苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响

目的:探讨苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力及免疫功能的影响,阐明苍术提取物调节胃肠动力及免疫功能的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.5、1.0和2.0 g·mL^-1苍术提取物煎剂,多潘立酮组大鼠灌胃多潘立酮混悬溶液,正常组和模型组大鼠则灌胃生理盐水。采用炭末灌胃法检测大鼠胃内残留率和小肠推进比;采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液中IgA水平;腹主动脉采血法检测大鼠血清中IgG和血浆中胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平;免疫组织化学法检测大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中Toll样受体4(TLR4)的表达水平。结果:与模型组比较,低、中、高剂量苍术提取物组和多潘立酮组大鼠肠道灌流液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低、小肠推进比升高,而大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高(P<0.05,P<0.01);与低剂量苍术提取物组比较,中和高剂量苍术提取物组大鼠肠道灌注液中IgA和血清中IgG水平升高,胃内残留率降低,小肠推进比升高,大鼠血浆中MTL、SP和SS水平升高,十二指肠、空肠和回肠组织中TLR4表达水平升高 (P<0.05或P<0.01)。结论:苍术提取物可改善实验性脾虚大鼠胃肠动力及免疫功能,对因脾虚而导致的胃肠功能紊乱及全身和局部免疫功能的低下状态均有较好的调节和治疗作用。     

苍术提取物调节脾虚证大鼠胃肠动力障碍的作用机制研究

目的 观察苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力的影响,探讨苍术提取物调节胃肠动力的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组.除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d.造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20 g/kg的中药煎剂2mL,多潘立酮组灌胃5 mg/kg的多潘立酮混悬溶液2mL,正常组及模型组则灌胃生理盐水2mL,1次/d,持续灌胃10 d.10 d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进率的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中c-kit表达量.结果 与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进率明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P ＜0.01);与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用.     

茯苓甘草汤对功能性消化不良大鼠血清中胃动素、胃泌素及5-羟色胺的影响

目的:探讨茯苓甘草汤治疗功能性消化不良的大鼠的效果及对血清中胃肠激素的影响。方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、茯苓甘草汤高剂量组、茯苓甘草汤中剂量组、茯苓甘草汤低剂量组、多潘立酮组。采用低温盐酸灌胃法造模,取材后比较各组大鼠血清中胃动素(MTL)、胃泌素(Gas)及5-羟色胺(5-HT)的含量变化情况。结果:模型组FD大鼠与正常组大鼠比较,血清中MTL、GAS和5-HT的含量均降低,均有统计学意义(P0.05)。茯苓甘草汤高剂量组、茯苓甘草汤中剂量组、茯苓甘草汤低剂量组以及多潘立酮组与模型组比较,FD大鼠血清中MTL、GAS及5-HT的含量均升高,均有统计学意义(P0.05)。茯苓甘草汤高、中、低剂量组及多潘立酮组间在提高血清中MTL的含量比较,差异无显著性意义。对于提高血清中GAS、5-HT的含量,茯苓甘草汤低剂量组与其余给药组相比疗效更显著,差异有统计学意义。结论:茯苓甘草汤高、中、低剂量各组能够提高FD大鼠血清中MTL、GAS及5-HT的含量,能够缓解FD大鼠的症状,这可能是治疗FD的作用机制之一。     

香砂六君颗粒对脾虚大鼠胃肠动力和胃肠激素的影响

目的:通过动物实验观察香砂六君颗粒对脾虚大鼠胃肠动力和胃肠激素的影响,以探讨该药治疗脾虚胃病的机制.方法:用利血平注射液股四头肌注射复制脾虚大鼠模型,随机分为香砂六君颗粒高剂量组(A组)、中剂量组(B组)、低剂量组(C组)、香砂六君丸组(D组)、自然恢复组(E组),进行相应治疗,疗程结束后用葡聚糖蓝2000(BD2000)标记胃肠测量胃残留率和小肠推进比,同时下腔静脉采血放免法测胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS).结果:与健康对照组(F组)比较,E组胃残留率增加,小肠推进比升高,MTL、GAS降低,SS升高(P＜0.01).与E组比较,A、B两组胃残留率降低(P＜0.01),小肠推进比降低(P＜.01),MTL升高(P＜0.01),GAS升高(P＜0.01),SS降低(P＜0.01);C组胃残留率降低(P＜0.05),小肠推进比降低(P＜0.01),MTL升高(P＜0.05),GAS升高(P＜0.05),SS降低(P＜0.01);D组胃残留率降低(P＜0.05),小肠推进比降低(P＜0.01),MTL、GAS升高(P＜0.05),SS降低(P＜0.05).与C组比较,A组胃残留率、小肠推进比降低,MTL、GAS升高,SS降低(P＜0.01).与B组比较,D组胃残留率升高(P＜0.05),小肠推进比升高(P＜0.01),MTL、GAS降低,SS升高(P＜0.05).A组与F组比较各项指标均无显著性差异.结论:香砂六君颗粒可提高脾虚大鼠血浆胃动素和血清胃泌素水平,降低血浆生长抑素水平,促进胃排空,延缓小肠推进,其作用优于香砂六君丸,并具有剂量依赖性,其对胃肠动力的调节作用可能是通过影响血液中胃肠激素水平实现的.     

理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠肠道微生态及脑肠肽的影响

目的:探讨理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肠道微生态及其代谢产物短链脂肪酸、脑肠肽的影响。方法:首先通过"内外因+三硝基苯磺酸(TNBS)"法建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后,用随机数字表将大鼠随机分为模型组、理肠汤高剂量组、理肠汤低剂量组、美沙拉秦组,每组10只。模型组每天予大鼠自由饮用0.9%NaCl溶液,连续14 d;理肠汤高、低剂量组分别予24 g·kg~(-1)·d~-、6 g·kg~(-1)·d~-的浓煎药液灌胃,美沙拉秦组予美沙拉秦0.2 g·kg~(-1)·d~-灌胃,连续14 d。采用菌群培养观察各组肠道微生态情况(双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌、肠球菌、酵母菌菌落数),HPLC测定粪便短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)含量,ELISA法测定大鼠血清脑肠肽包括血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量的变化。结果:与模型组比较,理肠汤组双歧杆菌、酵母菌、乙酸、丙酸、VIP、SP均明显升高(P0.05),且其作用较美沙拉秦组显著(P0.05),高剂量组较低剂量组更明显(P0.05)。结论:理肠汤对脾虚湿困型UC的肠道微生态、短链脂肪酸及脑肠肽有较好的调节作用。     

川楝子炒制对长期给药大鼠肝肾毒性影响

目的 :观察不同剂量川楝子长期给药对大鼠肝肾的损伤以及炒制对川楝子肝肾毒性的影响。方法 :将63只健康wistar雄性大鼠,按照随机数字表法分为对照组、生川楝子高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1))、生川楝子中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、生川楝子低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1))、炒川楝子高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1))、炒川楝子中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、炒川楝子低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),各剂量组连续90 d灌胃,每日1次。每周测定大鼠体质量,并根据体质量调整给药量,给药期间每日观察大鼠的活动及行为,记录变化情况。灌胃结束后,检测血清和尿液肝肾功能相关的生化指标,包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),并观察肝肾组织的病理改变。结果 :灌胃90 d后,与对照组相比各组血清ALT、AST、Cr、BUN和尿液NAG均升高,病理检查可见不同程度的肝脏、肾脏病理组织损伤,且生化指标的升高值和病理切片的损伤情况与炒制和给药剂量呈现一定的相关性。结论 :川楝子大剂量长期给药具有一定肝肾毒性,且存在剂量依赖性,川楝子炒制后可降低肝肾毒性反应。     

基于HMGB1/TLR4途径评价通络消渴方对糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的:通过研究HMGB1/TLR4信号通路变化,探索通络消渴方改善2型糖尿病大鼠心脏损伤的可能机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,成模后将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及通络消渴方高、低剂量组,并设正常对照组。造模成功后即开始灌胃给药,中药高剂量组(7.36 g·kg~(-1)·d~(-1))、中药低剂量组(1.84 g·kg~(-1)·d~(-1))和二甲双胍组(140 mg·kg~(-1)·d~(-1)),空白组和模型组灌胃同体积0.9%NaCl溶液,每日1次。8周后处死大鼠,取样检测各组大鼠空腹血糖、心肌病理及HMGB1和TLR4蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高、体质量明显下降;与模型组比较,通络消渴方高、低剂量组均可抑制大鼠血糖升高,且中药高剂量组可明显抑制体质量下降,差异具有显著性(P0.05)。病理结果显示,通络消渴方高、低剂量组和二甲双胍组大鼠心肌病理改变较糖尿病模型组明显减轻;免疫组化结果显示,通络消渴方高剂量组、低剂量组和二甲双胍组均可降低大鼠HMGB1和TLR4蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:通络消渴方可改善糖尿病大鼠心脏功能,其机制可能与降低HMGB1/TLR4信号蛋白表达,从而发挥抗炎作用有关。     

隔山消对脾虚泄泻大鼠血中胃肠激素的影响

目的 探讨隔山消对脾虚泄泻大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)的影响。方法采用200％大黄煎液制造大鼠脾虚泄泻模型，以妈咪爱作为对照，用不同刺量的隔山消进行治疗后，检测各组大鼠血清GAS和血浆MTL含量。结果脾虚泄泻模型大鼠血清GAS和血浆MTL明显下降，隔山消中(5g／kg)、高(6．7g／kg)剂量组大鼠血清GAS均显著升高，隔山消中、高剂量组和妈咪爱对照组大量血浆MTL含量均回升至正常水平。结论脾虚泄泻大鼠均存在GAS和MTL分泌明显减少，隔山消治疗脾虚泄泻的机制可能与其促进GAS和MTL分泌有关。     

通腑降浊方对便秘型肠易激综合征大鼠粪便菌群结构的影响

【目的】从调控肠道微生物角度探讨通腑降浊方对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠的效应机制。【方法】将49只雄性SD大鼠随机分为7组,即正常组,模型组,西沙必利组,益生元组,中药高、中、低剂量组,每组7只。采用冰水灌胃法复制IBS-C大鼠模型。造模成功后,西沙必利组给予西沙必利片(剂量为3.6 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,益生元组给予乳果糖口服溶液(剂量为1667.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,中药高、中、低组分别给予通腑降浊方颗粒(剂量分别为18.500、9.250、4.625 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。治疗14 d后,留取大鼠粪便,通过16S rDNA扩增子测序技术,分析其菌群特征。采用苏木素—伊红(HE)染色法观察结肠组织病理变化。【结果】与正常组比较,模型组及各治疗组大鼠出现便秘、易激惹,粪便菌群结构紊乱、丰富度下降;与模型组比较,各治疗组大鼠粪便性状及情绪好转,粪便菌群结构接近正常组,其中中药高剂量组治疗后作用最明显。【结论】通腑降浊方可能通过提高IBS-C大鼠肠道微生物丰富度,调整菌群紊乱,稳定肠道微生态发挥对IBS-C大鼠的治疗作用。     

加味增液汤对慢传输型便秘大鼠血清SP、MTL、GAS的影响研究

目的观察加味增液汤对慢传输型便秘(STC)大鼠血清P物质(SP)、胃动素(MTL)及胃泌素(GAS)含量及大鼠一般状况的影响。方法 60只SD雄性大鼠于实验室适应喂养1周。随机分为正常组、模型组、阳性对照组以及加味增液汤(JWZYT)低、中及高剂量组(1.5g/kg、3.0 g/kg、6.0 g/kg,以未煎煮药物总量计),每组10只。除正常组外,其余各组均给予复方地芬诺酯(1mL/100g)灌胃,1次/天,连续给药4周以复制STC模型。成模后,正常组、模型组给予生理盐水(1mL/100g)灌胃,1次/天,阳性对照组给予复方聚乙二醇电解质散(Ⅰ),1g/kg,JWZYT低、中、高剂量组分别给予相应浓度药液灌胃,连续灌胃4周。第9周最后一次灌胃24h后腹腔注射水合氯醛处死大鼠,取血清采用酶联免疫吸附实验检测SP、MTL、GAS含量并于实验过程中观察各组大鼠一般状况。结果与正常组比较,模型组、阳性对照组及JWZYT各组大鼠精神状态差,体质量明显减轻,毛发少泽泛黄,部分脱落,活动减少,扎堆好斗,摄入食物及水减少,大便干硬、粒小、色黑;血清中SP、MTL、GAS含量均显著降低(P0.05);与模型组比较,阳性对照组及JWZYT各组上述症状均有所改善,血清SP、MTL和GAS的含量均显著升高(P0.05),且JWZYT低、高两剂量组上述指标均显著低于阳性对照组(P0.05),而中剂量组上述指标血清含量与阳性对照组相当(P0.05)。结论加味增液汤可改善STC大鼠的便秘症状,其作用机制可能与血清中SP、MTL、GAS含量上调有关。     

红花注射液在缺血性模型大鼠内IL-1β、NF-κB表达的影响

目的观察红花注射液对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用,并初探其机制。方法 66只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、红花注射液不同低剂量组(0.8ml·kg~(-1)·d~(-1)、1.6ml·kg~(-1)·d~(-1)、3.2ml·kg~(-1)·d~(-1))、尼莫地平注射液(2ml·kg~(-1)·d~(-1)),腹腔注射,假手术组及模型组注射等体积的生理盐水。15天后建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,24h后观察各组大鼠神经功能症状,测量脑梗死体积,用免疫组织化学法测定缺血周边区白细胞介素-1β(IL-1β)的表达、核因子-κB(NF-κB)核转位情况。结果红花注射液明显降低MCAO鼠神经功能缺损评分,脑梗死体积明显减少(P0.01);红花注射液明显抑制了缺血周边区NF-κB核转位和IL-1β的表达。结论红花注射液对大鼠脑缺血性损伤有保护作用,其机制与抑制NF-κB的激活,降低炎性因子IL-1β表达有关。     

何氏养肾方对肾病综合征大鼠模型的抗炎作用

【目的】探讨何氏养肾方对阿霉素所致肾病综合征大鼠的抗炎作用。【方法】采用一次性尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型。将59只造模成功的大鼠,随机分为模型组(N=11),阳性对照组(N=12),中药高、中、低剂量组(各组N=12),另选取10只正常大鼠为正常组。造模2周后,开始给药,正常组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃;阳性对照组给予贝那普利片水溶液灌胃,前15 d剂量为10 mg·kg-1·d-1,后15 d剂量为20 mg·kg~(-1)·d~(-1);中药高、中、低剂量组大鼠给予何氏养肾方水煎液灌胃,剂量分别为33.26、16.63、8.32 g·kg~(-1)·d~(-1);用药时间持续30 d。治疗期间观察大鼠一般情况;给药结束后,应用生化分析仪测定各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿蛋白、尿肌酐水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)表达水平,采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达。【结果】造模后大鼠体质量增长较正常组均显著减缓(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清Hs-CRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平均显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,阳性对照组和中药高剂量组大鼠24 h尿蛋白定量显著降低(P0.05),阳性对照组和中药各治疗组大鼠血清HsCRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平显著降低(P0.05或P0.01)。【结论】何氏养肾方对阿霉素肾病综合征大鼠有一定的抗炎作用,其机制可能与降低肾组织ICAM-1、VCAM-1表达有关,其中高剂量的何氏养肾方疗效更好。     

复方葱头颗粒降血脂作用研究

目的:研究复方葱头(Bulbus Allii Polyrhizi)颗粒对大鼠血脂的影响,为药物和保健食品开发提供依据。方法:选择50只健康Wistar大鼠,随机分成5组,10只1组,3个给药组:高剂量组(800 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(400 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每天1次灌胃给予不同浓度葱头降血脂颗粒,另外设置空白对照组和高脂血症模型组作为对照,检测和考察大鼠体重、肝指数、血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、和低密度脂蛋白(LDL-C)的变化情况。结果:模型组大鼠的Glu、TC、TG、LDL-C显著高于对照组,HDL-C显著低于对照组,提示造模成功。给药组大鼠的体重、肝指数、Glu、TC、TG、LDL-C显著低于模型组,HDL-C显著高于模型组。结论:复方葱头颗粒可以显著降低生长旺盛时期大鼠的体重,对高脂饲料导致的肝功能病变有显著的改善功能。可以显著降低高脂大鼠的血糖、血清TC、TG、LDL-C水平,升高血清HDL-C,具有显著的降血糖降血脂功效。     

香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力影响

目的探讨香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控作用及其作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只和造模组40只,造模组采取一次性腹腔注射80 mg/kg链脲佐菌素联合高脂高糖不规则饮食以建立糖尿病胃轻瘫模型,造模成功的大鼠随机分为造模组、莫沙必利组以及香砂六君合半夏泻心汤组,每组10只,连续灌胃给药8周。每2周测定各组大鼠体质量和随机血糖,给药8周后测定各组大鼠胃排空率和小肠推进率,Western blot法检测胃窦组织c-kit蛋白表达,免疫组化法检测胃窦组织Cajal间质细胞(ICC)变化和α-SMA蛋白表达,Masson染色法观察胃平滑肌纤维化情况,ELISA法检测血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)含量。结果给药8周后,与造模组比较,香砂六君合半夏泻心汤组体质量和胃排空率升高,胃窦组织中ICC数量增加,c-kit蛋白表达升高而α-SMA蛋白表达降低,纤维化程度明显减轻,血清中GAS和MTL含量降低,SP和CCK含量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠有一定的胃排空促进作用,其作用机制可能与调节胃肠激素紊乱和改善胃平滑肌病变等相关。     

桑芪首乌片对局灶性脑缺血再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响

【目的】探讨桑芪首乌片对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。【方法】将70只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组,模型对照组,天麻钩藤颗粒对照组(剂量为2.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),尼莫地平片对照组(剂量为7.7 mg·kg~(-1)·d~(-1)),桑芪首乌片高、中、低剂量组(生药剂量分别为2.8、1.4、0.7 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。造模后24 h内开始第1次灌胃给药,连续6周。给药结束后,观察各组大鼠神经行为学评分,采用免疫组织化学染色法观察各组大鼠脑组织BDNF、TrkB的表达。【结果】与模型对照组比较,桑芪首乌片高、中剂量组大鼠给药3周后的神经行为评分明显降低(P 0.05),桑芪首乌片高、中、低剂量组BDNF、TrkB阳性细胞数量明显增加(P 0.05),均呈剂量依赖性。【结论】桑芪首乌片能通过上调脑缺血再灌注大鼠脑组织BDNF、TrkB的表达,从而发挥神经保护作用。     

红树莓根茎煎剂对S180模型小鼠细胞因子水平和胸腺、脾指数的影响

目的:观测红树莓根茎煎剂(RRD)对S180模型小鼠血清细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)水平和胸腺、脾脏指数的影响,探究肿瘤被RRD抑制的机理。方法:选50只昆明健康小鼠,雌雄各半,按随机原则分5组,正常对照组、模型对照组、环磷酰胺组(CTX组)、红树莓组(RRD组)及红树莓和环磷酰胺联合用药组(RRD+CTX组),每组10只。除正常对照组外,其余40只小鼠在右腋窝处注射0.2 mL S180瘤株混悬液做造模实验。第二天给小鼠灌胃,正常对照组和模型对照组:0.02 mL·g~(-1)·d~(-1)生理盐水灌胃;CTX组:0.4 mL·20 g~(-1)·d~(-1)生理盐水灌胃,20 mg·kg~(-1)·d~(-1) CTX腹腔注射;RRD组:0.4 mL·20 g~(-1)·d~(-1) RRD灌胃;RRD+CTX组:0.4 mL·20 g~(-1)·d~(-1)RRD灌胃,20 mg·kg~(-1)·d~(-1) CTX腹腔注射,连续10 d,1次/d。用酶联免疫吸附法测量血清IL-2、IL-10水平;测定胸腺、脾脏指数。结果:红树莓根茎水煎剂能使S180模型小鼠血清IL-2水平升高(P<0.05), IL-10水平下降(P<0.05);还能提升S180模型小鼠胸腺指数(P<0.05)、降低脾脏指数(P<0.05)。结论:红树莓根茎水煎剂的抑瘤作用很可能和调节机体的免疫抑制状态和提高荷瘤机体的免疫器官功能有关。     

黄芩苷对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾脏氧化应激的保护作用

目的探讨黄芩苷对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾脏氧化应激的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、贝那普利组、黄芩苷组及黄芩苷+贝那普利组,每组18只。假手术组大鼠仅切开腹腔并游离左侧输尿管,但不结扎和离断,模型组和各干预组大鼠制备UUO模型。造模后贝那普利组大鼠给予贝那普利混悬液灌胃10 mg·kg~(-1)·d~(-1),黄芩苷组大鼠给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg~(-1)·d~(-1),黄芩苷+贝那普利组大鼠给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg~(-1)·d~(-1)和贝那普利混悬液10 mg·kg~(-1)·d~(-1),模型组与假手术组大鼠给予等量生理盐水灌胃。饲养14、21、28 d后处死各组大鼠,取肾脏标本,用可见光分光光度计法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量;酶联免疫吸附试验测定晚期氧化蛋白产物(AOPP)的含量。结果与假手术组比较,模型组各时间点大鼠肾组织中SOD、GSH-PX活性及T-AOC均降低(P<0.05),AOPP含量升高(P<0.05)。与模型组比较,黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组各时间点大鼠肾组织中SOD、GSH-PX活性及T-AOC均显著升高(P<0.05),AOPP含量降低(P<0.05)。黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组3组之间各时间点大鼠肾组织中SOD、GSH-PX活性、T-AOC及AOPP含量两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论黄芩苷对UUO模型大鼠肾脏氧化应激具有保护作用。     

基于尿pH研究麻黄对高尿酸血症模型大鼠血尿酸的影响

目的研究麻黄改善高尿酸血症(HUA)模型大鼠血尿酸(SUA)代谢作用与尿液pH的关系。方法 30只雄性SD大鼠采用随机数字表分为正常组、模型组、别嘌醇组、麻黄组及黄柏组,每组6只。采用灌胃次黄嘌呤联合腹腔注射氧嗪酸钾方法制备大鼠HUA模型,造模成功后麻黄组以麻黄水煎液20mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃、黄柏组以黄柏水煎液20mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃、别嘌醇组以混悬液20mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,定时定量给药7天后处死大鼠取材,测定大鼠肝脏指数(LI)、肾脏指数(KI)、SUA、血肌酐(SCr)、24h尿量和尿pH。结果与正常组比较:模型组和别嘌醇组大鼠KI较大[(1.10±0.07)%,(1.07±0.04)%比(0.90±0.05)%,P0.05],麻黄组和黄柏组大鼠KI显著增加[(1.28±0.17)%,(1.18±0.14)%比(0.90±0.05)%,P0.01];模型组大鼠血SUA水平明显升高[(77.96±19.40)比(40.66±16.77),P0.01],别嘌醇组、麻黄组和黄柏组大鼠血SUA无差异[(46.89±9.90)mmol/L、(42.05±8.23)mmol/L、(51.13±13.86)mmol/L比(40.66±16.77)mmol/L,P0.05];模型组大鼠尿量明显增加[(29.50±5.25)mL比(7.00±2.30)mL,P0.01],别嘌醇组和黄柏组尿pH增加[(7.55±0.83),(7.63±0.73)比(6.52±0.92),P0.05],麻黄组大鼠尿pH明显升高[(7.67±0.58)比(6.52±0.92),P0.01]。与模型组比较:麻黄组大鼠KI较高[(1.28±0.17)%比(1.10±0.07)%,P0.05],别嘌醇组、麻黄组和黄柏组大鼠血SUA水平显著降低[(46.89±9.90)mmol/L、(42.05±8.23)mmol/L、(51.13±13.86)mmol/L比(77.96±19.40)mmol/L,P0.01],且麻黄组大鼠血SUA水平与别嘌醇组和黄柏组无差异(P0.05),麻黄组大鼠尿pH较高[(7.67±0.58)比(6.82±0.40),P0.05]。结论麻黄能降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平,可能与调节尿pH有关。     

滋阴固本颗粒对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠视神经MBP表达的影响

目的:探讨滋阴固本颗粒对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠视神经碱性髓鞘蛋白(MBP)表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、激素组及滋阴固本颗粒(中药)低、中、高剂量组。除正常组外,均用豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)+完全福氏佐剂(CFA)+百日咳疫苗(PV)致敏雌性Wistar大鼠,建立EAE模型。造模后次日即给予相应干预,激素组给予醋酸地塞米松6.25 mg·kg~(-1)·d~(-1),中药低、中、高剂量组分别给予中药液13.33 g·kg~(-1)·d~(-1)、26.67 g·kg~(-1)·d~(-1)、53.33 g·kg~(-1)·d~(-1),正常组和模型组给予等容量0.9%Na Cl溶液,1次/d,连续灌胃14 d。干预结束后对大鼠进行神经功能评分,免疫组化法检测视神经组织内MBP表达情况。结果:与正常组比较,模型组神经功能评分明显升高(P0.01);与模型组比较,激素组与中药中、高剂量组大鼠的神经功能评分均明显降低(P0.01)。与正常组比较,模型组视神经MBP表达明显降低(P0.01),激素组和中药低、中、高剂量组MBP表达水平均明显高于模型组(P0.01);激素组与中药高剂量组MBP表达差异无统计学意义(P0.05),中药中、高剂量组MBP表达高于中药低剂量组(P0.01)。结论:滋阴固本颗粒对EAE大鼠具有防治作用,其作用可能与其增强视神经组织内MBP的表达有关。     

参苓白术散对脾虚泄泻大鼠消化吸收功能的影响

目的:探讨参苓白术散对脾虚泄泻大鼠消化吸收功能的影响。方法:选取雄性SPF级大鼠60只,采用生大黄水致泻结合饮食失节法复制脾虚泄泻模型,将造模成功的大鼠平均分为5组,即模型组、柳氮磺吡啶组(简称阳性组,0.5 g·kg^-1)、参苓白术散高(20 g·kg^-1)、中(10 g·kg^-1)、低(5 g·kg^-1)剂量组。连续给药14 d后,检测血浆中生长抑素(somatostatin,SS)、胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、血浆淀粉酶和尿液中D-木糖含量,并进行组间比较。结果:正常组大鼠皮毛富有光泽,精神状态良好;造模后大鼠明显消瘦,便溏,肛周污秽,毛发疏散、竖立,皮毛没有光泽。与正常组相比,造模后大鼠体质量明显下降,模型组大鼠血浆中MTL、SS、VIP、血浆淀粉酶活性指标和尿液D-木糖表达水平均明显下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。给药后,阳性组及参苓白术散各给药剂量组均能不同程度地升高脾虚泄泻模型大鼠的体质量,其中参苓白术散高剂量组与正常组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,各给药剂量组均能显著提高大鼠体质量、尿液D-木糖、血浆中MTL、SS、VIP、血浆淀粉酶活性,差异具有统计学意义(P<0.05)。与阳性组相比,参苓白术散高、中剂量组对大鼠体质量升高程度更为明显(P<0.05),参苓白术散低剂量组与阳性组作用强度相当,差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散高剂量组升高大鼠血浆MTL、SS、VIP强度与阳性组相当(P>0.05),参苓白术散中剂量组改善SS、VIP指标方面与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而MTL指标则明显低于阳性组。与参苓白术散高剂量组相比,参苓白术散中、低剂量组均明显偏低。结论:参苓白术散能显著改善脾虚泄泻大鼠的消化吸收功能,其作用机制可能与上调脾胃激素MTL、SS、VIP表达水平,升高血浆淀粉酶活性有关。