缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块稳定性与氧化型低密度脂蛋白有关

目的探讨缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块的形态学改变以及氧化型低密度脂蛋白表达情况及其与斑块稳定性的关系。方法对8例有缺血性脑血管病症状的死者进行尸体解剖,并对其颈内动脉进行连续取材,光镜观察斑块形态,选取稳定及不稳定斑块各20块进行免疫组织化学染色,观察二者氧化型低密度脂蛋白含量的差异和分布情况。并通过图像分析系统对纤维帽厚度以及氧化型低密度脂蛋白阳性区域进行定量。结果8例缺血性脑血管病组共121个颈内动脉取材块中,不稳定斑块占21.5%(26121);稳定斑块为78.5%(95121)。纤维帽厚度在不稳定组和稳定组分别为0.2±0.1mm和0.5±0.2mm,差异有显著性意义(P<0.01)。免疫组织化学染色显示不稳定斑块和稳定斑块中均有氧化型低密度脂蛋白表达,但不稳定斑块阳性面积明显多于稳定斑块,分别为19.4±3.3和14.3±2.5(P<0.01)。结论缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块由稳定和不稳定斑块组成,不稳定纤维帽较薄而且斑块内氧化型低密度脂蛋白阳性区域明显多于稳定斑块,提示氧化型低密度脂蛋白可能是斑块不稳定的重要因素。     

缺血性脑血管病患者颈内动脉狭窄程度的观察

通过尸检材料对缺血性脑血管病病人颈内动脉进行研究 ,探讨颈内动脉狭窄程度和斑块内脂质含量与缺血性脑血管病发生的关系。 10例脑血管病病人生前均有缺血性脑血管病病史 ,死后尸检将颈内动脉颅外段完整剥离 ,固定后每隔 4mm取材并切片 ,然后光镜观察并通过计算机图象分析测定管腔的横截面积和斑块内脂质坏死中心的面积。 10例对照组病人生前均无缺血性脑血管病病史 ,研究方法和测量指标同上。结果发现 ,10例缺血性脑血管病组颈内动脉共 15 1个组织块中 ,管腔最大横截面积为 6 .2mm2 ,最小为 3.2mm2 ,平均为 4 .7± 0 .3mm2 。而对照组 134个组织块中 ,管腔最大横截面积为 6 .5mm2 ,最小面积为 3.6mm2 ,平均 4 .8± 0 .4mm2 ,两组比较无显著性差异。斑块内脂质坏死中心的平均面积在有症状组和对照组分别为 3.4± 0 .4mm2 和 1.8± 0 .2mm2 ,差异显著(P <0 .0 1)。另外 ,有症状组 11个斑块表面可见血栓 ,而对照组无血栓形成。结果表明 :缺血性脑血管病病人颈内动脉狭窄程度与对照组比较无明显差别 ,但斑块内脂质坏死中心却明显比对照组大 ,提示狭窄程度可能并非脑缺血症状的主要原因。斑块脂质坏死中心的大小可能起重要作用。     

老年高血压患者颈动脉易损斑块与近期缺血性脑卒中的相关性

目的应用高分辨率磁共振成像技术,探讨老年高血压患者颈动脉粥样硬化易损斑块发生与近期缺血性脑卒中之间的相关性。方法选择连续符合纳入标准的73例患者,分为有症状组44例和无症状组29例,双盲评价影像资料,分析2组斑块成分(斑块内出血、脂质坏死核、纤维帽较薄/破裂)及管腔狭窄程度与30d内发生缺血性脑卒中的相关性。结果与无症状组比较,有症状组患者纤维帽较薄/破裂发生率高,差异有统计学意义(P=0.001)。斑块纤维帽稳定性预测30d内临床症状稳定性的敏感性、特异性和准确率分别为79.5%、65.5%和74.0%,纤维帽较薄/破裂患者发生缺血性脑卒中的危险性是纤维帽完整较厚者的7.39倍,OR值7.39,95%CI:2.69²0.3(P<0.001)。2组斑块内出血、脂质坏死核及管腔狭窄程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年高血压患者颈动脉斑块纤维帽较薄/破裂与30d内发生缺血性脑卒中具有显著相关性,可以作为预测近期临床症状稳定性的影像学指标。     

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明,不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成。破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和Ｔ细胞浸润。体外研究表明,巨噬细胞和Ｔ细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡,从而促使斑块破裂。因此,颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素,进而发生栓塞或颈动脉闭塞、进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为,有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法。     

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明，不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成、破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和T细胞浸润。体外研究表明，巨噬细胞和T细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡，从而促使斑块破裂。因此，颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素，进而发生栓塞或颈动脉闭塞。进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为，有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法。     

颈动脉易损斑块患者缺血性脑血管事件的随访研究

目的应用MRI对颈动脉斑块进行评价,研究斑块成分及危险因素与随后发生的缺血性脑血管事件之间的关系。方法经超声检查证实颈动脉狭窄率≥50%患者100例,并进行颈动脉MRI检查,分析斑块成分,随访观察是否发生缺血性脑血管事件。结果平均随访时间(12.8±4.6)个月,失访5例,共有12人次发生目标颈动脉供血区的缺血性脑血管事件。COX回归分析显示,斑块性质与随后发生的缺血性脑血管事件相关:薄的斑块纤维帽或破裂的斑块纤维帽与随后发生的缺血性脑血管事件相关,合并冠心病患者随后发生缺血性脑血管事件的风险高于无冠心病患者。结论斑块纤维帽形态及冠心病是预测缺血性脑血管事件的危险因素。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关。斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂。血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性。本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳定AS斑块提供新的策略。     

联合应用无创影像学技术预警颈动脉不稳定斑块的相关研究

目的应用高分辨率动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI),正电子发射断层显像(PET)技术检测患者颈动脉粥样硬化斑块,比较不同斑块成分之间的炎性程度,为早期预警颈动脉粥样硬化提供临床依据。方法选取颈动脉超声下斑块厚度>2mm的患者41例,分别行DCE-MRI和PET检查。以DCE-MRI图像分析结果,依照粥样硬化斑块表面纤维帽(无纤维帽、厚纤维帽、薄纤维帽、纤维帽破裂)或斑块内血管成分(钙化、胶原、脂质、出血),分析不同斑块性质影像学区别。以DCE-MRI为向导标记PET斑块位置,计算局部放射性活度标准化靶-本底比值(TBR),将DCE-MRI及PET对比研究,比较不同成分斑块间炎性反应程度,以鉴别不稳定斑块。结果不同斑块表面纤维帽中:纤维帽破裂TBRmax值最高,无纤维帽TBRmax值最低,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);不同斑块成分中TBRmax值由大到小排列为:斑块出血、富含脂质坏死核、斑块胶原、斑块钙化,除斑块胶原与斑块钙化比较无显著差异外,其他斑块血管成分间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 DCE-MRI和PET无创检查技术联合应用,可以用于颈动脉粥样硬化的早期诊断与评估。     

虚拟组织学血管内超声检测冠状动脉易损斑块的临床应用进展

<正>动脉粥样硬化易损斑块(vulnerable plaque)破裂和继发血栓形成是导致急性心血管事件的主要原因。易损斑块具有薄纤维帽、大脂质核心及包含大量巨噬细胞在内的炎症细胞浸润的主要病理特征,即薄纤维帽粥样斑块(thin-cap fibroatheroma,TCFA),其易于破裂。易损斑块的早期识别和干预对于急性心血管事件的预防具有十分重要的意义。虚拟组织学血管内超声(virtual histology intravascular ultra-     

糖基化高密度脂蛋白对ApoE~(-/-)小鼠颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的:探究糖基化高密度脂蛋白(HDL)对载脂蛋白E(ApoE)~(-/-)小鼠颈动脉粥样斑块稳定性的影响。方法:通过ApoE~(-/-)小鼠颈动脉套管手术配合高脂饮食的方式诱导小鼠动脉粥样硬化斑块的模型,将术后4周经后尾静脉注射糖基化HDL的ApoE~(-/-)小鼠设为G-HDL组,注射正常HDL的小鼠设为HDL组,注射磷酸盐缓冲液(PBS)的小鼠设为PBS组;术后6周将小鼠安乐处死,取小鼠的颈动脉进行组织病理和免疫组织化学检查。结果:3组间血脂水平和体质量差异无统计学意义(P≥0.05)。与HDL组相比,苏木精-伊红染色显示GHDL组颈动脉斑块体积较小、粥样斑块内纤维帽细薄、脂质核心大融合成片,管腔狭窄程度较轻;油红O染色颈动脉斑块内红染区域明显增多(P0.05);Masson染色显示斑块内胶原面积显著减少(P0.05);免疫组织化学检测显示平滑细胞和巨噬细胞增多。结论:G-HDL不影响血脂水平,通过增加斑块内脂质沉积、斑块内纤维帽变薄和巨噬细胞增加,使得动脉粥样斑块不稳定,本研究为糖尿病动脉粥样硬化的防治提供新的方向。     

颈动脉粥样硬化斑块性质与颅内血流动力学变化的相关性

目的利用16排螺旋CT血管成像及灌注成像探讨颈动脉粥样硬化斑块性质与颅内血流动力学的相关性。方法对42例颈动脉超声证实的颈动脉斑块患者行16排螺旋CT灌注成像-血管成像检查,根据CT值的不同分析斑块成分,并将脂肪斑块和纤维斑块定义为不稳定性斑块,钙化斑块定义为稳定性斑块;利用灌注成像分析颅内脑血流灌注情况。结果42例颈动脉斑块患者中不稳定性斑块25例,其中脂肪斑块10例,纤维斑块15例;稳定性斑块17例。14例表现为症状相应区域低灌注,其中脂肪斑块颅内低灌注的发生率为70%,纤维斑块颅内低灌注的发生率为47%,而钙化斑块无颅内低灌注表现。结论不稳定性斑块的存在比较稳定性斑块易于引起颅内血流动力学变化。     

老年脑梗死患者血清血管生成素样蛋白8水平与颈动脉不稳定斑块的相关性研究

目的探讨老年脑梗死患者血清血管生成素样蛋白8((ANGPTL8))水平与颈动脉不稳定斑块的相关性。方法横断面连续纳入承德医学院附属医院神经内科发病72 h且接受颈部血管超声检查的老年脑梗死患者223例,依据颈部血管超声检查结果将受试者分为内膜增厚组73例、稳定斑块组55例、不稳定斑块组95例,另选取同期健康体检者70例为对照组。检测各组血清ANGPTL8水平,采用ROC曲线分析ANGPTL8对颈动脉不稳定斑块的预测价值。结果对照组、内膜增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组血清ANGPTL8分别为663.3(529.7,791.9)ng/L、1099.8(847.5,1337.3)ng/L、1925.6(1613.3,2300.6)ng/L、2901.5(2662.8,3125.9)ng/L,呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P=0.000)。血清ANGPTL8与颈动脉内膜中层厚度呈正相关(r=0.902,P=0.001)。血清ANGPTL8为颈动脉不稳定斑块的独立危险因素(P=0.002)。血清ANGPTL8预测颈动脉不稳定斑块发生的最佳切点为2166.79 ng/L,ROC曲线下面积为0.97(95%CI:0.970~0.980,P=0.001)。结论血清ANGPTL8水平是老年脑梗死患者颈动脉不稳定斑块发生的独立危险因素,并且有一定的预测价值。     

脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的 探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 采用超声对47例脑梗死患者进行检查.观察其斑块的部位、性质、动脉管腔内径,并与39例对照组颈动脉粥样硬化斑块检出情况进行比较.结果 脑梗死组患者的颈动脉粥样硬化斑块多为不稳定性斑块,多以颈总动脉分又处居多,且与血脂水平相关(P<0.05).结论 脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关,颈动脉粥样硬化斑块的性质、分布与血脂水平有关,通过超声检查可以早期发现斑块的形成,对防止脑梗死的发生有非常重要的意义.     

急性脑梗死OCSP分型与颈动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者OCSP分型与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 对146例急性脑梗死患者进行OCSP分型,应用彩色多普勒超声检测脑梗死患者颈动脉病变情况,分析颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死OCSP各亚型的相关性.结果 急性脑梗死患者OCSP各亚型构成比为:部分前循环梗死为43.1%,腔隙性梗死为39.0%,后循环梗死为11.6%,完全前循环梗死为6.3%;急性脑梗死患者颈动脉有斑块者占70.5%,完全前循环梗死+部分前循环梗死组患者中占斑块检出率的55.3%;不稳定性斑块患者的检出率为46.9%、斑块≥4个的患者为33.3%、斑块平均个数为3.26±1.87个,明显高于其它两型(P0.05).结论 颈动脉粥样硬化斑块及斑块稳定性、个数与完全前循环梗死和部分前循环梗死的形成密切相关,对颈动脉彩色多普勒超声检查有斑块检出者应尽早进行干预.     

家兔颈总动脉不稳定斑块模型的建立

目的 建立家兔颈总动脉斑块模型。方法 选取60只雄性纯种的新西兰大白兔,随机分为3组,即球囊损伤+高脂组、高脂喂养组及普通饲料喂养组,每组20只。喂养12周后,分别给予中国斑点蝰蛇毒和组胺药物触发,诱发斑块破裂及血栓形成。结果 球囊损伤+高脂组存活17只白兔中,有38处病变狭窄程度超过50％,并且脂质核心较大、纤维帽的厚度小于65 μm,故判定以上38处病变为易损斑块。高脂喂养组中的19只白兔仅8处可判定为易损斑块;普通饲料喂养组中未见易损斑块。结论 高脂饮食饲养后,进行颈总动脉球囊拉伤制作兔易损斑块模型是切实可行的方法。     

老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与红细胞分布宽度的关系

目的探讨老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)之间的相关性。方法选择老年急性脑梗死伴颈动脉粥样硬化斑块患者165例,按颈动脉彩色超声结果,分为稳定斑块组45例和不稳定斑块组120例。收集一般临床资料及心血管病危险因素,测定体重指数、踝臂指数、血脂、糖化血红蛋白、肌酐、白细胞、血红蛋白、RDW、红细胞体积、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive pro-tein,hs-CRP)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)等,并进行组间比较。结果与稳定斑块组比较,不稳定斑块组RDW、hs-CRP、Fib明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Spearman相关分析显示,颈动脉不稳定斑块与RDW(r=0.244,P<0.01)、hs-CRP(r=0.323,P<0.01)、Fib(r=0.164,P<0.05)呈正相关。logistic回归分析显示,校正性别、年龄及其他传统危险因素后,RDW为颈动脉不稳定斑块的危险因素(OR=2.020,95%CI:1.191～3.426,P<0.01)。结论老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与RDW相关,RDW增高患者颈动脉粥样硬化斑块破裂的风险增加。     

影像学检查对缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的研究

目的采用双源CT血管造影(CTA)和高分辨MRI,探讨缺血性脑血管病患者颈总动脉分叉处粥样硬化斑块的性质、成分和动脉管腔狭窄程度与缺血性脑血管病的关系。方法选择缺血性脑血管病患者40例,经颈部CTA检测出颈总动脉分叉处粥样硬化斑块并伴管腔狭窄,再接受MRI扫描;分析颈动脉粥样斑块的性质、成分及管腔狭窄程度。结果 40例患者中,CTA检出斑块61个,其中混合性斑块31个;钙化性斑块18个;软斑块12个。高血压30例,检出斑块49个;无高血压10例,检出斑块12个。MRI检出斑块61个,其中Ⅲ型14个;Ⅳ～Ⅴ型23个,Ⅵ型6个;Ⅶ型18个。斑块内溃疡6例;颈动脉粥样硬化斑块造成同侧急性脑梗死14例,双侧颈动脉斑块造成双侧脑梗死10例,一侧颈动脉检出粥样斑块而对侧发生脑梗死2例。结论缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块主要以混合性斑块为主,双侧好发;高血压患者斑块发生率高于无高血压患者;颈动脉粥样硬化斑块造成同侧脑梗死发生率较高。     

Rupture of a peripheral popliteal artery plaque documented by intravascular ultrasound: A case report

A 58‐year‐old male with dyslipidemia and coronary spastic angina suddenly experienced pain in the right limb while walking on November 1, 2008. Right‐ankle brachial pressure index (ABI) was decreased (0.80) and left‐ABI was normal (1.24). Bilateral ABI was normal during January 2008. Ultrasonography in the right‐lower limb artery revealed severe stenosis in the right‐popliteal artery with extended and large echolucent plaques containing an isoechoic area. We carried out lower limb angiography: subtotal occlusion of the popliteal artery was found. By intravascular ultrasound (IVUS), right‐popliteal artery plaques were echolucent and eccentric; ulceration with a thin fibrous cap was noted. Percutaneous transluminal angioplasty was done and popliteal artery blood flow was improved. Right‐ABI improved to 1.13 after 4 days. To prevent the progression and rupture of the plaques, lipid‐lowering therapy and antiplatelet therapy were started. Plaque rupture of the popliteal artery was diagnosed by these characteristics on IVUS. Patients with peripheral artery disease may have plaque rupture similar to those with acute coronary syndromes who have identical unstable plaques and unstable atheromas. In addition to appropriate local revascularization, systemic therapy to stabilize the unstable plaque is indicated because failure to do so may cause recurrent events. © 2009 Wiley‐Liss, Inc.     

Carotid atherosclerotic plaque instability in patients with acute myocardial infarction

The instability of atherosclerotic plaque is partly determined by local factors, but systemic factors such as infection, inflammation, autoimmunity or genes might also be important. We aimed to analyze whether patients with acute myocardial infarction (AMI) might have a higher proportion of unstable plaques in the carotid arteries compared with patients who had had no acute coronary events. METHODS: Sixty-nine consecutive patients with AMI (Group 1) and 95 patients without acute coronary events (Group 2) had carotid artery duplex ultrasounds. Carotid atherosclerosis was quantified by number of plaques in the two carotid arteries, intimal media thickening and degree of maximal stenosis. According to their morphology, plaques were divided into stable (fibrocalcific) and unstable (soft and/or not homogeneous). RESULTS: The two groups did not differ as regards age (66+/-8 vs. 68+/-19; p=0.3), female sex (13% vs. 21%; p=0.3), mean number of carotid plaques (2.8+/-1 vs. 2.5+/-2; p=0.2), degree of stenosis (59+/-2% vs. 36+/-1%; p=0.2) or intimal media thickening (1.04+/-0.2 vs. 1.06+/-0.2; p=0.8). However, Group 1 pts more frequently had unstable carotid plaques compared with Group 2 (43% vs. 15%; p=0.004), and had a greater number of unstable carotid plaques (0.51+/-0.6 vs. 0.16+/-0.4: p<0.0001) and a higher ratio of unstable to stable plaque (19% vs. 8%; p=0.005). In the overall population, logistic regression analysis showed that after adjustment for degree of maximal stenosis, the presence of coronary artery event (AMI pts) predicted the presence of unstable carotid plaque (OR: 4.3 95% CI: 2.0-9.2; p=0.0002). CONCLUSION: Patients with unstable coronary artery disease expressed clinically as AMI, frequently had unstable atherosclerotic plaques in other arterial sites such as carotid arteries. This finding supports the hypothesis that plaque instability might reflect a systemic process.