白藜芦醇对帕金森病大鼠的保护作用及机制研究

目的观察白藜芦醇对帕金森病大鼠的保护作用,并探讨其可能机制。方法应用6-OHDA纹状体内注射制作PD模型大鼠,将模型成功大鼠随机分为4组：模型组及白藜芦醇（10,20。40mg/kg/d）治疗组,并设假手术组及正常给药组（白藜芦醇20mg／kg/d）,每日口服给药一次,连续10周,给药过程中每周进行一次行为学检测。电镜下观察黑质神经元超微结构改变,RT—PCR法检测大鼠黑质部caspase－3 mRNA的表达。结果①白藜芦醇能改善大鼠的旋转行为;②白藜芦醇能减轻6-OHDA诱导的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的变性;③白藜芦醇抑制大鼠黑质中caspase－3 mRNA的表达。结论白藜芦醇对帕金森病大鼠产生保护作用,其机制可能与caspase-3 mRNA的表达下调有关。     

PKC 抑制剂 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响

目的：探讨PKC抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响。方法建立小鼠阿霉素肾病模型,24只小鼠随机分成对照组、阿霉素肾病组和LY33353110 mg／（ kg· d）灌胃治疗组,每组8只。阿霉素肾病组和LY333531治疗组一次性尾静脉注射阿霉素（10 mg／kg）,建立小鼠阿霉素肾病模型,对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿时,LY333531治疗组予LY33353110 mg／（ kg· d）灌胃,阿霉素肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。2周时处死小鼠。处死前留取血尿标本检测尿蛋白、尿肌酐和血生化。观察肾脏病理,并检测肾组织和尿中丙二醛（ MDA）含量及肾组织超氧化物歧化酶（ SOD）、过氧化氢酶（ CAT）与谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－PX）活性。结果 LY333531可明显抑制阿霉素肾病小鼠尿蛋白排泄。与对照组相比,阿霉素肾病组肾组织及尿MDA含量明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,肾组织SOD、CAT、GSH－PX活性明显下降（P＜0.05,P＜0.01）;与阿霉素肾病组比较,LY333531治疗组肾组织及尿MDA含量明显降低（P＜0.05）,肾组织SOD、CAT、GSH－PX活性显著增高（P＜0.05）。结论 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。     

还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响.方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型.将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组,治疗组,假手术组,分别给予相应处理45d,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH-Px活性增强,MDA和活性氧水平降低(11.30±0.49,1.26±0.15,42.25±2.88).(2)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性(2905.28±52.15).结论 GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用.     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。     

大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 将50只淘汰剩余清洁级雄性SD大鼠分为对照组、模型组（脓毒症大鼠模型）、低剂量组（脓毒症大鼠模型,30mg/kg大黄素灌胃）、中剂量组（脓毒症大鼠模型,60mg/kg大黄素灌胃）、高剂量〖JP2〗组（脓毒症大鼠模型,90mg/kg大黄素灌胃）,每组10只,检测大鼠血流动力学指标和血清心肌酶,qRT PCR检测心肌组织中TNF α、〖JP〗IL 1β、IL 6 mRNA水平,试剂盒检测心肌组织中MDA、SOD、GSH PX水平,TUENL法检测心肌细胞凋亡,试剂盒检测心肌组织Caspase 3活性。结果 与对照组比较,模型组大鼠MAP和LVSP降低,LVEDP、心肌酶水平升高,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平升高,SOD、GSH PX活性降低,MDA水平升高,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性升高。与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠MAP和LVSP依次升高,LVEDP、心肌酶水平依次降低,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平依次降低,SOD、GSH PX活性依次升高,MDA水平依次降低,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性依次降低。结论 大黄素通过减少心肌氧化应激、细胞凋亡和炎症因子水平可对脓毒症大鼠心肌损伤起到保护作用。     

白藜芦醇对卡介苗和脂多糖所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对卡介苗和脂多糖所致小鼠性肝损伤的保护作用。方法 60只小鼠随机分为正常组、模型组、白藜芦醇大、中、小剂量给药组、阳性对照组等6个组。白藜芦醇给药组按30mg／kg、15mg／kg、7．5mg／kg剂量，阳性对照组以联苯双酯150mg／kg灌胃，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共10d。模型组和给药组尾iv注射卡介苗和脂多糖，正常组尾iv等体积生理盐水。尾iv脂多糖16h后，摘眼球取血，用比色分析法测定小鼠血清门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的活性，血清、组织匀浆超氧化歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果 白藜芦醇显著降低卡介苗和脂多糖所致急性肝损伤小鼠血清ALT的水平，可明显升高肝组织SOD活性和血清NO含量，降低肝组织MDA含量。结论 白藜芦醉对卡介苗扣脂多糖所致小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮对脑缺血再灌注大脑皮质微血管和氧化应激的预防保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（ SSTF）对缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管损伤和氧化应激的预防保护作用。方法随机将60只SD大鼠分为假手术对照组（ sham组）、缺血再灌注模型组（ IR组）、 SSTF预处理组（ SSTF组）和尼莫地平阳性对照组（ NIM 组）。术前1周 SSTF 组和 NIM 组分别灌胃给 SSTF 100 mg／（ kg? d ）、尼莫地平10 mg／（ kg? d）,共7 d。线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,术后进行神经行为学评分,单宁酸－氯化铁法观测缺血区大脑微血管密度（ MVD）和微血管面积比（ MVA）,光镜观察大脑皮质病理变化,检测SOD、 GSH－Px活性和MDA含量的变化。结果 IR 组神经功能缺损评分显著增高, MVD、 MVA 减少,神经元缺失、肿胀, SOD、GSH－Px活性明显降低, MDA量增加; SSTF组、 NIM组神经功能评分比IR 组明显降低（ P＜0．001）, MVD、 MVA增加（P＜0．001）,神经元和胶质细胞损伤减轻, SOD、 GSH－Px活性增高, MDA含量降低（P＜0．001）; SSTF组与NIM组的组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 SSTF预处理可通过增加大脑皮质微血管再通和相关酶的活性,减轻脑水肿和神经元损伤,预防性保护大脑组织。     

山楂黄酮对微波辐射大鼠肾脏损伤的治疗作用

目的：究山楂黄酮对微波辐射造成大鼠肾脏组织损伤的影响。方法50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组辐射模型组和低剂量40 mg／kg· d）中剂量60 mg／kg· d）高剂量80 mg／kg· d）给药组。辐射模型组和给药组大鼠给予200 mW／cm2微波辐照6 min,辐射给药组按各剂量给予山楂黄酮,连续7 d。7 d后处死大鼠,光镜下观察肾脏细胞的形态变化,检测大鼠肾脏组织中总超氧化物歧化酶 T－SOD ）丙二醛MDA）含量。结果与辐射模型组比较,辐射给药组大鼠肾脏组织损伤情况有一定好转,肾小管及其上皮细胞排列比较规则,细胞边界较清晰,胞核肿胀淡染情况明显减轻,充血现象明显减轻。各剂量组MDA含量明显下降 P＜0．01）,T－SOD含量显著上升 P＜0．05）。结论200 W／cm2的微波辐照可引起大鼠肾脏组织损伤,且山楂黄酮对微波辐射引起的肾脏组织损伤有一定的治疗效果。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

银杏叶提取物对迟发性运动障碍大鼠模型的治疗作用

目的：研究银杏叶提取物对迟发性运动障碍大鼠模型的影响及其作用机制,探讨迟发性运动障碍可能的病理生理机制。方法：40只雄性健康SD大鼠随机分成5组,对照组（腹腔注射生理盐水2 ml/kg＋第5周灌胃5 ml/kg生理盐水）、TD组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋第五周灌胃5 ml/kg生理盐水）、TD＋50 mg/kg EGB组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋每日50 mg/kg EGB）、TD＋100 mg/kg EGB组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋每日100 mg/kg EGB）和TD＋200 mg/kg EGB组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋每日200mg/kg EGB）,共9周,每组大鼠每周进行1次大鼠口周异常评定;研究结束后采集标本,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量。结果：大剂量腹腔注射氟哌啶醇使SD大鼠的口周异常运动评分增加,于第4周末达峰值;银杏叶提取物可使迟发性运动障碍大鼠口周异常运动评分稳定下降,与TD组相比,TD＋100 mg/kg EGB组减分值显著升高（P〈0.05）。TD组大鼠血浆中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶低于对照组,丙二醛水平高于对照组（P〈0.01）;与TD组相比,TD＋100 mg/kgEGB组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,TD＋50 mg/kg EGB、TD＋100 mg/kg EGB、TD＋200 mg/kg EGB组的丙二醛水平显著降低（P〈0.01）。结论：银杏叶提取物通过消除自由基、阻止氧化损伤等作用,能有效缓解迟发性运动障碍大鼠口周异常运动的症状,氧化应激在迟发性运动障碍发生的过程中起重要作用。     

阿托伐他汀联合吡格列酮对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理大鼠后,对缺血再灌注（I／R）心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选雄性健康Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,将上述大鼠随机分为5组：假手术组（生理盐水,2mL／d,8例）、I／R组（生理盐水,2mL／d,8例）、阿托伐他汀组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）,8例]、吡格列酮组【吡格列酮,3mg／（kg·d）,8例】、阿托伐他汀＋吡格列酮组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）＋吡格列酮3mg／（kg·d）,8例]。灌胃1周后,第8天制作大鼠在体心肌I／R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）;Evansblue、TYC双重染色后,用图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组、阿托伐他汀＋吡格列酮组与I／R组比较,心肌梗死面积减少,SOD升高、MDA降低（P〈0．01）。联合用药组较单独用药组心肌梗死面积减少,SOD升高,MDA降低（P〈0．01）;较假手术组SOD降低,MDA升高（P〈0．01）。阿托伐他汀组与吡格列酮组各指标水平接近（P〉0．05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮能减轻心肌缺血再灌注损伤,两药联合应用作用更加明显,其作用机制与提高血清SOD活性,降低MDA含量有关。     

白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/ R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD 大鼠随机分为4组：空白对照组、I/ R 模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES + IR 模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测肾脏组织 SOD、MDA、GSH-PX 产生;Western blot 法检测肾脏组织 p-AKT 蛋白水平。结果与空白对照组相比,I/ R模型组 Cr、BUN 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/R 模型组 Cr、BUN 含量均有明显下降;病理学检测显示 RES+ I/ R 模型组肾脏损伤较 I/ R 模型组明显减轻,肾小球结构基本正常,细胞间质有少量炎性细胞浸润,基底膜稍有增厚;与空白对照组相比,I/ R 模型组 SOD、MDA、GSH-PX 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/ R 模型组 SOD、GSH-PX含量均有明显下降; Western blot 检测显示,与空白对照组相比,I/ R 模型组 p-AKT 表达水平有所降低,但 RES 可提高 p-AKT 表达水平,差异有统计学意义。结论 RES 通过氧化应激保护 I/ R 肾脏损伤,其作用机制可能与 PI3K/ AKT 信号通路活化有关。     

白藜芦醇对果蝇寿命影响及抗氧化机制研究

目的研究白藜芦醇对果蝇寿命的影响及其抗氧化机制。方法采用完全随机的方法将果蝇分为4组,比较不同浓度的白藜芦醇对果蝇寿命的影响,记录果蝇的平均寿命、最高平均寿命和半数死亡时间等指标;将100只健康小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、溴代苯模型对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,其中低、中及高剂量组分别予以不同浓度的白藜芦醇溶液连续灌胃30 d,测定血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平,取血后用溴代苯制造小鼠过氧化模型,然后测定肝脏GSH-Px、SOD、MDA水平。结果对照组、低、中、高剂量组果蝇的半数死亡时间分别为52、55、59及62 d;对照组、白藜芦醇低、中、高剂量组的寿命及最高寿命比较差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量组白藜芦醇可显著增加正常小鼠及脂质过氧化模型小鼠GSH-Px和SOD的水平,显著降低MDA水平。结论白藜芦醇能剂量依赖性地延长果蝇寿命,其抗氧化作用可能是延长果蝇寿命的机制之一。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法，造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃，假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量，模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05），红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力，提高大鼠大脑SOD活性，降低MDA含量。     

DEHP短期重复暴露对大鼠神经行为学及脑脂质过氧化的影响

目的：初步探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）亚急性暴露对大鼠神经行为及脑脂质过氧化的影响及其机制。方法：初断乳雄性Wistar大鼠用10mg／kg／d、100mg／kg／d、1000mg／kg／d DEHP连续灌胃染毒30天。动态观察动物一般状况、体重变化；Morris水迷宫实验于2周及4周后动态测定神经行为学变化。染毒结束后断头处死大鼠，取全脑。硫代巴比妥酸法测定MDA含量；DTNB法检测GSH水平及GSH—PX活力；黄嘌呤氧化酶法分析SOD活力。结果：随着DEHP染毒浓度的增加，大鼠体重增长受限；无论2周末或4周末Morris水迷宫测试表明神经行为变化不明显；脂质过氧化水平及抗氧化酶活力亦未发生明显改变。结论：短期重复DEHP染毒初断乳大鼠尚未引起神经行为异常，未引起脑氧化损伤改变。对于DEHP神经毒性及其机制研究还有待于进一步确认及深入研究。     

葛根异黄酮对AD模型大鼠抗衰老作用研究

目的 研究葛根异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠的抗衰老作用.方法 wistar大鼠68只,随机分为对照组、模型组、药物组低、高剂量组,每组17只.造模成功后,第二天开始灌胃给药,药物低、高剂量组每天分别给予40mg/kg、160 mg/kg葛根异黄酮灌胃,模型组、对照组每天给予80 mg/kg生理盐水灌胃,连续8周后取血液...