托伐他汀单独或联合应用对高胆固醇血症兔主动脉斑块面积和TNF-α的影响。方法：24只雄性新西兰大白兔高胆固醇饮食8周后,随机加喂淀粉（淀粉组,n=6）或阿托伐他汀（阿托伐他汀组,5mg·kg-1·d-1,n=6）或罗格列酮钠（罗格列酮组,3mg·kg-1·d-1,n=6）或罗格列酮钠联合阿托伐他汀（联合组,阿托伐他汀钙5mg·kg-1·d-1、罗格列酮3mg·kg-1·d-1,n=6）喂养4周。以普通饲料喂养兔作为正常对照（对照组,n=6）。各组兔共喂养12周后,取兔主动脉测定内膜斑块面积,同时分离外周血单核细胞培养24h,采用酶联免疫吸附测定法检测血浆和单核细胞细胞培养上清液TNF-α。结果：与对照组相比,高胆固醇饮食各组兔血浆和外周血单核细胞1TNF-α水平升高（均P〈0．01）;与淀粉组相比,阿托伐他汀和罗格列酮体内干预都能降低高胆固醇血症兔主动脉斑块面积百分数、血浆和外周血单核细胞TNF-α水平,且二者联合干预降低程度更显著（P均〈0．01）;兔主动脉斑块面积与血浆／外周血单核细胞TNF-α水平呈显著正相关（均P〈0．01）。结论：阿托伐他汀和罗格列酮可能通过抑制外周血单核细胞分泌TNF-α发挥抗动脉粥样硬化（AS）作用,且二者联合应用效果更佳。     

阿托伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠心肌肥厚一级预防的实验研究

目的：观察阿托伐他汀早期干预对胆固醇膳食喂养的ApoE基因缺陷[ApoE（-／-）小鼠心脏形态学和心肌间质成分的影响,探讨阿托伐他汀对ApoE（-／-）小鼠心l肌损害的一级预防作用。方法：16只8周龄雄性ApoE（-／-）小鼠随机被分为两组：模型组和阿托伐他汀组（10mg·kg^-1·d^-1）,每组8只,饲以胆固醇膳食饲料喂养至24周龄,相同周龄的C57BL／6J小鼠设为对照。在24周结束时处死小鼠。常规检测血浆胆固醇水平,留取新鲜心脏组织测定TC及NO、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;另取心脏组织固定．石蜡切片,HE染色观察各组小鼠心脏形态学的变化,Masson染色观察心肌胶原改变。结果：与模型组相比,阿托伐他汀干预组ApoE（-/-）小鼠血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平明显降低（P〈0．05）,NO和SOD水平明显增加（P〈0．05）,心肌细胞直径和心肌胶原含量明显减少（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀早期干预西方膳食喂养的ApoE（-/-）小鼠,可以降低胆固醇水平,增强抗氧化能力,减少胶原含量,可能减轻心脏重构。     

阿托伐他汀对脂肪组织/细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的影响

目的：观察高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）表达及阿托伐他汀对其影响。方法：24只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和阿托伐他汀治疗组。实验末取兔皮下脂肪组织．并分离培养脂肪细胞，RT—PCR测定脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达：同时采血分离血浆．用发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果：高胆固醇血症组血浆PAI-1活性与对照组比明显增加（P〈0．01）：该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达也明显高于对照组（P〈0．01）。阿托伐他汀治疗后，该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达显著低于高胆固醇血症组（P〈0．01），血浆PAI-1活性也明显降低（P〈0．01）。结论：高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达PAI-1增加，血浆活性增强；阿托伐他汀能明显抑制高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞PAI-1表达及活性。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血清中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压（EH）患者血清内皮素（田）和一氧化氮（NO）含量的影响.方法80例EH患者随机分为常规治疗组（常规降压治疗,40例）及阿托伐他汀组（常规降压药物＋阿托伐他汀治疗3个月,40例）,另选取30例年龄与性别相匹配的健康者体检者为正常对照组。检测各组治疗前后血清ET和NO水平。结果脚患者治疗前ET水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,N0明显低于正常对照组（P〈0．01）;治疗后EH患者ET水平明显低于治疗前（P〈0．05）,NO明显高于治疗前（P〈0．05）;阿托伐他汀组与常规治疗组比较ET降低和N0升高更为明显（P〈0．05）。结论髓患者应用阿托伐他汀治疗可进一步改善EH患者的血管内皮功能。     

多廿醇对高脂血症大鼠脂蛋白代谢关键酶活性的影响

目的:研究多廿醇的降胆固醇作用及其酶学机制。方法:将大鼠随机分为对照组、多廿醇(4.0mg·kg-1·d-1)预防组、多廿醇低、中、高剂量(4.0、6.0、8.0mg·kg-1·d-1)组、阳性药洛伐他汀组和高脂模型组(后5组先行高脂造模4周),灌胃给药6周后采集血液,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;称量大鼠体质量、肝重,计算肝脏系数;测定血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性。结果:多廿醇各组能明显降低高脂模型大鼠TC39.1%～43.3%(P<0.01)、LDL-C66.6%～80.7%(P<0.01)、肝脏系数11.1%～11.8%(P<0.01);高剂量组升高HDL-C14.0%(P<0.05),中、高剂量组LCAT活性分别升高41.9%、44.3%(P<0.01),HL活性分别升高20.0%(P<0.05)、28.0%(P<0.01)。结论:多廿醇对高脂模型大鼠具有明显降胆固醇作用,其作用可能与升高脂蛋白代谢关键酶的活性有关。     

三七总苷对高脂血症性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：研究三七总苷（PNS）对大鼠高脂血症性骨质疏松的作用。方法：取SPF级3月龄未交配SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。正常对照组：普通饲料喂养,蒸馏水5mL·kg^-1·d^-1灌胃;模型组：脂肪乳剂5mL·kg^-1·d^-1灌胃;PNS组：上午予脂肪乳剂5mL·kg^-1·d^-1灌胃,下午予PNS200mg·kg^-1·d^-1灌胃,连续20周。实验结束后用骨组织形态计量学方法,测定大鼠右侧胫骨近端松质骨静态参数和动态参数,并观察血清生化指标。结果：与模型组比较,PNS组游离脂肪酸（FFA）、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）均明显降低（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）明显升高（P〈0．05）;松质骨形态计量学静态参数骨小梁面积百分数（％Tb．Ar）、骨小梁数量（Tb．N）、骨小梁厚度（Tb．Th）均增加（P〈0．01）,骨小梁分离度（Tb．Sp）明显减小（P〈0．01）;动态参数荧光周长百分率（％L．Pm）、骨形成率（BFR／BS、BFR／By）均明显增加（P〈0．05）。结论：脂肪乳剂长期灌胃可导致大鼠脂质代谢紊乱,并伴有高脂血症性骨质疏松症。PNS可显著降低血脂并促进骨的形成,对大鼠高脂血症所致骨质疏松有一定防治作用。     

二甲双胍对去势雌性大鼠血清性激素和瘦素含量的影响

目的:研究二甲双胍(MF)对去势雌性大鼠血清性激素和瘦素含量的影响。方法:取40只SD大鼠随机分为正常对照假手术组(NS5mL·kg-1·d-1,NS组)、单纯去势模型组(NS5mL·kg-1·d-1,去势组)、去势+MF低、高剂量组(MF135、270mg·kg-1·d-1,MF低、MF高组)。除NS组进行假手术外,其余各组手术去势,再连续灌胃给药30d,放射免疫分析法测定大鼠血清雌二醇、孕酮、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和瘦素的含量。结果:与NS组比较,去势大鼠血清雌二醇、孕酮的含量显著降低(P<0.01),而LH、FSH和瘦素含量则显著升高(P<0.01)。与去势组比较,MF低、MF高组血清LH含量明显降低(P<0.05或P<0.01),MF高组瘦素含量明显降低(P<0.05),雌二醇、孕酮含量则显著升高(P<0.05);但MF对FSH含量无明显改变(P>0.05)。结论:MF可显著改善去势雌性大鼠性激素的分泌,降低血清瘦素的含量。     

普罗布考对多柔比星肾病大鼠的保护作用及其机制研究

目的：观察普罗布考对多柔比星肾病大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。尾静脉一次性注射多柔比星6mg·k^-1制备多柔比星肾病模型。1周后开始药物干预,模型组每天温开水灌胃,治疗组每天500mg·kg^-1·d“普罗布考灌胃,持续4周。4周后检测大鼠24h尿蛋白定量、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、血清及肾组织SOD活性和MDA含量,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果：与模型组相比,治疗组24h尿蛋白排泄量和血脂明显下降（P〈0．05）,肾指数明显改善（P〈0．05）,血清和肾组织中SOD活性明显上升、MDA含量明显下降（P〈0．05）,肾组织病理损伤减轻。结论：普罗布考能提高多柔比星肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低血脂,减少蛋白尿,减轻肾纽织的病理改变,具有肾保护作用。     

阿托伐他汀对冠脉介入治疗的不稳定型心绞痛患者生物标记物的影响

目的：观察不稳定型心绞痛患者冠脉介入治疗前后生物标记物的变化趋势及不同剂量阿托伐他汀对其的影响,探讨不稳定型心绞痛介入患者合适的他汀剂量。方法：本研究入选188例择期冠脉介入术的不稳定型心绞痛患者,随机分为3组,A组60例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀10 mg·d^-1;B组63例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg·d^-1;C组65例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀40 mg.d^-1。观察围手术期血脂-总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及生物标记物-高敏C反应蛋白（hs-CRP）,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）。结果：3组患者服用阿托伐他汀6天后检测血脂各组分较治疗前无明显差异;3组患者术前服用阿托伐他汀3天后生物标记物即有下降（P＜0.05）;3组患者PCI术后12小时生物标记物较术前有明显升高（P＜0.01）;3组患者术后3天生物标记物较术后12小时有明显降低（P＜0.01）,且C组患者降低程度更大（P＜0.01）。结论：冠脉介入术可造成血管炎症反应,阿托伐他汀可降低此炎症反应,并不依赖调节血脂作用,剂量为40 mg·d^-1的治疗效果更显著。     

法舒地尔抗动脉粥样硬化作用及其机制

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对于载脂蛋白E基因敲除（apoE-KO）小鼠动脉粥样硬化（AS）不同时期的作用。方法实验包括两个治疗时间点：小鼠高脂饲料喂养同时或12周后给予法舒地尔（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）药物干预,药物溶于饮用水中,每个时间点设立无药物干预的小鼠为对照组（每组n=10）。采用病理学和显微超声（UBM）方法检查小鼠血管形态。结果实验结束时各组小鼠的体质量、血压、血脂无明显差异。UBM和组织学检查显示与对照组相比,法舒地尔可显著减少小鼠头臂干动脉早期AS斑块大小（P〈0．05）。而在延迟干预实验中,仅高剂量的法舒地尔（100mg·kg^-1·d^-1）可抑制斑块的进展,并且显示出更强地抑制斑块处巨噬细胞聚集的作用（似对照组,P〈0．05）。法舒地尔治疗（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）可减少小鼠胸主动脉组织原位活性氧（ROS）的产量（所有P均〈0．01）,而高剂量组（100mg·kg^-1·d^-1）小鼠胸主动脉的超氧阴离子含量低于对照组（P=0．07）。结论本实验运用新的显微超声方法发现阻断Rho激酶可抑制apoE-KO小鼠头臂干动脉AS的形成和进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与法舒地尔抗氧化应激和减少损伤处巨噬细胞聚集的作用有关。     

双酚 A对成年 C57BL/6J小鼠糖、脂代谢的影响

目的：研究双酚A（BPA）长期暴露对C57BL/6J小鼠血糖、血脂的影响。方法：8周龄雄性小鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、低剂量BPA组、高剂量BPA组,分别给予蒸馏水、玉米油、0.5mg·kg^-1·d^-1和50mg·kg^-1·d^-1BPA,90d后,进行口服糖耐量（OGTT）测定,血TC、TG、HDL-C、LDL-C含量测定,肝脏病理切片及肝脏脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、硬脂酰CoA脱饱和酶1（SCD1）和葡萄糖激酶（GCK）表达水平的测定。结果：与正常对照组和溶剂对照组相比,低剂量BPA组小鼠糖耐量存在明显异常（P〈0.05）;血脂各指标出现异常,血TC、TG、LDL-C升高,HDL-C下降（P均〈0.05）;高剂量BPA组TC、TG和HDL-C水平差异无统计学意义（P均〉0.05）,而LDL-C水平升高（P〈0.05）。低剂量BPA组肝脏FAS、ACC、SCD1、GCK蛋白表达升高,肝脏出现明显的脂质沉积;而高剂量BPA组仅ACC和GCK蛋白水平表达略有升高,其余蛋白无明显变化。结论：长期低剂量BPA接触会引起机体糖、脂代谢紊乱。     

两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的：考察两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的作用。方法：雄性SD大鼠喂养高糖高脂饲料6周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）溶液建立实验性糖尿病大鼠模型。将成模大鼠按血糖均衡随机分为模型组、两色金鸡菊醇提物低（0.4 g·kg^-1）、中（0.8 g·kg^-1）、高（1.6 g·kg^-1）剂量组和二甲双胍（0.2 g·kg^-1）组,取同批次健康大鼠作为正常对照组。每天灌胃给药1次。连续给药4周后检测各组大鼠血中糖化血红蛋白（HbAlc）、血清胰岛素（Ins）含量;检测各组大鼠血清中AST、ALT和血脂四项的含量;计算胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛素敏感指数（ISI）和肝脏指数,将空腹血糖（FBG）绘制成曲线,计算AUC值。结果：干预4周后,与模型组相比,两色金鸡菊醇提物中、高剂量组可降低FBG-AUC（P〈0.05）。两色金鸡菊醇提物三个剂量组可明显降低糖尿病大鼠HbAlc、Ins含量（P〈0.01）;显著降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量（P〈0.01）,同时增加HDL-C水平（P〈0.01）;显著降低IRI和肝脏指数（P〈0.01）,增加ISI（P〈0.05）。结论：两色金鸡菊醇提物具有改善糖尿病大鼠血糖血脂紊乱的作用。