血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关。在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS。它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用。RAS中的血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）能将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），同时降解缓激肽使其失活，它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖，血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关。     

血管紧张素1—7在心血管系统中的作用

肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin system，RAS）在调节血压和维持水电解质平衡方面有重要意义。传统观念认为，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是RAS主要有活性的终末产物，其过度激活会引起血管收缩、细胞增殖等有害效应，因此临床上将降低AngⅡ的水平和活性作为主要的治疗目标。近年来，随着血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE 2）的发现，使RAS的传统观念受到挑战。     

血管紧张素转换酶2与新型冠状病毒感染相关研究现状

新型冠状病毒肺炎,简称新冠肺炎,其病原体为新型冠状病毒,WHO已将该疾病正式命名为2019冠状病毒病(corona virus disease2019,COVID-19)。目前研究提示新冠病毒通过肺泡Ⅱ型上皮细胞表面血管紧张素转化酶2(Angiotensin converting enzyme2,ACE2)受体进入宿主细胞,引起肺损伤、全身炎症反应和多脏器功能紊乱。本文对涉及ACE2结构和功能、ACE2分子在新冠病毒感染及COVID-19病情进展中的作用、以ACE2/ACE轴为靶点进行COVID-19治疗的各种研究进展进行了综述,旨在为同行快速了解新冠肺炎发病机制,及开展后续临床相关研究及治疗、抗新冠病毒药物研发提供参考。     

血管紧张素转化酶2抗体与心力衰竭的相关性分析

近年来发现人血管紧张素转化酶2（angioten—sin—convertingenzyme2,ACE2）,它在肾素一血管紧张素系统（reninangiotensinsystem,RAS）中的作用与ACE（angiotensin—convertingenzyme,ACE）截然相反,     

肾素抑制剂对靶器官保护作用的研究新进展

在许多心血管、肾脏及内分泌疾病中,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）阻断剂的应用在保护心肾等器官方面发挥了重要作用。肾素抑制剂作为新型的RAS阻断剂,为阻断RAS开辟了一条新的途径,具有比ACEI及ARB更好的靶器官保护前景。     

血管紧张素转换酶在肾脏疾病中的研究进展

血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的重要组成部分，在血管紧张素Ⅱ的产生及缓激肽的降解过程中起关键性的作用。现对血管紧张素转化酶的生物学功能、基因多态性及在肾脏疾病中的临床应用等方面进行综述。     

血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制。它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点。然而随着近年来研究的深入,RAS系统并非人们想像的那样简单,又发现了血管紧张素转换酶（ACE）的同族物——ACE2以及ACE的各种旁代谢产物如血管紧张素Ⅰ-7（AngⅠ-7）、血管紧张素Ⅲ8（AngⅢ-8）、AngⅡ-7以及AngⅠ-7的受体Mas等,     

血管紧张素转换酶对各种肺病的诊断价值

肾素-血管紧张素系统（Renin angiotensinsystem,RAS）在调节血压、血容量、体液和电解质平衡方面起重要作用,大量的实验和临床研究证明,RAS系统可以通过多种机制直接或间接地参与肺部疾病及其并发症的发生…1。血管紧张素转换酶（angiotensin convertingenzyme,ACE）是RAS系统的关键酶,ACE在体内分为血管内和血管外两部分,肺血管内皮细胞窝富含ACE,     

血管紧张素转移酶基因多态性与肺部疾病的关系

血管紧张素转移酶（ACE）是肾素－血管紧张素系统（RAS）的一个关键酶，为含锌的金属水解酶，ACE基因多态性与血循环ACE水平密切相关，ACE基因可能是RAS中与疾病相关的最主要基因之一，ACE基因I／D多态性可能与肺部疾病发病有关。     

血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)对调节血管张力、水-电解质平衡及心血管重构起到重要调节作用。其主要成分包括血管紧张素原(AGT)、肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体。RAS与心血管疾病密切相关，作为血管紧张素前体，惟一的肾素作用底物-AGT与心血管疾病的关系亦日益受到重视。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2 (ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在 RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素II(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、     

非瓣膜性房颤患者的左心耳特征分析

冠状病毒（coronavirus,CoVs）感染主要累及肺部,但对心血管系统损伤作用也不容忽视。CoVs感染引起的心脏损伤并非罕见,其发生与病情的严重程度密切相关。本文首先从CoVs引起心血管损伤的证据入手,进一步探讨了CoVs对心肌的直接损伤,以及肾素血管紧张素（RAS）系统激活和细胞因子风暴与炎症反应对心血管损伤的可能作用机制。相关心血管损伤的可能机制包括,（1）病毒直接作用：CoVs在心肌细胞复制,损伤心肌;（2）RAS系统激活：感染CoVs后,心脏血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2,ACE2）的表达下调,激活RAS系统,使得血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）收缩血管功能增强,Ang1-7保护心脏效应减弱;（3）诱发细胞因子风暴：循环细胞因子和全身炎症反应引起心脏损伤;（4）其他：包括低氧血症和儿茶酚胺心脏毒性。本文就相关内容作一综述,为后续的详尽机制和治疗策略研究提供思路。     

血管紧张素Ⅱ与肝星状细胞的研究进展

肾素一血管紧张素系统（renin angiotensln system，RAS）是机体重要的神经内分泌系统之一，包括肾京、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素受体等，具有强有力的血管收缩和刺激醛固酮分泌作用，主要参与血压、体液和电解质平衡的内分泌调控。RAS除存在于循环系统外，也广泛存在于脑、心脏、肺脏、肝脏、肾脏和胰腺等多种组织中。研究证明，慢性肝病患者RAS易被激活，导致其最重要的活性产物Ang Ⅱ水平异常升高，是肝纤维化发生发展的重要原因之一；而肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）是肝纤维化的中心环节，是肝纤维化时细胞外基质（ECM）过多产生和沉积的主要细胞来源。我们就Ang Ⅱ与HSC在肝纤维化进展中的关系作一综述。     

血管紧张素转换酶2及其产物在肾脏中的作用

血管紧张素转换酶2(AcE2)是新近发现的血管紧张素转换酶(ACE)的第一个同源体,是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的关键酶,国内外大量的实验研究发现,ACE2及其产物与肾脏疾病有非常密切的关系.现对ACE2及其产物在肾脏中的作用简要综述如下.     

ACE2-Ang(1-7) -Mas轴——临床治疗新靶点

肾素-血管紧张素系统(renin-agiotensin system,RAS)是公认的一种经典循环酶通路,血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)是此通路的重要代谢产物,在RAS中起到重要作用.血管紧张素转换酶2(angiotensin-coverting enzyme,ACE2)是由Donoghue等[1]和Tipnis等[2]分别克隆出人类ACE的第一个同源基因,ACE2可水解AngⅠ为Ang( 1-9),水解AngⅡ为Ang(1-7),Ang( 1-7)的主要受体为Mas受体,共同构成ACE2-Ang( 1-7) -Mas轴,起到拮抗ACE-AngⅡ-AT1经典轴的作用.已有研究证实,ACE2-Ang( 1-7)-Mas轴在循环系统、泌尿系统、消化系统等发挥作用,现将其组成特点及研究进展综述如下.     

衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究

血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因是肾素-血管紧张素系统（RAS）中介导血管收缩、水盐代谢及血管平滑肌增生和功能调节等生理学效应的重要组分，该基因位于3’端的A1166C多态性被认为与原发性高血压（EH）相关，但也有研究得到了不一致的结论．认为该多态性对于EH的发生无重要作用。     

AT1R、AT2R与原发性高血压相关性研究

肾素～血管紧张素系统（rennin angitensin system,RAS）是由肾素、血管紧张素及其受体构成的重要体液系统,在调节心血管系统的正常生理功能与高血压、心肌肥大、充血性心力衰竭等病理过程中具有重要作用。RAS不仅存在于体液系统,而且在肾脏、心脏、血管与脑组织中也有肾素-血管紧张素系统,协同缓激肽系统调节局部的生理病理过程。近年来各方面对该系统的研究,尤其是其与原发性高血压的关系已引起人们的广泛关注。在众多原发性高血压（essentialhypertension,EH）的候选基因和候选位点中,编码RAS的基因是最有可能的易感基因,也是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的有关受体是RAS作用于效应器的关键成分,作为肾素血管紧张素系统最后的介质,血管紧张素Ⅱ必需通过与其受体结合才能发挥生理作用。本文对血管紧张素Ⅱ受体的分子生物学特征、功能及与原发性高血压的相关性做一综述。     

血管紧张素转换酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压的相关性研究进展

血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一个重要组成部分。它在机体血压、水、电解质稳态的调节中起重要作用。ACE主要受控于ACE基因。90年代初，人类ACE基因结构得已阐明，并发现其16内含子中存在287 bp的插入/缺失(I/D)多态性［1］。现已证实ACE基因缺失型(D型)与高血压发病显著相关［2］。有研究发现ACE基因的插入型(I型)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome OSAS)发病的易感基因［3］。OSAS与高血压密切相关［4］。OSAS合并高血压与原发性高血压不同，并逐渐引起了人们的关注。目前这一研究已进入分子水平，本文就这一问题作一综述。 　　1 ACE及ACE基因多态性 　　ACE又称二肽酰羧基肽酶Ⅰ或激肽酶Ⅱ，由20个多肽的酸性糖蛋白单链组成，为含锌的金属水解酶，其分子量为90～160 KD。ACE在体内分布广泛，在肾脏、空肠、回肠、子宫等组织浓度较高，在前列腺、睾丸、肾上腺浓度较低［5］。以循环形式存在于体液中的ACE成为肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system,RAS)的关键酶之一。ACE的主要功能是将血管紧张素I(AngI)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ为强有力的缩血管物质，是调节血管平滑肌细胞生长的局部自分泌/旁分泌因子，与维持及修复心血管结构有关［6］。同时ACE也使舒血管物质缓激肽失活。AngⅡ及缓激肽在血管紧张性调节和平滑肌细胞的增殖上具有相反的作用。并参与心血管疾病的病理生理过程。