犬慢性快速心房起搏心房颤动模型的建立

报道犬慢性快速心房起搏心房颤动 (简称房颤 )模型的建立方法。取杂种犬 13只 ,安置实验用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏 ( 3 70～ 4 0 0次 /分 )心房 8～ 10周。于起搏前及起搏 8～ 10周后行经胸超声心动图、心房程序电刺激和burst刺激。 10只犬完成实验。快速起搏前所有犬均未能用心房程序刺激诱发出持续性房颤 ( >15min) ,2只 ( 2 0 %)可用burst刺激诱发出非持续性房颤。起搏 8～ 10周后 ,3只 ( 3 0 %)犬不需诱发即出现房颤。 8只 ( 80 %)可经程序刺激诱发出持续性房颤 ,其平均持续时间为 5 3± 11min。 10只犬 ( 10 0 %)均可用burst刺激诱发出持续性房颤。超声心动图检查显示快速起搏后犬心房面积显著增大 (左房 :6.4± 1.3cm2 vs 11.1± 1.8cm2 ;右房 :4 .2± 1.1cm2 vs 7.8± 1.3cm2 ,P均 <0 .0 0 1)。结论 :犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。     

肺静脉在犬持续性心房颤动发病机制中的作用

探讨肺静脉在犬持续性心房颤动 (简称房颤 )发病机制中的作用。选用成年健康杂种犬 13条 ,通过持续快速心房起搏制备持续性房颤模型。将 12对心外膜电极分别缝于犬的左、右房游离壁和肺静脉等部位。心外膜标测犬自发持续性房颤 (>15min)的起源部位及自发和诱发的持续性房颤发作过程中心房不同部位的房颤波周长(AFCL) ,比较电学隔离肺静脉前、后持续性房颤的诱发率。 10只犬完成实验。总计记录到 3次自发出现的持续性房颤 ,心外膜标测显示其均起源于肺静脉。持续性房颤维持过程中心房的AFCL呈梯度分布 :右房游离壁 >左房游离壁 >肺静脉。电学隔离肺静脉后持续性房颤的诱发率显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :肺静脉是犬持续快速心房起搏模型持续性房颤发作的关键部位     

持续快速肺静脉起搏对犬心房结构及心电生理特性的影响

目的探讨快速起搏肺静脉(PV)建立持续性心房颤动(房颤)犬模型的心房结构及心电生理特性。方法 30只犬随机分为实验组和对照组,实验组以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间24h的房颤动物模型。超声心动图测量实验组基础状态和起搏结束后左右心房面积,对所有犬的左右心房游离壁、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉进行心外膜电生理标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL),观察肺静脉起搏对心房面积的影响以及各部位ERP和AFCL的变化。结果实验组11只犬完成实验,在(28.2±3.0)d内诱发出持续超过24h的房颤。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(P0.05);与对照组相比,左右心房及各肺静脉的ERP明显缩短(P0.05);实验组各部位ERP和AFCL呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉、左房游离壁和右房游离壁。结论在犬快速肺静脉起搏房颤模型中,心房面积的增大及各部位电生理特性的变化可能是持续性房颤诱发和维持的发生机制。     

射频消融心外膜脂肪垫治疗犬肺静脉左房交界处起源的心房颤动

目的探讨射频消融心外膜脂肪垫对左房-肺静脉交界触发的局灶性心房颤动(简称房颤)治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱(Ach)+左房短阵快速电刺激诱发犬左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤模型。4极电极分别缝置于左房、右房、左肺静脉与左房交界处,记录最快激动部位。直视下射频消融心外膜脂肪垫。于房颤模型建立前后,及消融脂肪垫后测量左、右房有效不应期(ERP),肺静脉-左房交界处ERP、计算房颤诱发率。术毕处死实验犬行组织学检查。结果所有犬均能通过脂肪垫注射氯化Ach+左房短阵快速电刺激诱发出左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,建模后左房、右房、肺静脉-左房交界处的ERP均较建模前显著缩短(分别为94±33 ms vs 139±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms;P均<0.01)。脂肪垫消融后房颤诱发率与消融前比较显著降低(45%±16%vs 86%±4%,P均<0.01);左房、右房ERP无变化,肺静脉-左房交界处不应期显著延长(137±8 ms vs 104±17 ms,P<0.01)。组织学未发现除脂肪垫外的其它消融损伤灶。结论射频消融心外膜脂肪垫对肺静脉-左房交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

肺静脉在犬持续性心房颤动维持中的作用

目的探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响。方法选杂种犬15只,以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间>24h的房颤的动物模型。对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL)。对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化。结果11只犬完成实验,在28.2±3.0d内诱发出持续超过24h的房颤。肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P<0.05)。结论肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用。     

山羊持续性心房颤动模型的制作

目的:利用慢性间断快速刺激左心房的方法,建立山羊持续性心房颤动（房颤）模型。方法:在10只山羊的左心房游离壁缝合电极条,在左上肺静脉根部缝合1对电极。将左房的1对电极在体外连接自制刺激器,定期停止刺激,分析电生理指标,直至房颤自发维持超过24 h。超声心动图测量基础状态和房颤持续后心房面积等指标。结果:10只山羊中8只完成研究,在9±5（616）d内诱发出持续超过24 h的房颤。随刺激时间延长,房颤波周长逐渐缩短,肺静脉的房颤波周长短于左心房;房颤持续后心房面积明显扩大。结论:利用自行研制的房颤刺激器间断刺激山羊左心房外膜,可在13周内诱发出自发维持超过24 h的持续性房颤。     

山羊心房颤动进展过程中肺静脉与左房电生理变化的比较

目的比较山羊心房颤动(简称房颤)进展过程中肺静脉与左房电生理变化的差异。方法在12只山羊的左房游离壁及左上肺静脉外膜缝合电极片,心房快速刺激,诱发维持时间超过24h的持续性房颤。定期终止刺激,测量不同基础起搏周长时的左房及肺静脉的有效不应期(ERP),同时记录在测量ERP时的房颤诱发情况。结果9只山羊完成实验,均在5~14d内诱发出持续性房颤。基础状态下左房和肺静脉的ERP无显著差异;随着刺激时间的延长,ERP均逐渐缩短(P<0.05),并出现ERP频率适应性丧失,但两者间无显著差异;随着房颤持续时间的延长,肺静脉与左房的房颤诱发率逐渐增高(P<0.05),但两者之间无显著性差异。结论在房颤进展过程中,肺静脉和左房ERP缩短,房颤诱发率增高,但两者无明显差异。     

持续快速心房起搏对犬肺静脉及心房组织连接蛋白43和Ⅲ型胶原的影响

目的　探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉和心房组织连接蛋白 43(Cx43)和Ⅲ型胶原的影响。方法　16只杂种犬,随机分为持续快速心房起搏组(8只)和正常对照组 (8只 ),前者以 400次 /min的频率持续起搏 10周,建立心房颤动(房颤)动物模型。分别取两组犬的左上肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的心肌组织进行Cx43的免疫荧光半定量分析和Ⅲ型胶原纤维定量分析。结果10周后快速心房起搏组所有犬均可诱发出持续性房颤。快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳部位的Cx43水平显著高于正常对照组犬各相应的部位 (肺静脉: 3370 .91±275. 11与1405 .82±90. 38, P<0. 05;左房游离壁: 2448. 68±272 .10与 1467. 12±147 .93,P<0. 05;右心耳: 2331 .96±199 .61与 1288. 27±216 .22, P<0 .05)。快速心房起搏组犬肺静脉Cx43的水平显著高于左心房游离壁和右心耳(P<0. 05),而左心房和右心耳部位的Cx43水平差异无统计学意义 (P>0. 05)。持续快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的Ⅲ型胶原含量显著高于正常对照组犬各相应部位(肺静脉: 3301 97±309 70与 1404 56±178 02, P<0 05;左房游离壁: 2477 86±190. 43与1479. 20±187 .17, P<0 .05;右心耳: 2045 .92±139 .43与 1417. 07±139. 43,P<0 .05 )     

犬左上肺静脉电刺激诱发心房颤动的电生理机制探讨

为探讨肺静脉异位电活动诱发心房颤动 (简称房颤 )的机制 ,选用 2 5只犬 ,将自制的 18导联环状标测电极置于左上肺静脉外膜上 ,从肺静脉远端采取S1S1、S1S2 两种刺激方法诱发房颤 ,记录房颤从发生到结束的全过程。结果 :2 2只犬完成试验。S1S1连续刺激、S1S2 程序刺激均可诱发房颤 ,在 2min内 3,10只犬分别被诱发 ;S1S2 诱发房颤的肺静脉标测图的特点是S2 较短 (15 2 .5± 6 .3ms) ;在S1S1持续刺激 19只犬诱发的 2 1次房颤事件中 ,有三类特征性肺静脉标测图 ,所占比例分别为 14 .2 9%、9.5 2 %、2 3.81% ,其共同点是肺静脉 左房传导速度突然递增。第一类是传导速度的递增造成心房激动的联律间期不断缩短 ,肺静脉异位刺激本身诱发房颤 ,第二、三类是传导速度的递增造成心房激动的长间歇 ,长间歇之后肺静脉异位刺激之外的逸搏或异位刺激诱发房颤。结论 :肺静脉异位刺激可使肺静脉和心房发生电重构 ,来自于肺静脉异位刺激或之外的激动可诱发房颤。     

山羊心房颤动进展过程中心房电图形态的演变

目的利用山羊模型研究心房颤动(简称房颤)在由阵发性向持续性转变过程中,心房/肺静脉外膜电图形态的演变。方法在山羊的左房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50Hz的刺激,刺激左房,刺激时程1s,每次间隔2s,诱发出自发维持时间超过24h的持续性房颤。将心房/肺静脉外膜电图形态分为单电位(SP)、双电位(DP)和碎裂电位(FP)。分析在基础状态下和房颤维持不同时间时各电位在所有激动中所占比例和动态变化。结果在窦性心律时LA和LSPV全为SP,随着房颤持续时间的延长,两部位的SP比例逐渐减少,DP和FP的比例逐渐增加。房颤刚开始和持续24h后SP的比例在LA分别为94.2%±5.0%和68.4%±6.0%(P<0.01),在LSPV则分别为74.2%±3.3%和40.1%±7.3%(P<0.01)。在房颤自发持续24h后,LA各种形态的电位交替出现,而LSPV可见连续的反复快速激动。结论心房和肺静脉外膜电图的碎裂程度增加,以及肺静脉出现连续的反复快速激动与房颤的持续有关。     

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系。13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次 /分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜。通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR),以β actin为内参照,测定犬心内膜eNOSmRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐 (NOx)的含量。结果:正常犬心脏eNOSmRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏 6周后左房、左心耳eNOSmRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组。结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房。房颤犬eNOSmRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一。     

Use of global atrial fibrillation organization to optimize the success of burst pace termination

OBJECTIVES: The purpose of this study was to determine if burst atrial pacing would have an effect on terminating atrial fibrillation. BACKGROUND: We hypothesized that frequency domain analysis of a filtered wide bipolar atrial electrogram describes the global organization of atrial fibrillation (AF) and should vary over time. Timing burst pacing to periods of high organization of AF should promote regional atrial conduction block and terminate AF. METHODS: Nine dogs were conditioned with rapid atrial pacing for 48 h. Electrogram recordings were made from a wide right atrium (RA) to left atrium (LA) bipole and digitally filtered. A fast-Fourier transform was performed every 0.5 s on a sliding 2-s window, and the organization index (OI) was calculated as a ratio of the area of the first four harmonic peaks to the total power of the spectrum. Organization indexes >0.5 indicated more organized AF activity. Right atrium and LA burst pacing (burst) (cycle length 50 ms, 9.9 ms, 9.9 mA, 1 to 4 s) was performed through decapolar catheters. Burst was either random or synchronized to OI >0.5.RESULTS: Burst termination was attempted 1,814 times (889 OI sync, 925 random) and succeeded in seven of nine dogs. Burst had an overall success rate of 11.1% versus 6.3% for random (p < 0.0003). Biatrial pacing had the highest efficacy for terminating AF, with a success rate of 16.5% for OI sync versus 8.2% for random (p < 0.0001). CONCLUSIONS: Timing the delivery of the burst pace when the OI is >0.5 increases the efficacy of burst pace termination of AF. Biatrial pacing is more effective than either RA or LA pacing alone.     

Inhomogeneity in the appearance of electrical remodeling during chronic rapid atrial pacing: evaluation of the dispersion of atrial effective refractoriness

In the present study, the long-term process of progression of electrical remodeling at various atrial sites, which is not well understood, was compared while monitoring continuously the electrophysiologic parameters at multirecording sites in canine atria during continuous atrial burst pacing. A rapid pacing device was implanted in 5 dogs, and continuous atrial burst pacing (400 beats/min) was delivered at the right atrial appendage (RAA). Four pairs of epicardial wire electrodes were sutured on (1) the RAA, (2) Bachmann's bundle (BB), (3) the right atrium close to the inferior vena cava (IVC), and (4) the left atrium (LA). The distal ends of those wires were exteriorized posteriorly and used for pacing and recording. The atrial effective refractory period (AERP), AERP dispersion (AERPd), atrial conduction time (CT) and inducibility of atrial fibrillation (AF) were evaluated during burst pacing for 14 days and during the subsequent 7 days' recovery. The AERP at the LA pacing site was shorter than that at the other sites on day 0. The AERP shortening was greater in the RAA and LA sites than in the BB and IVC sites. The AERPd increased during pacing and reached the maximum level on day 3, and then decreased during the recovery phase. Prolongation of CT tended to be longer between the RAAand IVC sites than that between the other sites. The incidence of AF induction became higher in accordance with the time course of the rapid pacing phase. There was another peak of AF induction on days 7-10. In a canine chronic rapid atrial stimulation model, the progression of electrical remodeling (ie, the shortening of the AERP and the prolongation of the CT) was not homogeneous in both atria, the AERPd showed a temporal increase between days 3 and 7 and matched the increase in AF inducibility at the LA pacing site, the increase in the AERPd was mainly caused by more rapid AERP shortening at the RAA or LA sites, and the LA site always showed a shorter AERP than the other atrial sites in the control state and during the rapid pacing phase, whereas AF inducibility was higher at the LA site than the other sites.     

犬快速心房起搏心房颤动模型全心房心外膜标测以及静脉胺碘酮对其心电的影响

探讨快速心房起搏心房颤动(简称房颤)模型房颤发作时肺静脉、左右心房各部位激动频率的差异以及胺碘酮对其电生理特性的影响。选健康雄性杂种犬10只,以400次/分的固定频率进行右心耳起搏,建立快速心房起搏房颤模型。10周后终止起搏,行64道全心房心外膜标测。标测部位分别为左右心房游离壁、左右心房顶部、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉。记录以上部位的心外膜电图,测量各标测部位的平均房颤波周长(AFCL),并对不同部位心外膜标测电图进行频谱分析。静脉注射胺碘酮300mg,分析胺碘酮治疗前后各部位有效不应期(ERP)和AFCL的变化。结果:8只犬完成整个实验。在所有8只犬中,最短AFCL/ERP位于Marshall韧带的有2只,位于左下肺静脉的有6只;AFCL/ERP在心房的分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉或Marshall韧带、左房游离壁和左侧Bachmann束、右侧Bachmann束和右房游离壁;频谱分析结果与AFCL分析结果一致;胺碘酮虽然可延长肺静脉和心房各部位ERP和AFCL,但是不能终止房颤的发作。结论:局灶机制可能是快速心房起搏房颤模型的发生和维持机制。     

犬肺静脉急性电重构及其对心房颤动诱发的影响

观察短阵(10min)快速刺激肺静脉对肺静脉有效不应期(PVERP)及经肺静脉诱发心房颤动(简称房颤)的影响。20条成年杂种开胸犬在左上肺静脉根部血管外膜处放置自制环状电极,双极针状刺激电极固定在肺静脉远端血管外表面。测量基础状态下起搏周长(PCL)分别为300,400ms时PVERP。于肺静脉远端以1∶1起搏肺静脉的最快频率刺激肺静脉10min。分别于刺激终止即刻、5min、10min重复测量PVERP。完成以上试验后观察短阵10min快速刺激肺静脉对经肺静脉诱发房颤的影响。采用S1S1快速刺激S1S2程序刺激肺静脉的方法诱发房颤。结果:PVERP及其频率适应性在短阵刺激后即刻,5min时与刺激前相比有显著差异(P<0.05),10min时与刺激前相比无显著差异(P>0.05)。短阵快速刺激后房颤诱发率增加(55%vs20%,P<0.05),房颤持续时间延长(24.6minvs4.1min,P<0.05)。结论:短阵快速刺激肺静脉可以导致肺静脉发生急性电重构,急性电重构后经肺静脉更易诱发房颤且房颤持续时间更长。