幽门螺杆菌感染患者血清IL-8和TNFα的水平变化及临床意义探讨

目的监测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染患者血清白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的变化规律,探讨HP的致病机制.方法用胃镜检查尿素酶试验、蛋白印迹法对HP进行定性分析、分组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-8、TNFα的表达水平.结果高毒力型HP感染组患者血清IL-8、TNFα水平与低毒力型HP感染组、HP阴性组相比差异有显著性(P<0.01),HP感染者血液IL-8和TNFα呈正相关.结论高毒力型HP的感染是IL-8和TNFα升高的主要因素,表明IL-8和TNFα在胃、十二指肠疾病致病中起重要作用.     

幽门螺杆菌感染患者血清IL-8和TNFα的水平变化及临床意义探讨

目的　监测幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,HP)感染患者血清白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的变化规律 ,探讨HP的致病机制。方法　用胃镜检查尿素酶试验、蛋白印迹法对HP进行定性分析、分组 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测IL 8、TNFα的表达水平。结果　高毒力型HP感染组患者血清IL 8、TNFα水平与低毒力型HP感染组、HP阴性组相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,HP感染者血液IL 8和TNFα呈正相关。结论　高毒力型HP的感染是IL 8和TNFα升高的主要因素 ,表明IL 8和TNFα在胃、十二指肠疾病致病中起重要作用     

细胞因子在幽门螺杆菌相关胃炎中的分泌及临床意义

目的探讨幽门螺杆菌(HP)相关胃炎血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及临床意义。方法选择110例慢性浅表性胃炎患者为研究对象,其中HP阳性者58例,HP阴性者52例。比较两组患者TNF-α、IL-8及hs-CRP水平及根除HP治疗前后炎症因子的改变。结果 HP阳性者TNF-α、IL-8及hs-CRP水平显著高于HP阴性者(P<0.01);HP阳性组活动期胃炎患者TNF-α、IL-8及hs-CRP水平显著高于非活动期患者(P<0.01);根除HP治疗后TNF-α、IL-8及hs-CRP水平显著下降(P<0.01)。结论细胞因子TNF-α、IL-8及hs-CRP水平的升高与胃黏膜HP感染密切相关,可作为活动期胃炎及治疗效果的判断指标之一。     

胃黏膜IL-8、G-CSF含量的变化与幽门螺杆菌感染的关系

【目的】研究幽门螺杆菌（HP）与胃黏膜白细胞介素（IL-8）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）相关胃炎的关系。【方法】采用酶联免疫吸附试验法测定47例HP阳性和27例HP阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃黏膜IL-8、G-CSF的含量,其中HP阳性27例治疗4周后复查。[结果]HP感染时胃黏膜IL-8、G-CSF含量较HP阴性者高,其含量增高与炎症活动度,严重程度及溃疡有相关性。HP清除后胃黏膜IL-8、G-CSF含量降低（P〈0．01）。【结论】HP感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL-8及G-CSF,它们可能在HP相关性胃、十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用,是引起炎症以及进一步病理损害的重要途径。     

血液灌流对炎症细胞因子及甲状旁腺素的影响

尿毒症患者进行长期维持性血液透析（HD）治疗常出现营养不良、全身皮肤瘙痒，其原因复杂。观察血液灌流（HP）对细胞因子白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-a）和甲状旁腺素（PTH）的影响，报告如下。     

幽门螺旋杆菌感染患者白细胞介素-8与肿瘤坏死因子-α的关系

目的 分析幽门螺旋杆菌(HP)感染时血清及胃黏膜组织中白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平,探讨它们之间的关系.方法 采用放射免疫法和酶联免疫吸附实验夹心法分别检测HP阳性患者在治疗前后血清和胃黏膜组织中的IL-8,TNF-a的水平.结果 HP感染程度越严重者,胃黏膜组织中IL-8,TNF-a水平越高,各组间差异均有统计学显著性意义(P<0.05).HP根除后血清、胃黏膜组织中IL-8,TNF-a水平明显下降,与根徐前相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-8,TNF-a与HP感染密切相关,且参与了胃黏膜损伤的病理过程.     

脑梗死患者幽门螺旋杆菌感染状况调查及其致病危险性分析

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）感染及其产生的毒力因子与脑梗死（cerebral infarefion，CI）的关系。方法采用ELISA方法检测对245例脑梗死患者和221例健康体检者血清中的抗．HP-IgG，用Westem-blot方法检测血清抗CagA抗体以及抗VacA抗体，比较合并HP感染的脑梗死患者与非HP感染者之间的差异。结果①脑梗死组抗．HP-IgG阳性率明显高于非脑梗死组（59．2％和41．6％，P〈0．05），去除常见的危险因素后，HP感染仍增加患脑梗死的危险性（OR=2．08，95％CI1．46—3．01）。②动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组的HP感染率明显高于其余各类脑梗死组和非脑梗死组，P〈0．05；③HP CagA^＋VacA^＋毒力亚型感染增加患动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的危险性（OR=2．96,95％CI1．84—4．74），而CagA^＋／VacA^＋毒力亚型和CagA^-VacA^-毒力亚型感染并未明显增加患动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的危险性。结论HP感染是脑梗死危险因素，尤其与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死相关，CagA^＋VacA^＋毒力亚型感染可能更增加患动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的危险性。     

腹部手术患者体温变化与炎性细胞因子关系的研究

目的 探讨腹部手术患者体温与炎性细胞因子TNF，IL-6和IL-8水平变化的关系。方法 观察66例腹部手术患者腋下体温，其中腹腔感染组33例，对照组33例，采用ELISA法检测患者静脉血术前与术后TNF，IL-6和IL-8水平变化。结果 术前感染组患者体温及静脉血TNF，IL-6和IL-8水平显著高于对照组，术后感染组第一天体温与术前相比无明显变化。仍高于对照组。血TNF，IL-6和IL-8水平在术后1天较术前升高，术后3天出现下降趋势，术后7天感染组血TNF，IL-6和IL-8水平较术前显著下降。结论 腹部术后体温变化与炎性细胞因子水平相关。观察患者体温与炎性细胞因子水平变化更有助于判断腹腔感染病情转归。     

幽门螺旋杆菌感染与白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α的关系

目的分析幽门螺旋杆菌(HP)感染时血清及胃黏膜组织中白细胞介素(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,探讨它们之间的关系。方法采用放射免疫法和酶联免疫吸附实验夹心法分别检测了HP阳性患者在治疗前后,血清和胃黏膜组织中的IL-8、TNF-α的水平。结果幽门螺旋杆菌感染程度越严重者,胃黏膜组织中IL-8、TNF-α水平越高,各组间差异均有显著意义(P<0.05)。HP根除后血清、胃黏膜组织中IL-8、TNF-α水平水平明显下降,与根除前相比有显著性差异(P<0.05)。结论IL-8、TNF-α与HP感染密切相关,且参与了胃黏膜损伤的病理过程。     

幽门螺杆菌感染与胃外疾病相关性研究

幽门螺杆菌 (HP)是慢性胃炎的重要病原菌 ,与消化性溃疡、胃癌关系密切。临床上将 HP菌株大体分两类 : 类 :高毒力株 ,含有细胞毒素相关基因 A(Cag A) ,表达 Cag A蛋白和空泡毒素 (Vac A)蛋白 ; 类 :低毒力株 ,含 Vac A基因 ,但不表达 Cag A蛋白和 Vac A蛋白。近年来 ,HP感染与胃外疾病的关联已引起广泛关注。其理论依据在于 [1 ] :1局部炎症可有系统损害 ;2胃粘膜 HP感染是一种持续数十年的慢性过程。3持续的感染能诱发慢性炎症和免疫反应 ,引起感染局部和远位器官损害。现将 HP感染与部分胃外疾病的关联及其机制的研究现状综述…     

金黄色葡萄球菌生物膜产生及相关毒力因子研究

目的 金黄色葡萄球菌引起的感染遍及临床各科,人体各部位。对临床分离的金黄色葡萄球菌进行生物膜、生物膜相关因子及毒力因子检测；方法 刚果红培养基法进行生物膜筛选；用电子显微镜观察生物膜的形成；用PCR方法检测生物膜相关基因及毒力因子。结果 100株金黄色葡萄球菌中,63株产生生物膜,产生物膜率达63.0％,均产生与生物膜高度相关的icaA基因、icaD基因；还可产生ebh、sea、seb、pvl、hla、fnbA 等毒力因子；产生物膜的菌中MRSA菌株占51.2%,MSSA占48.8%；结论 产生物膜的金黄色葡萄球菌已经成为医院感染的致病因素之一,常产生各种毒力因子。     

白细胞介素-1β与萎缩性胃炎关系的初步探讨

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在萎缩性胃炎发病机制中的作用及幽门螺杆菌(Hp)感染与IL-1β变化的相互关系.方法:选择浅表性胃炎患者52例,萎缩性胃炎患者50例.试验分4组:A组.浅表性胃炎并HP阴性;B组,浅表性胃炎并HP阳性;C组.萎缩性胃炎并HP阴性;D组.萎缩性胃炎半HP阳性.采用酶联免疫吸附实验法(ELISA法)和免疫组化法检测患者血清和胃黏膜组织中IL-1β水平,采用14C-尿素呼吸实验方法(14C-UBT)判定HP感染情况.结果:萎缩性胃炎患者血清和组织中IL-1β水平均高于浅表性胃炎.尤其萎缩性胃炎伴HP感染阳性患者IL-1β水平升高明显,显著高于浅表性胃炎患者(P＜0.01).与无HP感染的萎缩性胃炎患者相比,其血清和组织中IL-1β水平明显升高(P＜0.05).IL-1β水平在浅袁性胃炎患者中有HP感染比无HP感染的患者也有升高趋势,但差异无显著性(P＞0.05).结论:在萎缩性胃炎的相关病变进程中IL-1β可能是关键的功能性细胞因子,并可能是HP感染导致萎缩性胃炎的相关发病机制之一.     

慢性活动性胃炎患者血清IL-6、TGF-β1及IL-17的水平与幽门螺杆菌的关系及临床意义

目的 从细胞因子水平探讨幽门螺杆菌(HP)对慢性活动性胃炎发生发展的作用及其临床意义.方法 收集91例慢性活动性胃炎患者,其中轻-中度慢性活动性胃炎患者51例,重度慢性活动性胃炎患者40例和健康对照者40例,采用ELISA法检测以上三组患者外周血中IL-6、TGF-β1及IL-17的浓度,并分析其与HP感染的关系.结果 慢性活动性胃炎轻-中度组IL-6的浓度与对照组无统计学差异;TGF-β1、IL-17的浓度显著高于对照组(P<0.01).重度组三种细胞因子的浓度均显著高于轻-中度组和对照组(P<0.01).HP阳性患者IL-6、TGF-β1、IL-17的浓度均高于阴性患者(P<0.01).结论 细胞因子IL-6、TGF-β1及IL-17参与慢性活动性胃炎的发生发展;HP感染对炎症的发生发展有促进作用,通过检测上述细胞因子为临床评价治疗效果、判断预后以及进行免疫治疗提供一定的理论依据.     

HP感染与消化性溃疡患者细胞因子、α-防御素水平变化的关系

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与消化性溃疡患者血清炎症细胞因子、α-防御素水平变化的关系。方法选取我院确诊的160例消化性溃疡患者(病例组)、健康研究对象80例(对照组),收集时间为2016年1月至2017年5月,对比两组血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-2、IL-17、转化生长因子β1(TGF-β1)、α-防御素的水平,并根据消化性溃疡的具体部位、HP感染的情况进行亚组分析。结果病例组的血清IL-6、IL-8、IL-2、IL-17、TGF-β1显著的高于对照组(P0.05),病例组血清α-防御素水平显著低于对照组(P0.05);十二指肠球部溃疡患者的血清IL-8、IL-2、IL-17、TGF-β1显著的高于胃溃疡患者(P0.05),但二者的IL-6、α-防御素水平差异无统计学意义(P0.05);HP感染阳性的消化道溃疡患者的血清IL-6、IL-8、IL-2、IL-17、TGF-β1显著的高于HP感染阴性的消化道溃疡患者(P0.05),而前者的α-防御素水显著低于后者(P0.05)。结论消化道溃疡患者的血清炎性因子水平显著升高、α-防御素水平显著降低,HP感染、十二指肠球部溃疡会进一步升高患者血清炎症因子及降低α-防御素水平。     

细菌和病毒感染性腹泻患儿IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平观察

急性感染性腹泻是儿科常见病，发病机制不明了。鉴于白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子（TNF—α）在感染的发生发展中有重要作用，我们观察了细菌性和病毒性腹泻患儿IL-1、IL-6、IL-8和TNF—α水平的变化，以探讨细胞因子在感染性腹泻中的作用及意义。     

连续性血液净化对内皮细胞组织因子活性的影响及相关因素分析

目的探讨连续性血液净化（CBP）对体外培养内皮细胞组织因子（TF）活性的影响及其相关因素。方法采用脐静脉内皮细胞株培养、一期凝固法检测组织因子活性；酶联免疫吸附法测定血清TNF—α，IL-1β浓度。结果连续性血液净化能有效清除多器官功能障碍（MODS）患者血清TNF-α，IL-1β等细胞因子；体外培养内皮细胞经MODS患者血清刺激后组织因子活性较空白对照组明显升高（P〈0．05）。经CBP治疗后，患者血清对内皮细胞TF活性的影响呈下降趋势，与治疗过程中血清TNF-α，IL-1β变化趋势一致，呈正相关（TNF—α：r=0．655，P〈0．05；IL-1β：r=0．630，P〈0．05）。肿瘤坏死因子呈剂量依赖性增加内皮细胞组织因子活性（r=0．899，P〈0．01），而肝素对TF活性无明显影响。结论连续性血液净化可以部分改善MODS患者内皮细胞功能，降低内皮细胞组织因子活性，其机制可能通过清除TNF-α，IL-1β等细胞因子而实现。     

幽门螺杆菌感染患者外周血Th17与Th22细胞的改变

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染患者外周血中Th17及Th22细胞的改变。方法收集HP感染者66例(HP感染组)及体检健康者30例(对照组),采用流式细胞术检测外周血中Th17与Th22细胞水平,同时采用ELISA法检测血清中IL-17与IL-22的表达水平。结果与对照组比较,HP感染组Th17、Th22、IL-17、IL-22水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,HP感染患者的HP感染者活度值(DPM)与Th17、Th22、IL-17、IL-22水平均呈正相关(P<0.01)。结论HP感染患者体内存在Th17与Th22细胞的激活,同时引起相关免疫效应分子IL-17、IL-22的高表达,促进免疫损害的进展。     

过度训练诱导的细胞因子反应对免疫功能的影响

剧烈运动，尤其是长距离跑可以导致肌肉酸痛和损伤，这种运动后对组织损伤的应答类似于由感染所导致的炎症的急性应答阶段。剧烈运动可以诱导出炎症急性期反应中的一些细胞因子，例如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1α/β(IL-1α/β)、白介素-6(IL-6)。这些细胞因子具有协同效应。同时．剧烈运动诱导出的炎症过程是有限的或可以通过几种产生抗炎性细胞因子如IL-1-receptor antagonist(IL-1ar)、IL-4、IL-10]和前列腺素E2而得到逆转。     

HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清细胞因子水平与疾病预后的关系研究

目的观察乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者血清细胞因子水平的变化,探讨细胞因子在疾病预后中的作用。方法收集HBV相关ACLF患者24例(治愈者13例,死亡者11例)、慢性乙型肝炎(CHB)患者30例和正常对照者15名,采用Luminex液相芯片技术检测血清白细胞介素IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子水平,并结合临床指标进行相关分析。结果 ACLF组IL-6、IL-8和TNF-α水平高于CHB组和对照组(P0.01),CHB组亦高于对照组(P0.05);ACLF死亡组IL-6、TNF-α水平和终末期肝病模型(MELD)评分明显高于治愈组(P0.05);TNF-α、IL-6与凝血酶原活动度(PTA)之间呈明显负相关(r=-0.712,P0.001;r=-0.521,P=0.009);TNF-α、IL-6与MELD评分之间呈明显正相关(r=0.491,P0.015;r=0.379,P=0.048)。细胞因子与HBV DNA和乙型肝炎表面抗原(HBsAg)之间无明显相关性。结论 HBV相关ACLF患者血清中多种细胞因子明显升高,其中IL-6和TNF-α水平随疾病严重程度的增加而增加,检测其血清细胞因子水平有助于疾病严重程度和预后转归的判断。     

病毒性心肌炎患儿TNF-a、IL-6发病时水平变化及CK-MB的关系

病毒性心肌炎（VMC）是炎症相关性疾病。病毒侵犯机体后可以激活免疫系统，产生各种细胞因子，细胞因子在VMC进展和调控中起着重要作用。我们对VMC急性期和恢复期血清肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素-6（IL-6）的含量及与肌酸激酶同工酶（CK-MB）相关关系探讨如下。