吸入依洛前列环素对先天性心脏病继发肺动脉高压患者的急性血管扩张试验

目的探讨吸入依洛前列环素（iloprost）对先天性心脏病（CHD）继发肺动脉高压（PAH）患者的肺动脉压力（PAP）、肺血管阻力（PVR）、心指数（CI）的影响。方法给予34例CHD继发PAH患者吸入iloprost和生理盐水,分别测量吸入iloprost和生理盐水后肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉舒张压（DPAP）、肺动脉平均压（MPAP）、PVR,CI、体循环平均压（MAP）和心率（HR）,比较两组指标的差异。结果吸入iloprost后PAH患者的SPAP、DPAP、MPAP和PVR下降,CI增加,MAP、HR无明显变化。结论吸入iloprost可安全有效地降低PAH患者的PAP和PVR,增加CI。     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压的作用机理与应用评价

目的对吸入一氧化氮（NO）治疗肺动脉高压的临床药理学与临床毒理学进行评价。方法30例成人和54例儿童肺动脉高压患者吸人NO治疗。吸入前、吸入后30min和停吸后2h、24h分别取血浆测定NO代谢产物（NO_2~-）的浓度以及环磷酸鸟苷（cGMP）、丙二醛（MDA）和内皮素（ET-1）的水平，取循环白细胞测定一氧化氮合成酶（NOS）的活性。结果吸入NO后血中一氧化氮的浓度明显增加（P＜0．01），信息传递物质cGMP水平显著升高（P＜0．05），而脂质过氧化代谢产物MDA没有增多（p＞0．05），ET-1水平保持不变（P＞0．05），NOS活性不受影响（P＞0．05）。结论外源性NO亦通过cGMP发挥作用。当吸入浓度维持在一定范围内时，NO作为药物治疗是基本安全、有效的，因此NO是一种极具潜力的选择性肺动脉扩张剂。     

吸入一氧化氮治疗心脏术后肺动脉高压的初步探讨

目的探讨吸入一氧化氮（NO）治疗心脏术后合并肺动脉高压（PH）的治疗作用。方法留置Swan－Ganz导管或肺动脉及左、右房直接测压管监测血流动力学，取挠动脉血及肺动脉血测定动脉及混合静脉血氧资料。术后当日或次日在辅助呼吸下子吸入NO并监测NO2和MetHb，记录吸入NO前后半小时肺动脉压、血氧及血流动力学资料。结果吸入NO30min肺动脉平均压由（7．30±2．44）kPa（1kPa＝7．5mmHg）降为（5．59±1．76）kPa（P＜0．05），肺动脉压／体动脉压由（0．79±0．39）kPa降为（0．58±0．29）kPa（P＜0．05），其中先天心动力型PH病人肺动脉压下降38．4％，且血气PaO2、PvO2、SaO2均有上升，血压、心率、左右房压、心排血量无明显变化。结论吸入NO可选择性降低肺动脉压，故为心脏术后PH病人降肺动脉压的一种新的治疗手段。治疗效果初步认为对动力型PH患者较好。     

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血流动力学及肺组织结构的影响

为探讨吸入一氧化氮（NO）对慢性缺氧性肺动脉高压的疗效及毒副作用，本文对正常（NN）组和慢性缺氧（HN）组大鼠吸入10～80ppmNO测定其血流动力学、血气和高铁血红蛋白（MetHb）变化，并对正常对照（NC）组、慢性缺氧对照（HC）组、NN组和HN组肺组织进行常规组织学及透射电镜观察。结果显示：HN组吸入NO后，肺动脉平均压（mPAP）和肺血管阻力（PVR）明显降低，且PVR降低程度与NO浓度呈效量依赖性，但吸人80PPmN时mPAP未较吸入40ppmNO时进一步降低；吸入NO对NN组和HN组体循环血流动力学、血气、MetHb含量及NN组mPAP和PVR均无明显影响；HE染色光镜和透射电镜显示HC和HN组肺的组织学及超微结构均呈慢性缺氧改变，但未发现NN组较NC组、HN组较HC组之肺组织学和超微结构有明显恶化改变。提示短时吸入低浓度NO对降肺动脉高压具有选择性、安全及无毒副作用等特点。     

高原地区先天性心脏病并发重度肺动脉高压的围术期管理

目的:探讨降低高原地区先天性心脏病并发肺动脉高压患者围术期并发症和手术死亡率的策略,评估吸入一氧化氮（NO)在先天性心脏病并发重度肺动脉高压患儿围术期的治疗效果。方法: 回顾性分析2009年6月~2012年12月我院收治的31例高原地区先天性心脏病并发重度肺动脉高压患者围术期管理经验,分析其术前、术中和术后等治疗因素对患者预后的影响,以及术后患者吸入NO 前后的心率、平均动脉压、中心静脉压、动态肺顺应性及氧合指数的变化。结果: 1例患者死亡,其余30 例患者在经过严格围术期管理及吸入NO 治疗后,心率、血压无明显改变,平均超声肺动脉压力、动态肺顺应性、氧合指数比治疗前明显改善,有统计学意义。结论: 严密的围术期管理及NO吸入治疗对治疗高原地区先天性心脏病并发重度肺动脉高压患者具有较好的临床效果。     

吸入一氧化氮在肺动脉栓塞术后肺动脉高压的临床应用

目的:评价吸入一氧化氮(nitric oxide,NO)对肺动脉栓塞外科手术治疗后肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PH)患者的治疗作用。方法:回顾性分析安贞医院2005年1月1日至2011年8月1日,62例接受外科手术治疗的肺动脉栓塞患者临床资料,15例患者在肺动脉栓塞外科手术治疗后仍存在PH时,吸入NO浓度为(10～30)×10-6,记录NO吸入时间、吸入时呼吸功能指标和血流动力学参数。结果:术后平均吸入NO时间(46.3±6.4)h,动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)较吸入前改善,平均肺动脉压(mPAP)较吸入前下降(P<0.05)。结论:对于肺动脉栓塞术后PH患者吸入NO,可以改善氧合并降低肺动脉压力。     

一氧化氮吸入治疗麻疹肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患儿呼吸功能的变化（附12例报告）

目的探讨麻疹肺炎合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患儿吸入外源性一氧化氮（NO）治疗后呼吸功能变化。方法 12例麻疹肺炎合并ARDS患儿在进行药物治疗、机械通气的同时采用外源性NO吸入治疗,NO起始治疗体积分数为10×10-6,分别监测吸入前,吸入后0.5、6、12、24、48 h不同时间点的SaO2、PaO2、氧合指数;至某个时间点NO治疗效果不明显时,将体积分数降低50%,每2 h递减50%,直至停用。结果吸入NO后24 h内,SaO2、PaO2、氧合指数与吸入前比均明显升高（P〈0.05）。50 h吸入NO降体积分数低50%后与48 h相比,各指标显著降低（P〈0.05）,52 h NO体积分数再减50%后与50 h相比,各指标无统计学差异（P〉0.05）。结论一定时间内吸入适宜浓度的外源性NO可有效改善麻疹肺炎合并ARDS患儿的气体交换功能。     

外源性一氧化氮吸入治疗肺动脉高压的实验研究

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对肺动脉高压动物的肺、体循环压力及肺血管结构重组逆转的影响。　　方法 :实验组 6只 ,对照组 4只。实验组的 6只高动力型肺动脉高压模型犬 ,采用面罩法间断吸入 NO[4 0 ppm(1ppm=1/ 10 6 ) ]1周。观察吸入 NO后肺动脉平均压、体动脉平均压和肺血管阻力及动脉血气变化 ;图像分析法测定肺小血管中膜厚度 ;监测外周血高铁血红蛋白含量。　　结果 :吸入 NO后肺动脉平均压、肺血管阻力明显降低 (P<0 .0 1) ,而体动脉压无变化 ,氧分压升高 ,二氧化碳分压降低。吸入 NO前后肺小血管中膜厚度无明显变化 (P>0 .0 5 )。高铁血红蛋白均低于正常值 15 g/ L。　　结论 :吸入 NO能选择性降低肺动脉压而不影响体动脉压 ,明显改善氧合 ,但对肺血管病理学改变无明显影响 ;吸入NO(40 ppm) 1周未见有明显蓄积毒性作用。     

吸入一氧化氮联合西地那非治疗全腔静脉肺动脉连接术后早期肺动脉高压临床安全性的观察

目的:观察并评价吸入一氧化氮联合西地那非治疗全腔静脉-肺动脉连接术(TCPC)后早期肺动脉高压(PAH)的安全性。方法:分析2010年1月至2014年12月,阜外心血管病医院采取吸入一氧化氮(i NO)联合西地那非治疗的56例TCPC术后,早期合并PAH患儿的临床资料,PAH的诊断标准为:1术前平均肺动脉压力(m PAP)≥13mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa);2术后早期循环不稳、中心静脉压(CVP)≥15mm Hg或跨肺压差(TPG,即中心静脉压与左心房压的压力差值)≥10mm Hg。男性37例,女性19例,平均年龄(63.3±23.9)m,平均体质量(17.5±4.1)kg,术前平均肺动脉压力(m PAP)(14.7±1.5)mm Hg,平均左心室射血分数(63.1±6.3)%,术前经皮氧饱和度(79.2±7.3)%,术前血红蛋白含量(180.1±24.6)g/L。分别记录治疗开始前、治疗开始后24小时的各项血流动力学和呼吸功能指标,定期监测二氧化氮(NO2)、高铁血红蛋白(Met Hb)含量、血小板及肝肾功能。结果:56例TCPC术后早期合并PAH患儿经i NO联合西地那非治疗后,循环逐步稳定,容量需求、胶体入量及血管活性药评分减少,CVP从(15.2±3.2)mm Hg降至(11.2±2.2)mm Hg,TPG从(10.8±2.5)mm Hg降至(5.8±1.8)mm Hg,氧合指数从(203±77)mm Hg升至(278±90)mm Hg。i NO联合西地那非治疗期间,NO2浓度均<1ppm,平均0.3(0.1,0.5)ppm;Met Hb均在3%以下,平均(1.5±0.5)%,均属于安全范围;无患儿出现血小板减少、肝肾功能异常及明显不良反应的表现。结论:吸入一氧化氮联合西地那非在TCPC术后早期PAH患儿中应用是安全可行的。     

吸入一氧化氮在心脏外科围术期应用的研究进展

吸入一氧化氮 (NO)治疗肺动脉高压 (PH)是近年来发展的急救医疗技术 ,经气道连续吸入的 NO气体分子能选择性地作用于肺内阻力性小血管 ,使血管平滑肌松弛 ,选择性地降低肺血管阻力 (PVR)和肺动脉压 (PAP) ,提高肺血流量 ,改善肺通气 -灌流比例 ,提高血氧 ,改善分流 ,并且对体循环压无影响[1] 。作者就近年来有关吸入 NO在心脏外科 PH围术期应用研究的研究进展作一综述。1　吸入 NO的临床给予方法NO的吸入装置比较经典的是采用机械通气时 ,将 NO接入到呼入气体内。输送 NO的吸入回路必须保证精确地输送 NO,同时保证 NO的低浓度。…     

终末期肾脏病的肝细胞生长因子和左心室儿何形状图

前列环素 (PGI2 )静注治疗肺动脉高压有效 ,但因可降低血压而不能广泛应用。吸入PGI2 亦可降低肺动脉压 ,改善氧合作用 ,且无血压降低 ,已有用于新生儿的报告。但迄今尚无一氧化氮 (NO)和PGI2 同时吸入的报告。作者对吸入NO无效的 4例新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN) ,吸入PGI2后获较好疗效。研究足月PPHN4例 (其中 3例为胎粪吸入综合征 ,1例为特发性PPHN)。在外院行机械通气和吸入NO等治疗无效 ,故转入新生儿加强护理病房 (NICU)。心脏超声检查未见异常。入住NICU后 ,予以高频振荡通气 ,吸入NO ,静滴多巴胺和米力农等以维持…     

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型，在ＳｗａｎＧａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入ＮＯ（１２～１５ｐｐｍ）的过程中静脉注入Ｌａｒｇ（共１０ｇ），观察停用ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压，肺动脉压力从４２±０４ｋＰａ降至２５±０５ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０１），肺血管阻力从５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），但持续时间短；ＮＯ吸入加静脉注射Ｌａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降，但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍），对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用，提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

吸入一氧化氮对慢阻肺所致慢性肺心病急性发作期血流动力学影响

报告浓度为40ppm的一氧化氮(NO)吸入对COPD所致的慢性肺心病急性发作期血流动力学影响。结果表明:吸入浓度为40ppm的NO20分钟,可使肺动脉平均压(PAPM)下降16.65±8.39％;肺血管阻力指数(PVRI)下降25.94±0.50％。体循环压力及阻力无明显影响。心输出指数(CI)及每搏指数(SI)增加。PaO_2及SaO_2较吸入前提高,肺血分流率下降16.33±0.30％(P<0.05),氧供需比例得到改善。提示吸入NO对肺心病急性发作期有较理想的血流动力学效应。     

吸入—氧化氮治疗成人型呼吸窘迫综合征

成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是肺动脉高压和静脉血右向左分流.对吸入一氧化氮(NO)是否会引起肺部血管选择性扩张、降低肺动脉高压和改善气体交换进行了研究.10例严重ARDS 患者中,9例采用两种浓度吸入NO 各40min。在NO 吸入期,用多重惰性气体清除术测定血流动力学变数、气体交换及通气与血流灌注分布状态;并将此与静脉滴注前列环素的结果进行比     

联合吸入一氧化氮和氧治疗慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者由于长期缺氧而出现继发性肺血管压力增高,长期氧疗可降低肺血管压力而改善这些患者的生存。近来研究照示吸入一氧化氮(NO)降低COPD患者的平均肺动脉压(mPAP)比氧疗更有效,尤其对经氧疗而效果不佳者。但吸入NO不能改善COPD患者的氧分压(PaO_2)。为了评价联合吸入NO和氧对COPD患者的mPAP和PaO_2的治疗效果,作者对10例COPD患者联合吸入NO和氧后mPAP和PaO_2的变化进行了分析。     

肺动脉高压对内皮祖细胞与骨形成蛋白-2的影响

目的分析特发性肺动脉高压（IPAH）对血浆骨形成蛋白2（BMP-2）的浓度和外周血内皮祖细胞（EPC）数量的影响以及BMP-2与肺动脉压（PAP）及EPC的关系。方法选取经右心漂浮导管检测肺动脉压确诊的IPAH住院患者28例为试验组;同时选取健康志愿者20例为对照组。采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法测定血浆BMP-2的浓度,同时显微镜下计数外周血EPC。统计分析两组差异并对BMP-2与PAP和EPC的相关性进行分析。结果 IPAH患者血浆BMP-2水平高于对照组,差异有统计学意义[（0.1294±0.0292）μg/mlvs.（0.0898±0.0295）μg/ml,P〈0.01],外周血EPC数量低于正常对照组,EPC数量具差异有统计学意义[（26.75±5.87）个vs.（42.65±8.37）个,P〈0.01]。BMP-2与PAP呈正相关,与EPC数量呈负相关。结论血浆BMP-2升高及EPC数量下降可能参与IPAH的发病过程;且BMP-2与PAP和EPC均有关。     

氧疗对阻塞性睡眠呼吸暂停患者跨膜肺动脉压的影响

以6例阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)综合征患者为研究对象,观察氧疗对其跨膜肺动脉压(PAP)周期性变化的影响。随机选择患者在吸入室内空气和吸入氧气时的呼吸暂停各15次,并测其跨膜PAP。在吸氧过程中,所有患者呼吸暂停时的SaO_2均较高,且变化极小,PCO_2亦较高;通常在呼吸暂停发作末期,跨膜PAP即达到其最高值,仅2例患者PAP明显低于呼吸室内空气的值。由于呼吸暂停初期,最低PAP降低,所以吸空气和吸氧过程中呼吸暂停时的PAP增加程度无差别。上述2例患者PCO_2增加最少。另有1例吸氧较吸空气呼吸暂停末期跨膜PAP明显增高,其余     

左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压患者血小板活化状态及其意义

目的：了解左向右分流型先天性心脏病（先心病）肺动脉高压患者血小板活化状态及其意义。方法：选择左向右分流型先心病患者３０例，其中２０例合并肺动脉高压（Ａ组）；１０例肺动脉压正常（Ｂ组）；选择１０名正常人作对照（Ｃ组）。取外周静脉血，采用放射免疫法测定凝血烷Ｂ２、α－颗粒膜蛋白－１４０和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的浓度，采用高效薄层层析法测定血小板激活因子（ＰＡＦ）的浓度。结果：Ａ、Ｂ、Ｃ３组间，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度无显著性差异；Ｂ、Ｃ两组间，凝血烷Ｂ２、α－颗粒膜蛋白－１４０和ＰＡＦ浓度均无显著性差异；Ａ组血浆中凝血烷Ｂ２、α－颗粒膜蛋白－１４０和ＰＡＦ浓度均显著高于Ｂ、Ｃ两组（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），而且α－颗粒膜蛋白－１４０与肺动脉平均压呈显著正相关（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）。结论：左向右分流型先心病合并肺动脉高压时，存在血小板活化，血浆中凝血烷Ａ２与ＰＡＦ浓度升高以及血小板活化均对左向右分流型先心病肺动脉高压的发展有促进作用。因此，对这些患者给予血小板聚集抑制剂治疗可能是适宜的。     

吸入一氧化氮对室间隔缺损合并肺动脉高压的疗效观察

目的观察吸入一氧化氮(NO)对室间隔缺损术后重度肺动脉高压的疗效。方法选择2004年2月至2005年1月收治的室间隔缺损并重度肺动脉高压患者16例为治疗组,在呼吸机辅助期间吸入外源性NO;以2003年2月至2004年1月收治的室间隔缺损并重度肺动脉高压(PH)13例为对照组,回顾性分析比较两组患者血液动力学参数、动脉血氧分压及相关时间参数,并进行统计学分析。结果吸入NO可以显著降低心率,对中心静脉压也有明显的降低作用。虽然两组经皮血氧饱和度无明显差别,但是吸入NO组PaO2显著提高。治疗组呼吸机辅助时间、ICU监护时间、住院时间均明显短于对照组。两组平均动脉压差别无统计学意义。吸入NO后二氧化氮、高铁血红蛋白含量明显高于吸入前(P<0.05),但仍在允许范围。结论吸入NO是治疗VSD手术后PH的一种有效的方法。     

先心病患者吸入氧化氮降低肺动脉高压

先心病可合并肺动脉平滑肌增生、肥厚和肺动脉高压。作者对儿科患者吸入低浓度氧化氮(NO)(一种内皮松弛因子)能否产生选择性的肺动脉扩张作用进行了评价,对患者吸入NO和O_2的血管扩张效力进行了比较。方法 10例先心病伴肺动脉高压患者,年龄3个月～6.5岁。在进行心导管检查确诊的同时,吸入低浓度NO20～80ppm(百万分比容积)及浓度(FIO_2)为0.21～0.3及