斑马鱼模型与脑出血遗传分子机制研究进展

脑出血是老年人常见的急性进行性脑血管病,大量基础研究提示,脑出血的病理学机制可能与不同遗传因子对血-脑屏障的调控与干预有关。斑马鱼脑出血模型作为出血性脑血管病研究的经典模型,在相关遗传分子机制研究中起重要作用,本文系统介绍斑马鱼脑出血模型的特点及优势,并基于常用转基因斑马鱼脑出血模型阐述斑马鱼血-脑屏障结构与功能完整性的遗传分子学研究现状、相关基因表达与脑出血致病机制研究进展,以加深对脑出血发病机制的理解,并协助制定相应防治策略。     

脑出血损伤相关分子模式研究进展

脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡,红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用。神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式(DAMP)激活固有免疫反应,导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环,是脑出血后继发性脑损伤的重要机制。本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述,以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考。     

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<正>本刊2019年第9期报道专题为脑出血人工智能,重点内容包括:脑出血精准诊断与治疗展望;5G在中国医学领域应用展望;人工智能在脑出血诊断与治疗中的应用;脑微出血与脑缺血性事件相关脑出血研究进展;女性动脉瘤性蛛网膜下隙出血与雌激素缺乏关系研究进展;增强现实技术辅助神经内镜血肿清除术与小骨窗开颅血肿清除术治疗高血压性脑出血     

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本刊2011年第2期报道专题为脑血管病,重点内容包括:中国脑缺血治疗现状与对策;神经血管单元在脑缺血治疗中的作用和意义;加强血压、血糖和血脂管理是防治脑卒的关键;应加强对血管性认知功能障碍的防治;脑卒中影像学研究进展;脑卒中药物治疗循证医学证据;脑卒中介入治疗的现状与展望;脑卒中炎性反应作用机制研究进展;脑卒中生物学标志研究进展;内源性脑保护的诱生:从缺血预适应到缺血后处理;脑卒中康复研究的现状与展望;干细胞移植治疗缺血性卒中的研究进展及临床相关问题;基层医院中西医结合组织化卒中医疗模式的临床研究;极重型基底节区出血神经内外科     

DNA损伤修复与缺血神经元死亡

细胞和组织的DNA损伤修复是影响细胞存活和死亡的主要原因。目前认为 ,DNA损伤与修复在缺血神经细胞死亡机制中发挥重要的作用。本文主要阐述了DNA损伤修复的分子机制、与细胞周期的关系、DNA损伤与修复在神经元死亡机制中的作用以及在脑缺血时DNA损伤与修复相关基因表达的研究进展     

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正本刊2021年第11期报道专题为痴呆及相关认知功能障碍,重点内容包括:痴呆诊断中PET临床合理化应用中国专家共识(2021版);应重视早期阿尔茨海默病非药物治疗;睡眠障碍与阿尔茨海默病研究进展;脑胆固醇稳态失衡对阿尔茨海默病影响及分子机制研究进展;癌症相关认知功能障碍研究进展;Aβ1～42诱导KATP亚基Kir6.2/SUR1蛋白表达的信号转导通路研究;红系前体细胞在阿尔茨海默病中作用机制研究;阿尔茨海默病自主神经功能障碍特征;阿尔茨海默病并发脑白质病变患者认知功能及精神行为特征;PS-1基因突变致早发性阿尔茨海默病两例报道并文献复习;     

脑出血后继发海马神经元损伤的机制研究进展

脑出血是一种致死率、致残率较高的疾病,除造成血肿周围损伤外,还可致远端脑区损伤及其功能发生变化,例如脑出血可致海马结构和功能发生改变,包括神经细胞坏死、突触可塑性破坏,炎症因子表达增加,谷氨酸大量释放,以及N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）过度激活等。海马神经元损伤与脑出血后继发性损伤机制相关,目前脑出血后继发性损伤机制存在多种说法,如谷氨酸兴奋性毒性、自噬激活、炎症、氧化应激以及铁超载等。这些机制的研究为脑出血后海马神经元损伤所致认知功能障碍的治疗奠定相关理论基础,推动脑出血后认知障碍治疗的发展。     

机械取栓术后CT高密度影发生机制的研究进展

急性脑梗死患者机械取栓术后即刻平扫颅脑 CT 出现新发异常高密度影是临床常见的影 像学表现。CT 高密度影通常包括对比剂增强、对比剂外渗或脑出血，其中脑出血是较为严重的并发症。 CT 高密度影对患者最终梗死体积、颅内出血转化以及功能预后均具有一定的预测价值。CT 高密度影 的出现往往预示患者发生颅内出血转化的风险较高及预后不良（90 d 改良 Rankin 量表≤ 2 分）。CT 高 密度影的发生机制十分复杂，目前普遍认为 CT 高密度影的发生和发展与血脑屏障的破坏、应用抗凝药 物、缺血再灌注损伤、介入器械对血管壁的损伤、对比剂的不良反应等诸多因素有关。探讨它们发生的 相关机制对降低颅内出血的发生率及改善患者预后具有重要意义。现就急性脑梗死患者机械取栓术后 CT 高密度影发生机制的研究进展进行综述。     

脑出血后CT占位效应改变与临床的关系

<正> 脑出血后,开始为血肿机械性损伤,进一步的损害为出血停止后的继发损伤。但是,继发损伤的机制尚不清楚。多数作者认为血肿占位效应的进展是引起继发损伤的主要机制。脑出血后占位效应改变还不清楚,有作者认为脑出血占位效应比脑梗塞持续时间长。评价占位效应可通过测量半球重量,脑室、脑池受压,中线结构移位及血肿周围水肿等进行。我们选用测量中线结构移位来判断脑出血后占位效应的进展,并探讨占位效应改变的原因及其与临床的关系。     

实验性脑出血急性期凝血酶致病机制的探讨

目的通过观察凝血酶特异性抑制剂水蛭素对脑出血后血肿周围组织微管相关蛋白2(MAP2)表达及脑组织含水量变化的影响,探讨凝血酶在脑出血后继发性损伤中的致病机制。方法采用自体未抗凝动脉血注入法,制作实验性脑出血动物模型。将大鼠随机分为正常对照组、单纯脑出血组、水蛭素组。采用干湿比重法定量测定脑组织含水量;免疫组化染色观察脑出血后MAP2的变化。结果脑出血后6h开始MAP2表达逐渐减弱(P<0.05),3d达到最低(P<0.05)。脑出血后脑组织含水量逐渐增加,从1d开始增加显著(P<0.05),3d达高峰(P<0.05)。水蛭素组,均较相应时间点单纯出血组脑组织含水量降低(P<0.05);MAP2阳性细胞数目增多(P<0.05),变形程度减轻,染色加深。直线回归分析表明,脑出血后1周内MAP2的变化与脑组织含水量变化呈负相关关系。结论脑出血急性期凝血酶可能通过MAP2的破坏发挥其致病作用;血肿局部应用水蛭素具有保护作用。     

肝硬化并发脑出血25例临床分析

目的探讨肝硬化并发脑出血的发病机制及临床特点。方法分析25例肝硬化并发脑出血患者的发病特点及其与肝功能分级、血小板计数、凝血时间的关系。结果肝硬化并发脑出血的发生与肝功能减退、血小板降低、凝血时间异常有明显相关性。肝功能Child C级、血小板<2×109/L、凝血时间异常的肝硬化患者,脑出血发生率明显高于肝功能Child A-B级、血小板≥2×109/L、凝血时间正常患者(P<0.05)。结论肝硬化并发脑出血与肝功能障碍及继发凝血机制异常等因素相关。     

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<正>本刊2017年第6期报道专题为神经康复,重点内容包括:双语加工神经机制与双语失语康复;神经义肢技术在脊髓损伤患者康复中的应用价值;帕金森病康复治疗及其作用机制研究进展;帕金森病相关认知功能障碍;运动想象疗法对脑卒中患者认知功能的康复作用;介入性超声与微波治疗脑卒中后肩手综合征疗效比较研究;暗示策略对帕金森病患者平衡功     

2005年脑出血的治疗进展

脑出血(ICH)评估和治疗的最新进展包括:与脑出血早期阶段、出血并发症和出血最终结果相关的分子标记物的证实;出血前应用抗血小板药物和抗凝药物对ICH预后的影响;大规模的国际脑出血临床外科试验(STICH)分析结果的公布;重组激活因子Ⅶ(rFⅦ_a)治疗ICH试验结果的发表。1与ICH并发症、病程及结果相关的分子标记物目前,人们更关注于如何更好的认识ICH病程     

肾病综合征相关脑出血7例临床分析

目的初步探讨肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)相关脑出血的临床特点及潜在的发病机制。方法回顾性分析7例NS相关脑出血患者的临床资料。结果 7例患者发病年龄5~56岁,其中男4例,女3例;NS伴发凝血功能障碍4例,D-二聚体升高6例,血脂升高6例,肾功能损害4例,严重蛋白尿(5 g/d)4例;急性期头颅CT显示5例患者脑出血病灶位于脑叶,2例位于基底节;脑出血发病当天昏迷3例,脑出血发病30 d中度以上功能障碍(mRS=3~5分)2例,死亡4例。结论 NS相关脑出血患者病情重,预后差,多数患者出现高D-二聚体、高血脂、大量蛋白尿等与NS相关的血尿生化学异常,患者脑出血病灶以脑叶为多见。其发病机制可能与凝血功能障碍相关。     

出血性脑损伤细胞凋亡机制研究进展

近年研究认为 :出血性脑损伤以继发性损伤为主 ,细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑出血导致细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量形成、红细胞分解产物聚集、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子释放及炎细胞浸润等因素有关。探讨脑出血细胞凋亡机制可能为防治出血性脑损伤寻找到新的靶点     

NLRP3炎性体在脑出血中的研究进展

脑出血是神经外科常见疾病,有很高的致残率、致死率,给家庭和社会带来沉重负担,目前缺乏有效的治疗手段。研究证实,脑出血后激活固有免疫系统,小胶质细胞活化并释放大量炎症因子,诱发无菌性炎症反应,引起脑组织继发性损伤,其中NLRP3炎性体在该过程中起重要作用。当前,关于NLRP3炎性体通路研究较多,但具体机制有待进一步阐明。本文对NLRP3炎性体信号通路及其在脑出血疾病中相关研究进展作一综述,旨在为脑出血疾病的基础研究和临床治疗提供依据。     

急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征 ( SIRS)致多器官功能障碍综合征 ( MODS)的可能机制 ,揭示 TNF- α、IL- 6在脑出血并发 SIRS及向 MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法　观察 73例急性脑出血患者并发 SIRS及 MODS的发生率 ;并应用双抗体夹心 ( EL ISA)法测定其血清 TNF-α、IL - 6的动态变化 ,并以 2 0名健康人作为对照。结果　脑出血时并发 SIRS的发生率为 4 7.95 % ( 35 /73) ,其中 74 .2 9% ( 2 6 /35 )诱导发生了MODS。单纯脑出血组、脑出血致 SIRS组及脑出血致 MODS组患者血清 TNF- α、IL- 6含量均明显高于正常对照组( P<0 .0 1) ,呈逐渐升高的趋势 ;并与病情的严重程度相关。结论　脑出血并发 SIRS是导致 MODS的主要机制 ,TNF-α、IL - 6参与了脑出血并发 SIRS及导致 MODS发生发展的病理生理过程 ,并具有很高的预警价值     

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<正>本刊2015年第2期报道专题为脑血管病一级预防,重点内容包括:常见缺血性卒中发病机制和病理学特点;基因多态性与脑卒中相关性研究进展;脑小血管病研究进展;阿司匹林在脑卒中一级预防中的应用;脑血管病一级预防与健康教育;单侧症状性颈动脉狭窄致脑血流灌注改变空间模式的多模态研究;急性缺血性卒中Apo Eε4等位基因与血脂和预后相关性分析;HAT、SEDAN评分及相关脑血管病危险因素预测急性缺血性卒中溶栓后出血性转化临床研究;急性缺血性卒中患者血     

NLR与脑出血预后关系的研究进展

脑出血具有病残率高和病死率高的特点。炎性反应与脑出血病程密切相关，脑出血后白细胞释放炎性介质与细胞毒性介质，通过提高毛细血管通透性、促进细胞肿胀，损伤血脑屏障，进而增强病变周围水肿，影响脑出血的临床病程。因此，炎症标志物有助于判断脑出血发展过程及预后。在炎症反应中，中性粒细胞和淋巴细胞是两类主要参与者，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）则整合了这两类细胞的信息，是炎症反应的可靠指标，该比值在临床应用中存在一定的潜在价值。本文结合相关研究，重点阐述NLR在脑出血后发展过程中的相关作用机制及对预后评估的意义。     

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正本刊2021年第5期报道专题为中枢神经系统感染性疾病,重点内容包括:感染性脑炎到自身免疫性脑炎:诊断陷阱及转化;脑脊液病原宏基因组测序纳入标准再探讨;抗逆转录病毒疗法时代:人类免疫缺陷病毒相关神经系统疾病研究进展;脑小血管病相关免疫性炎症发病机制研究进展;Creutzfeldt-Jakob病18F-FDG PET特点分析;