脉络宁对糖尿病患者血浆GMP—140等含量的影响

目的 探讨脉络宁对糖尿病患者血小板活性的影响。方法 采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附法,检测３３例糖尿病患者和２８例正常对照者的血浆内血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）和血管性假血友病因子相关抗原（ＶＷＦ：Ａｇ）含量。３３例糖尿病患者,１６例采用一般治疗,１７例在一般治疗基础上加用脉络宁,疗程３Ｗ。结果 糖尿病患者血浆     

血小板活化在支气管哮喘发病中的作用

目的：了解哮喘患者吸入皮质激素治疗前后血小板膜糖蛋白（ＧＰ）及血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）等项指标的变化,并分析它们在哮喘发病中可能的临床意义。方法：用流式细胞术（ＦＣＭ）测哮喘患者血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＰＭ－１４０并用放免法测血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α。结果：①哮喘患者治疗前四种血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２表达明显增高（Ｐ＜０．０５）,６－Ｋ－ＰＧＦ１α比正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０５）。②治疗后ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ和ＧＭＰ－１４０及ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α有显著改善（Ｐ＜０．０５）。③多元逐步回归分析结果提示：ＧＰ的变化与ＴＸＢ２的变化呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）,与６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化呈显著负相关（Ｐ＜０．００１）。④吸入激素治疗后,ＦＥＶ１明显改善。结论：①ＧＰ可作为血小板活化的特异性指标。②ＧＰ不仅通过介导血小板粘附聚集参与血小板活化,而且还通过对血小板活化后释放的花生四烯酸（ＡＡ）代谢产物的影响,参与哮喘发病。③吸入糖皮质激素是治疗哮喘的有效药物。     

茶色素对冠心病及高血压病病人血小板功能的影响

目的：探索茶色素对冠心病、高血压病病人血小板功能的影响。方法：冠心病病人３６例（男性２１例，女性１５例；年龄６４±ｓ４ａ）；高血压病病人３０例（男性１８例，女性１２例；年龄５８±８ａ）。采用茶色素２５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，３０ｄ为一个疗程。结果：治疗后ＴＸＢ２下降，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＰ１α上升，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），ＧＭＰ－１４０下降（Ｐ＜０．０５），ＰａｇＴ，ＰａｄＴ下降（Ｐ＜０．０５）。结论：茶色素具有降低血小板表面活性作用，抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成，改善微循环，对冠心病和高血压病病人起到积极的防治作用。     

脉络宁对重型肝炎患者血小板活性的影响

目的：探讨脉络宁对重型肝炎患者血小板活性的影响。方法：采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附法。检测了５１例慢性重型肝炎患者和４４例健康体检者的血浆内血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）和血管性假血友病因子相关抗原（ｖＷＦ：Ａｇ）含量。５１例慢性重型肝炎患者血浆ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ：Ａｇ含量均明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。脉络宁治疗组用药两周后,脉络宁对该病患者的血小板活性具有明显抑制作用。     

急性心肌梗死时血小板活化功能的探讨

为观察急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者血小板活化状态的改变及临床意义,采用血小板表面抗人活化型α颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）及血小板膜糖蛋白Ⅱｂ·Ⅲａ复合物（ＧＰⅡｂ·Ⅲａ）的单克隆抗体,以酶联免疫法检测１９例ＡＭＩ患者血小板活化状态,将其与２５例正常对照者对比,并分别与心肌酶及血栓素（ＴＸＢ_２）作相关分析。结果ＡＭＩ组血小板ＧＭＰ－１４０、ＧＰⅡｂ·Ⅲａ分子数明显高于正常对照组（均Ｐ＜０．０１）。同时显示ＧＭＰ－１４０和ＧＰⅡｂ·Ⅲａ增高均与血清肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、ＴＸＢ_２呈正相关（均Ｐ＜０．０１）。表明血小板活化功能检测对ＡＭＩ的诊治有一定临床价值。     

Inhibitory effects of copper-aspirin complex on platelet aggregation

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制．方法：用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响．用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响．结果：ＣｕＡｓｐ体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集和５羟色胺的释放（ＩＣ５０分别为１７和１９μｍｏｌ·Ｌ－１，９５％可信限为９－３３和１０－３０μｍｏｌ·Ｌ－１），且抑制ＴＸＢ２的产生（Ｐ＜００５）．ＣｕＡｓｐ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃选择性抑制ＡＡ诱导聚集．降低血浆ＴＸＢ２，同时升高６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的水平（Ｐ＜００５）．结论：ＣｕＡｓｐ体内外均有比Ａｓｐ更强的抗血小板聚集作用．     

孕鼠血浆一氧化氮减少与内皮素、血栓素、前列环素的关系

本文研究一氧化氮减少对孕鼠血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）等血管活性因子的影响。结果显示妊娠大鼠血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均升高，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值降低，未妊娠大鼠血浆ＥＴ升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α降低，ＴＸＢ２无显著变化，ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。说明孕鼠体内一氧化氮减少时，ＥＴ及ＴＸＢ２上升，血管收缩，而作为代偿和保护机制，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高，ＴＸＢ２比值降低。未妊娠大鼠无此代偿效应。     

阿斯匹林对冠心病患者血小板释放反应的影响

目的： 研究小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ） 对冠心病患者血小板释放反应的影响及其机制。方法： 采用放免法（ＲＩＡ） 对４０ 例稳定期冠心病志愿者口服单剂４０ ｍｇ （２０ 例） 与３００ ｍｇ （２０ 例） ＡＳＡ 前后血浆β ＴＧ． ６ 酮 ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２ 进行定量分析。结果： （１） 口服单剂４０ ｍｇ ＡＳＡ ２４ ｈ 血浆β ＴＧ 显著减少（ Ｐ＜ ０－０５） , 血浆ＴＸＢ２１２ ｈ 与２４ ｈ 均非常显著下降（ Ｐ＜ ０－０１） , 而血浆６ 酮 ＰＧＦ１α几乎不变（ Ｐ＞ ０－０５） ; （２） 口服单剂３００ ｍｇ ＡＳＡ 除了６ 酮 ＰＧＦ１α显著降低（ Ｐ＜ ０－０５） 外, 血浆β ＴＧ 及ＴＸＢ２ 变化态势同４０ ｍｇ 组。结论： 口服单剂４０ ｍｇ 与３００ ｍｇＡＳＡ 均能显著阻抑血小板释放反应, 此作用似与ＡＳＡ 降低机体ＴＸＡ２ 水平有关;３００ ｍｇＡＳＡ 可使体内ＰＧＩ２ 含量减少, 无法改善冠心病者ＰＧＩ２／ＴＸＡ２ 平衡。     

2型糖尿病患者GMP—140,P—C,Fg和D—D含量检测的临床意义

目的：探讨２型糖尿病患者检测血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）,蛋白Ｃ（Ｐ－Ｃ）,纤维蛋白原（Ｆｇ）和Ｄ二聚体（Ｄ－Ｄ）含量的临床意义。方法：用ＥＬＩＳＡ法和免疫比浊法分别检测２型糖尿病患者,脑梗塞患者,健康老年人和健康年轻人ＧＭＰ－１４０、Ｐ－Ｃ、Ｆｇ和Ｄ－Ｄ含量。结果;２型糖尿病患者ＧＭＰ－１４０、Ｆｇ和Ｄ－Ｄ含量明显高于健康年轻人组（Ｐ〈０．００１）,而Ｐ－Ｃ明显低于健康年轻人组（Ｐ〉０     

Effects of dl-3-n-butylphthalide on production of TXB_2 and 6-keto-PGF_(1α) in rat brain during focal cerebral ischemia and reperfusion

目的：观察丁基苯酞（ＮＢＰ）对大鼠局灶性脑缺血及重灌后海马，纹状体和皮层中ＴＸＢ２及６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量的影响．方法：尼龙线栓塞法造成大鼠局灶性脑缺血模型．ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α用放免法测定．结果：ＮＢＰ１０ｍｇ·ｋｇ－１治疗对缺血重灌注后脑组织中ＴＸＢ２的产生具有抑制作用，但对６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的产生无明显作用．ＮＢＰ２０ｍｇ·ｋｇ－１治疗后，重灌５ｍｉｎ缺血脑组织中ＴＸＢ２和重灌后３０ｍｉｎ时６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量皆明显减少．ＮＢＰ２０或１０ｍｇ·ｋｇ－１皆明显提高ＰＧＩ２／ＴＸＡ２的比值．而阿司匹林（２０ｍｇ·ｋｇ－１）除重灌５ｍｉｎ提高纹状体ＰＧＩ２／ＴＸＡ２的比值外，在其它时间点上均无提高作用．结论：ＮＢＰ提高缺血脑组织中ＰＧＩ２／ＴＸＡ２的比值，可能有利于改善缺血脑组织的微循环状态．     

复方丹参注射液对改善肺心病加重期缺氧作用的研究

对５５例肺心病急性期患者机分为常规治疗组和复方丹参治疗组，采用放射免疫的方法测定患者治疗前，后血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），６－酮前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）及动脉血气分析，结果：肺心病急性期，ＳＯＤ活性下降，ＴＸＢ２上升，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈正相关（ｒ值分别为０．４５２，０．４８７，０．３０２，Ｐ分别〈０．００１，０．００１，０．０５）治疗后ＰａＯ     

Inhibitory effects of nimodipine on platelet aggregation and thrombosis

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对大鼠体内血小板聚集和动脉血栓形成的影响．方法：比浊法测定血小板的聚集率和抑制率；电刺激法测定Ｎｉｍ对体内动脉血栓形成的影响，放免法测定Ｎｉｍ对血浆６酮前列腺素Ｆ１α和血栓素Ｂ２（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２）含量的影响．结果：Ｎｉｍ４５，９，１８和３６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著抑制血小板的聚集．ＩＣ５０（９５％可信限）为２６（９－４４）ｍｇ·ｋｇ－１．Ｎｉｍ４５，９，１８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著延长电刺激诱导的颈动脉血栓形成时间．Ｎｉｍ９和１８ｍｇ·ｋｇ－１可明显改善血浆中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２的比值．结论：Ｎｉｍ抗血栓作用部分与改善６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值有关．     

丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血和重灌后脑内TXB2和6—keto—PGF1α…

目的：观察丁基苯酞（ＮＢＰ）对大鼠局灶性脑缺血及重灌后海马，纹状体和皮层中ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量的影响，方法：尼龙线栓塞法造成大鼠局灶性脑缺血模型，ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α用放免法测定。结果：ＮＢＰ１０ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗对缺血重灌注后脑组织中ＴＸＢ２的产生具有抑制作用，但对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的产生无明显作用，ＮＢＰ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗后，重灌５ｍｉｎ缺血脑组织     

芦丁复合物对兔实验性脑梗塞血浆中TXB2,6—Keto—PGF1α的影响

通过建立兔大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血实验模型，测定缺血后及经芦丁复合物治疗后血浆中ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果发现ＴＸＢ２在脑梗塞后明显增高，而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量降低，经芦丁复合物治疗后ＴＸＢ２减少，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α增高，与缺血组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。提示芦丁复合物有明显的调节ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α增高，与缺血组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

阿司匹林与尼莫地平合用大鼠颈动脉血栓形成的影响

目的：观察阿司匹林与尼莫地平合用对血栓形成的影响。方法：电刺激法形成大鼠颈动脉血栓,放免法栓测血浆凝血恶烷Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量。结果：合用后动脉血流阻塞时间显著延长,Ｑ值均大于１,且合用后血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值也显著增加。结论：阿司匹林与尼莫地平可协同抑制动脉血栓形成。     

正交试验法优选大黄醇回流提取工艺

观察２６例肺心病呼衰并肺动脉高压患者应用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）栓剂治疗前后血浆ＴＸＢ２、６Ｋ－ＰＧＥ１ａ及ＰＡｍＰ的变化。结果发现，血浆ＴＸＢ２及ＰＡｍＰ治疗后均明显低于治疗前（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．００１），血浆６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ治疗后则明显高于治疗前（Ｐ＜０．００１）。提示ＰＧＥ１栓剂治疗肺心病呼衰患者肺动脉高压的近期疗效是显著的，可能通过调节ＴＸＢ２──６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ平衡失调，间接发挥扩张血管的作用，并克服了静脉应用ＰＧＥ１及其他扩血管药物引起的体循环低血压等副作用。     

阿斯匹林对冠心病患者血小板释放反应的影响

目的 研究小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ）对冠心病患者血小板释放反应的影响及其机制。方法采用放免法（ＲＩＡ）对４０例稳定期冠心病志愿者口服单剂４０ｍｇ（２０例）与３００ｍｇ（２０例）ＡＳＡ前后血浆β－ＴＧ,６－酮－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２进行定量分析。结果：（１）口服单剂４０ｍｇＡＳＡ ２４ｈ血浆β－ＴＧ显著减少（Ｐ〈０．０５）,血浆ＴＸＢ２ １２ｈ与２４ｈ均非常显著下降（Ｐ〈０．０１）,而血浆６－酮－ＰＧＦ     

地奥心血康对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）与ｉｐ地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）与单用Ｉｓｏ相比，其血清ＣＫ、ＬＫＨ、心肌含水量、心肌钙和丙二醛含量分别减少４７％，６１％，３％，３７％和３０％；血浆ＴＸＢ２降低３３％（Ｐ＜０．０１）、血小板粘附率、１ｍｉｎ聚集率和最大聚集率分别降低３８％，４７％和４４％（Ｐ均＜０．０５），血浆６－ｄｅｔｏ－ＰＧＦ１α增加４１％（Ｐ＜０．０１）。表明ＤＡＸＸＫ对缺血损伤心肌具有保护作用     

阿司匹林小剂量疗法及间歇疗法对急性心肌梗塞患者前列环素—？…

将４８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者随机分为阿司匹林每日疗法组（３００ｍｇ,每日一次）,小剂量疗法组（７５ｍｇ,每日一次）、间歇疗法组（３００ｍｇ,第三日一次）及未服阿司匹林组,观察患者血浆６－酮前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＣＦ１α）和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度的变化。结果表明三种疗法抑制血小板血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的程度相似,小剂量疗法及间歇疗法对前列环素（ＰＧＩ２）生成无累积性抑制。提示小剂