电针对SAMP8小鼠海马ATP含量的影响

目的 观察电针对SAMP8小鼠海马ATP含量的影响,从能量代谢角度探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制. 方法 选取8月龄SAMP8小鼠16只,随机分为模型组8只,电针组8只,另选取8月龄的SAMR1小鼠8只为对照组,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HPLC法检测海马ATP含量. 结果 模型组与对照...     

针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT 活性的影响

目的探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响.方法应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化.结果针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高(P＜0.01 ). 经迷宫学习记忆能力测试,针刺组大鼠成绩好于模型组(P＜0.01 ).结论针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍.     

Effects of Electroacupuncture on ATP Content in Hippocampus of SAMP8 Mice

目的 观察电针对SAMP8小鼠海马ATP含量的影响,从能量代谢角度探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制. 方法 选取8月龄SAMP8小鼠16只,随机分为模型组8只,电针组8只,另选取8月龄的SAMR1小鼠8只为对照组,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HPLC法检测海马ATP含量. 结果 模型组与对照组比较,模型组鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马ATP含量降低(P＜0.01);电针组与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马ATP含量明显升高(P＜0.05). 结论 电针治疗阿尔茨海默病的机制是提高海马ATP含量,改善能量代谢.     

金思维对东莨菪碱致记忆障碍小鼠脑胆碱能系统的影响

目的 通过建立东莨菪碱记忆障碍模型,采用中药复方金思维进行干预,观察金思维对东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠行为学和胆碱能系统的影响,探讨该药的神经保护作用机制?方法 将ICR 小鼠随机分为正常对照组;模型组,溶媒0.5% CMC;阳性对照组,多奈哌齐,0.92 mg/ (kg·d);金思维大?中?小剂量组,20?10?5 mg/(kg·d)?每组18 只,按0.1 mL/10 g 小鼠体重连续灌胃给药30 d?末次给药后造模,对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射东莨菪碱3 mg/ (kg·d),溶于0.9%生理盐水,按0.1 mL/10 g 小鼠体重注射,进行Morris 水迷宫实验?实验结束后取皮层和海马组织,分别测定皮层和海马中乙酰胆碱(Ach)含量?乙酰胆碱酯酶(AchE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性?结果 金思维可使模型小鼠游泳距离和游泳时间缩短及目标象限停留时间增长;金思维可使模型组小鼠脑内Ach 含量升高?AchE 活性下降和ChAT 活性升高?结论 金思维可以改善东莨菪碱导致的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与胆碱能能系统有关?     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠脑组织胆碱能及单胺类神经递质的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对SAMP8鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质含量的影响。方法选用6月龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,每组10只。另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50天后,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果 SAMP8对照组脑组织ChAT活性明显降低,AchE活性明显升高,NE、DA、5-HT的含量明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);TSG中、高剂量组ChAT活性显著升高,TSG各剂量组AchE活性显著降低(P<0.05或0.01),NE、DA、5-HT含量均得到提高,与SAMP8对照组比较,差异具有显著性(P<0.05或0.01)。结论二苯乙烯苷可有效促进乙酰胆碱(Ach)的合成及减少乙酰胆碱的分解,促进单胺类神经递质的合成,具有良好的抗痴呆的作用。     

低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1表达的影响

目的观察低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1蛋白表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的神经生物学机制。方法将24只5月龄的SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只,同龄正常老化SAMR1小鼠8只作为对照组。电针组取穴百会、肾俞,肾俞穴双侧交替,电针选连续波,频率2 Hz,留针20 min,1次/d,6次为1个疗程,共5个疗程。假电针组仅针刺至百会、肾俞穴皮下,接电针连线但不予通电。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马突触超微结构,免疫组化法检测海马齿状回PHF1蛋白的阳性表达。结果①Morris水迷宫显示:对照组小鼠逃避潜伏期明显短于模型组、假电针组、电针组(P<0.05),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05);与电针组、假电针组比,模型组小鼠的逃避潜伏期均明显延长(P<0.05),在目标象限停留时间均明显缩短(P<0.05);电针组改善SAMP8小鼠学习记忆能力明显优于假电针组(P<0.05)。②透射电镜显示:对照组、电针组小鼠海马可见大量突触,突触轮廓完整,分界清楚。模型组、与假电针组突触间隙模糊,突触前膜、后膜不清晰、变薄,典型的突触结构消失。③免疫组化显示:电针组小鼠海马齿状回PHF1阳性细胞数明显少于模型组及假电针组(P<0.05)。结论低频电针改善AD学习记忆能力,可能与保护海马突触结构,降低海马Tau蛋白的磷酸化有关。     

慢性应激对大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的探讨慢性应激对大鼠学习记忆损害的作用机制.方法利用电击足底结合噪音建立慢性应激模型,水迷宫法观察大鼠学习记忆能力的改变,放免法观察大鼠海马内乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化.结果应激组大鼠学习记忆能力明显下降,海马Ach含量和ChAT活性均显著低于对照组.结论慢性应激大鼠学习记忆障碍可能与其海马胆碱能纤维功能活动下降有关.     

铅暴露对小鼠海马凋亡细胞、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 研究铅暴露对小鼠学习记忆、海马凋亡细胞及乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法 健康昆明小鼠30只，随机分为对照组（7mg/kg，生理盐水）、醋酸铅暴露组（7mg/kg，醋酸铅），每组15只，连续腹腔注射8天。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆功能，羟胺比色法测定AChE 活性、TUNEL染色检测海马凋亡细胞。结果 Morris水迷宫实验显示，醋酸铅暴露组小鼠第4/5天的逃避潜伏期时间（22.2?4.096s/19.73?2.88s）、穿越平台时间（15.54?3.72s）较对照组（13.64?2.925s/11.79?2.24s、3.24?2.24s）明显延长（P＜0.05）。且醋酸铅暴露组小鼠AChE表达（0.229?0.042 U/ug）、海马凋亡细胞数量较对照组（0.498?0.131 U/ug）显著增高（P＜0.05）。结论 铅暴露可明显损伤小鼠的学习记忆能力，而小鼠海马凋亡细胞的增加、中枢神经系统的Ach含量的降低可能是其学习记忆功能障碍的一个可能机制。     

交泰丸对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能机制的影响

目的研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制。方法采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化。结果模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善。结论交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,提高Ach含量,修复及保护缺血再灌注VD大鼠海马区神经元密切相关。     

复方丹参对老年痴呆模型大鼠海马和大脑皮层ChAT、AchE活性的影响

目的研究复方丹参对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,海马和大脑皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)造成AD模型,采用硫磺素染色来观察模型组大鼠海马老年斑沉积和神经原纤维缠结情况,采用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射Aβ1-40后,大鼠海马出现大量老年斑沉积和神经原纤维缠结,大鼠找到平台的时间和游泳路程明显延长,海马和皮层中ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,但与假手术组相比,没有显著差异(P>0.05);治疗给予复方丹参能显著改善AD大鼠的学习记忆障碍,明显提高AD大鼠海马和皮层中ChAT的活性,但对AchE活性影响不明显。结论复方丹参能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。     

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用

目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响。方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组。针刺组采用“益气调血,扶本培元”针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点。应用Morris水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05)。针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P<0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P<0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P<0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异。结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能。     

电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。     

自愿运动对快速老化小鼠学习记忆能力和海马生长相关蛋白43的影响

目的：观察自愿运动对快速老化小鼠（senescence accelerated mouse prone8, SAMP8）学习记忆能力和海马生长相关蛋白-43（growth associated protein-43, GAP43）表达的影响,探讨运动提高认知能力延缓衰老的机制。方法：40只3月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为跑笼环境组(running cage environment , RCE组)和标准环境组（standard environment, SE组）。饲养3个月后,用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略。行为学测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑用RT-PCR观测海马GAP43 mRNA的表达; 另10只取鼠脑用免疫组织化学观察海马GAP43 immunoreactive (GAP43-ir)的表达。 结果：Morris水迷宫实验表明RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组明显缩短(d1、d2: P<0.01; d3、d4: P<0.05),在第Ⅰ象限游泳时间比SE组明显延长(P<0.01),在第Ⅳ象限游泳时间比SE组明显缩短(P<0.05)。RCE组与SE组比较,海马GAP43 mRNA表达明显增加（P<0.01);海马GAP43-ir阳性表达光密度（optical density, OD）值明显增加(P<0.01 )。结论：自愿运动能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与运动能促进海马GAP43表达有关。     

百会穴长留针疗法对智力偏低大鼠学习记忆能力影响的实验研究

[目的]观察百会穴长留针疗法对智力偏低大鼠学习记忆能力的影响,为临床上治疗智力相对偏低人群筛选出一种有效、方便的治疗方法,并为百会穴长留针疗法治疗智力相对偏低人群提供有效的实验依据。[方法]将170只SD大鼠通过Morris水迷宫进行筛选、分组,设立低智对照组、高智对照组、百会穴长留针组和西药对照组四个组。每10天用Morris水迷宫测试一次,观察3次。实验结束后用比色法测海马组织中ChAT、AchE活力。[结果]①在Morris水迷宫实验中,观察发现治疗30天后,与低智对照组比较,百会穴长留针组和西药对照组能显著缩短定位航行试验的潜伏期(P0.01);②在空间探索试验中,与低智对照组比较,百会穴长留针组和西药对照组能提高跨越原平台位置的次数(P0.05);③与低智对照组相比,百会长留针组、西药对照组能升高脑组织ChAT活力,其差异具有统计学意义(P0.01);④与低智对照组相比,百会穴长留针与西药对照组均能抑制脑组织中AchE活力(P0.01,P0.05)。[结论]百会穴长留针可以改善大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过提高ChAT的活力,增加Ach含量;降低AchE的活性,减少Ach消耗,进而改善大鼠学习记忆能力。     

Neuroprotective Effects of Electroacupuncture Preventive Treatment in Senescence-Accelerated Mouse Prone 8 Mice

Objective: To investigate the preventive treatment effects of electroacupuncture(EA) on cognitive changes and brain damage in senescence-accelerated mouse prone 8(SAMP8) mice. Methods: The 5-month-old male SAMP8 and age-matched homologous normal aging mice(SAMR1) were adopted in this study. EA stimulation at Baihui(GV 20) and Yintang(EX-HN 3) was performed every other day for 12 weeks, 4 weeks as a course. Morris water maze test and Nissl-stained with cresyl violet were used for cognitive impairments evaluation and brain morphometric analysis. Amyloid-β(Aβ) expression in hippocampus and parietal cortex was detected by immunohistochemistry, and apoptosis was observed by TUNEL staining. Results: After 3 courses of EA preventive treatment, the escape latencies of 8-month-old SAMP8 mice in EA group were significantly shortened than those of un-pretreated SAMP8 mice. Compared with SAMR1 mice, extensive neuronal changes were visualized in the CA1 area of hippocampus in SAMP8 mice, while these pathological changes and attenuate cell loss in hippocampal CA1 area of SAMP8 mice markedly reduced after EA preventive treatment. Furthermore, Aβ expression in hippocampus and parietal cortex of SAMP8 mice decreased significantly after EA treatment, and neuronal apoptosis decreased as well. Conclusion: EA preventive treatment at GV 20 and EX-HN 3 might improve cognitive deficits and neuropathological changes in SAMP8 mice, which might be, at least in part, due to the effects of reducing brain neuronal damage, decreasing neuronal apoptosis and inhibiting Aβ-containing aggregates.     

Effects of electroacupuncture at Guanyuan (CV 4) or Sanyinjiao (SP 6) on hypothalamus-pituitary-ovary axis and spatial learning and memory in female SAMP8 mice

OBJECTIVE

To investigate the effects of electroacupuncture (EA) at the Guanyuan (CV 4) or Sanyinjiao (SP 6) acupoints on the hypothalamus-pituitary-ovary (HPO) axis and spatial learning and memory in female mice.

二苯乙烯苷对SAMP8鼠学习记忆和自由基清除的影响

目的观察二苯乙烯苷（TSG）对老年性痴呆模型SAMP8鼠学习记忆能力和自由基清除的影响。方法选用6月龄SAMP8鼠50只,随机均分为5组,每组10只：SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50d后,应用Morris水迷宫检测各组小白鼠学习记忆能力的变化和采用分光光度法测定各组小白鼠脑组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长（P〈0．05）,TSG组从第3天起逃避潜伏期较SAMP8对照组显著缩短（P〈0．05）;探索试验中二苯乙烯苷组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8对照组。SAMP8组脑组织SOD、GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显升高,而TSG组能明显提高脑组织SOD、GSH．Px活性,降低MDA含量（P〈0．05）。结论二苯乙烯苷能改善SAMP8鼠的学习记忆能力及有效清除脑组织自由基。