酒精性肝病肝细胞凋亡与HSC凋亡

酒精性肝病的发生、发展与凋亡密切相关。肝细胞凋亡的发生机制可能与酒精及其代谢产物、脂多糖、细胞因子、死亡因子、线粒体相关蛋白以及肝相关T细胞等因素有关。肝星状细胞(HSC)的凋亡是肝损伤修复的关键,激活的HSC是通过CD95/CD95L系统介导的凋亡来清除过度增生的细胞,TNF-α对激活的HSC也有凋亡诱导作用。肝细胞的凋亡与肝星状细胞的凋亡相互影响、相互作用,激活的HSC有促进肝细胞凋亡的作用,正常的肝细胞也可促进激活的HSC凋亡。     

凋亡诱导因子与缺血性脑神经元凋亡

凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF) 信号通路是近年来发现的在脑缺血神经元凋亡中起重要作用细胞因子[1].AIF的促凋亡活性不受广谱天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspases)抑制剂(Z-VAD-FMK)的抑制,也不受Bcl-2过表达的影响,因此AIF依赖的细胞凋亡是一条非caspases依赖的、在真核细胞中广泛存在并发挥重要作用的凋亡途径.     

急性肺损伤中的细胞凋亡及凋亡调控

细胞凋亡在维持机体内环境稳定,炎症细胞激活与清除,肺内细胞的增殖、发育、肺血管重建等方面,有着重要的意义。本文试图从细胞凋亡的角度对急性肺损伤的发病机理做一综述。     

凋亡抑制蛋白ARC与心肌细胞凋亡

细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用,也参与了许多疾病的病理过程.     

细胞凋亡

本文介绍了细胞凋亡的概念及与其它形式细胞死亡的区别,和其形态学的变化。重点讨论了凋亡过程中的生化机制;和细胞凋亡的调控机制,包括c—myc和c—fos在程序化死亡中的作用,bcl—2癌基因产物的过量表达对凋亡的抑制作用,以及P~(53)肿瘤抑制基因的诱导表达可以增强细胞凋亡的发生。并列举了细胞凋亡与人类疾病的关系。     

酒精性肝病肝细胞凋亡与HSC凋亡

酒精性肝病的发生、发展与凋亡密切相关。肝细胞凋亡的发生机制可能与酒精及其代谢产物、脂多糖、细胞因子、死亡因子、线粒体相关蛋白以及肝相关T细胞等因素有关。肝星状细胞（HSC）的凋亡是肝损伤修复的关键。激活的HSC是通过CD95／CD95L系统介导的凋亡来清除过度增生的细胞，TNF－α对激活的HSC也有凋亡诱作用。肝细胞的凋亡与肝星状细胞的凋亡相互影响、相互作用，激活的HSC有促进肝细胞凋亡的作用，正常的肝细胞也可促进激活的HSC凋亡。     

细胞凋亡研究进展

1 细胞死亡的新概念 1．1细胞凋亡、胀亡和坏死细胞死亡是细胞不可逆损伤的功能性定义，凋亡则是细胞死亡方式之一，而坏死代表活体局部组织在细胞死亡后所发生的终末变化的总和，是一种形态学诊断。除细胞凋亡外，还存在另一种细胞死亡方式，即“坏死样死亡”，称胀亡：“胀亡”（oncosis），即肿胀死亡（swelling death），其特点为细胞质肿胀和核溶解的细胞损伤过程。凋亡和胀亡是两种不同的细胞死亡方式，坏死可继发于凋亡和胀亡，这两种方式的坏死在形态上很难区别。胀亡多为缺血、缺氧及毒物刺激引起的一种被动的细胞死亡方式，类似于细胞浊肿、水变性、气球样变等，继而发展为溶解坏死（lyticnecrosis）的形态学改变。胀亡细胞的肿胀主要是由于膜上的离子泵功能衰竭，导致胞内的水、钠滞留。主要机制是：Na^＋通过氧化应激，激活非选择性阴离子通道进入细胞。     

线粒体释放的凋亡因子与缺血性神经元凋亡

凋亡是细胞接受各种凋亡信号,在基因调控下发生的主动死亡过程。线粒体在脑缺血神经元凋亡的发生过程中起着关键作用。文章就线粒体释放的凋亡相关因子及其在缺血神经元凋亡通路中的作用机制作了综述。     

哮喘嗜酸性粒细胞凋亡与抗凋亡

哮喘的气道炎症以嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）持续聚集为特征，当ＥＯＳ被激活后，可诱发哮喘时组织的损害。ＥＯＳ性炎症的消退与临床哮喘的改善有关，但气道ＥＯＳ清除的机制仍不清楚。细胞凋亡———一种程序化细胞死亡（ＰＣＤ）的形式，在促进炎细胞清除和炎症的消退方面...     

急性肺损伤中的细胞凋亡及凋亡调控

细胞凋亡在维持机体内环境稳定，炎症细胞激活与清除，肺内细胞的增殖，发育，肺血管重建等方面，有着重要的意义，本文试图从细胞凋亡的角度对急性肺损伤的发病机理做一综述。     

凋亡相关蛋白在胃癌细胞凋亡中的作用研究

目的　研究核转录因子 (NF) κB、生存素 (survivin)、Bcl 2和Caspase3在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)诱导的胃癌细胞凋亡中的作用。方法　应用细胞培养和流式细胞仪检测的方法 ,观察胃癌细胞SGC 790 1、MKN2 8、AGS、MKN45经TRAIL作用后的细胞凋亡率 ,Westernblot方法分析 4种胃癌细胞中NF κB、生存素、Bcl 2和Caspase3的表达。结果　TRAIL 50ng/ml作用于胃癌细胞 2 4h后 ,MKN2 8、MKN 45、AGS和SGC 790 1细胞的凋亡率分别为 2 4.0 5% ,7.83 % ,8.0 5%和3 .17%。TRAIL 3 0 0ng/ml作用于胃癌细胞 2 4h后 ,MKN2 8、MKN 45、AGS和SGC 790 1细胞的凋亡率分别为 3 6.0 5% ,2 0 .2 7% ,16.50 %和 11.80 %。Westernblot结果显示 ,SGC 790 1细胞NF κB、生存素的表达高于MKN2 8细胞 (P <0 .0 5) ,与Bcl 2的表达无明显差异。MKN2 8细胞Caspase3的表达高于SGC 790 1细胞 (P <0 .0 5)。结论　TRAIL具有选择性诱导肿瘤细胞凋亡的特性 ,肿瘤细胞对TRAIL的耐药现象可能与凋亡抑制因子生存素和NF κB的表达增强以及Caspase3 的表达抑制有关     

糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达研究

目的　研究实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白的表达。方法　链脲菌素 (STZ)法复制SD大鼠实验性糖尿病模型。于模型成功后 30、4 5、6 0、75及 90d取材。原位末端标记法 (TUNEL)和免疫组化法检测细胞凋亡及心肌组织中凋亡相关蛋白的表达变化。结果　健康对照大鼠心肌仅有少量凋亡细胞 ,p5 3、Fas和Bcl 2的免疫反应阳性 ,Bax免疫反应阴性。糖尿病 30d后 ,心肌的凋亡细胞阳性指数开始升高 ,糖尿病 90d仍持续较高水平。p5 3、Fas、Bcl -2和Bax分别于糖尿病 4 5d、4 5d、4 5d和 30d开始升高 ,并于糖尿病 6 0d、75d、75d和 6 0d达高峰。结论　糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加 ,凋亡相关蛋白的表达水平也增加。     

老年白内障晶状体上皮细胞凋亡及凋亡基因的表达

目的探讨老年白内障与晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法TUNEL法检测凋亡细胞百分率；免疫组化法检测P53、bax在老年白内障晶状体上皮细胞中的蛋白表达；RT-PCR检测p53、bcl-2在老年白内障晶状体上皮细胞中的mRNA的表达水平。结果凋亡细胞百分率为5%～47.4%，P53蛋白在老年白内障晶状体上皮细胞中的表达率为15%～28%，bax蛋白的表达率为5%～16%，p53mRNA的表达率为0.48～0.78，baxmRNA的表达率为0.34～0.67。结论老年白内障的发生与晶状体上皮细胞凋亡存在一定的相关性。     

神经系统中的凋亡

人们对神经系统中的凋亡,特别是对凋亡与神经系统疾病的关系认识较晚〔１〕。近年发现,细胞凋亡不仅发生于胚胎发生和正常发育过程中,而且也出现于病理情况下。在神经系统,肿瘤、癫痫、缺血、外伤以及Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病、巴金森病、肌萎缩性侧索硬化等神经退行性变...     

神经系统中的凋亡

人们对神经系统中的凋亡,特别是对凋亡与神经系统疾病的关系认识较晚[1].近年发现,细胞凋亡不仅发生于胚胎发生和正常发育过程中,而且也出现于病理情况下.在神经系统,肿瘤、癫痛、缺血、外伤以及Alzheimer病、巴金森病、肌萎缩性侧索硬化等神经退行性变时均有细胞凋亡的参与,探究其分子和遗传学机制,可使人们从一种全新的角度认识神经系统疾病的发生机理和防治策略.本文对凋亡进行一般性概述后对近年有关神经系统中凋亡的研究进展做-综述.     

线粒体释放的凋亡因子与缺血性神经元凋亡

凋亡是细胞接受各种凋亡信号，在基因调控下发生的主动死亡过程。线粒体在脑缺血神经元凋亡的发生过程中起着关键作用。文章就线粒体释放的凋亡相关因子及其在缺血神经元凋亡通路中的作用机制作了综述。     

脑血管病与神经元凋亡

不同类型脑血管病(CVD)都存在局灶性或全脑缺血,细胞凋亡是脑缺血周边区神经细胞死亡的主要形式.由于该过程在一定条件下具有可逆性,寻求细胞凋亡与血液循环障碍相关器官、组织和细胞缺血性损伤之间的因果关系及其可能的病理生理机制,利用抗凋亡治疗减轻缺血造成的损伤,一直是近年来生物医学研究普遍关注的热点.     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

内皮细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生、演化中有着独特的调节功能 ,本文综述了脂蛋白、内皮细胞凋亡、动脉粥样硬化三者之间的关系     

坏死性凋亡与脑缺血

坏死性凋亡是新近发现的一种细胞死亡方式,与感染、肿瘤、心脏疾病、神经变性疾病以及脑血管病等多种疾病相关。坏死性凋亡参与了脑缺血再灌注损伤的发生和发展。因此,深入研究脑缺血时坏死性凋亡的诱导、调节和阻断机制,不仅有利于加深对脑细胞死亡方式的理解,也有利于针对脑缺血治疗的新靶点研发新的药物。