痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、Casepase3、Chop的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠Casepase3、Chop、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,分析痛泻要方对UC的疗效及可能的作用机制。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组,美沙拉嗪组,每组各10只。各组给予相应药物,21d后取材。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α水平,采用SP和实时荧光定量PCR法检测结肠组织Casepase3、Chop蛋白和基因水平。结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、痛泻要方高剂量组TNF-α水平降低(P <0. 05);与模型组比较,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组Casepase3、Chop蛋白的表达减小,Casepase3、Chop mRNA表达减小(P <0. 01或P <0. 05)。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠模型血清TNF-α表达、结肠黏膜Chop、Casepase3基因和蛋白的表达有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与调节炎症细胞因子、抑制内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎动物模型的治疗作用

目的 :观察舒肝健脾方药痛泻要方对肝郁脾虚溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :采用肝郁脾虚大鼠溃疡性结肠炎动物模型 ,经痛泻要方水煎剂和阳性药柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察模型动物结肠病理变化 ,测定血清、组织液中肿瘤坏死因子 (TNF -α)和白介素 6 (IL - 6 )的含量 ;检测T淋巴细胞转化率。结果 :病理结果显示 :痛泻要方高、中两个剂量组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于空白对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,痛泻要方三个剂量组血清、组织液中TNF -α、IL - 6含量明显低于空白对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;痛泻要方三个剂量组的T淋巴细胞转化率显著提高。结论 :痛泻要方对肝郁脾虚溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机理可能是通过抑制细胞因子TNF -α和IL - 6、提高淋巴细胞转化率来发挥调节细胞免疫的作用     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响,探讨其作用机制.方法 将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2为观察指标,采用RT-PCR法检测ERK1、ERK2基因表达水平.结果 肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,P＜0.05,证实模型成功.模型组大鼠结肠组织ERK1、ERK2基因的相对表达量均高于空白组(P＜0.05);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组ERK1、ERK2基因的相对表达量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜ERK1、ERK2基因的相对表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗作用可能与ERK信号转导途径被激活有关.     

痛泻要方加味联合洛赛克治疗溃疡性结肠炎

目的探讨痛泻要方加味联合洛赛克治疗溃疡性结肠炎的临床效果。方法将96例慢性溃疡性结肠炎患者随机分成2组:治疗组48例,用痛泻要方加味,水煎服,1剂/d,洛赛克20mg,2次/d。对照组48例,用补脾益肠丸治疗,每次6g,3次/d,口服。两组均以30d为一疗程,连用2疗程,所有患者随访1年。结果治疗组与对照组的治愈率及有效率分别为79.2%、95.8%与66.7%、79.2%。两组总有效率比较差异具有显著性(χ2=6.095,P<0.05)。结论痛泻要方加味联合洛赛克胶囊能明显改善溃疡性结肠炎病人的症状,疗效肯定,无毒副作用。     

痛泻要方加味治疗慢性非特异性溃疡型结肠炎

采用痛泻要方辨证加味口服加灌肠治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎６５例，结果总有效率达到８９．３％并对其机理进行了讨论。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清NPY、VIP表达以及结肠组织病理的影响

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达的影响及作用机制。方法:实验动物采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法+束缚应激+饮食失节方法造模,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。采用ELISA法检测大鼠血清中NPY和VIP的表达水平。结果:经肉眼观察发现模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05),结合病理、蔗糖水测试实验等证实模型成功。模型组大鼠血清组织中VIP水平低于空白组,NPY水平高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.05);治疗后,痛泻要方组VIP含量较模型组均增加,NPY含量较模型组均降低(P0.05)。结论:痛泻要方对UC模型大鼠脑肠轴的异常有调节作用,其作用机制可能与调节血清中VIP、NPY的含量有关。     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

加味痛泻要方对溃疡性结肠炎癌变干预作用的研究附:116例病例报告

目的：在使用加味痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的基础上，运用临床与实验观察为手段，探讨加味痛泻要方干预其癌变的可能性。方法：以临床溃疡性结肠炎患者为对象，建立相应对照组，重点对治疗后10年的病员肠道病理改变及癌胚抗原等变化加以对照观察。结果：反复服用加味痛泻要方10年以上的患者，其肠镜检查结果的加重率和细胞异型增生率均低于对照组(P＜0．05)，其血清癌胚抗原均值与治疗前相比，其差异无统计学意义(P＜0．05)。结论：加味痛泻要方可在一定程度上稳定患者肠道既往病理变化，降低肠道细胞的异型增生率，因而对溃疡性结肠炎癌变有一定干预作用。     

痛泻要方加味联合整肠生治疗慢性溃疡性结肠炎

慢性溃疡性结肠炎是一种病因尚未明确的以腹痛、腹泻、粘液便或脓血便为主要临床症状,病程较长,迁延难愈的疾病,现代医学尚无有效的治疗方法[1] 。笔者自2 0 0 0年以来,以中药痛泻要方加味联合整肠生胶囊治疗慢性溃疡性结肠炎30例,收到较满意的治疗效果,现报告如下。临床资料     

加味痛泻要方合中药灌肠治疗非特异性溃疡性结肠炎80例

非特异性溃疡性结肠炎是一种原因不明的非特异性直肠和乙状结肠炎症，反复发作，迁延难愈。笔者于2004年至2007年采用加味痛泻要方口服，配合中药灌肠治疗该病，取得了较好的临床效果，现报告如下。     

慢性溃疡性结肠炎芍药汤与痛泻要方联用的临床疗效观察

目的:探讨慢性溃疡性结肠炎芍药汤与痛泻要方联用的临床疗效观察.方法:此次选取2014年1月-2016年12月于我院诊治的慢性溃疡性结肠炎患者60例分组为:对照组用西医常规治疗,观察组用芍药汤+痛泻要方治疗;对两组患者治疗前后各症状积分、体内炎性因子水平变化全面观察,详细记录两组患者临床治疗总有效率,将所获相关数据作对比分析.结果:观察组患者各症状积分、体内炎性因子水平变化比对照组优,临床治疗总有效率比对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:芍药汤+痛泻要方治疗慢性溃疡性结肠炎的临床效果显著,可充分改善患者各项临床症状及其体内炎性因子水平,值得临床上广泛应用.     

乌梅丸合痛泻要方治疗溃疡性结肠炎临床观察

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病.病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层,多数在直肠、乙状结肠,可扩展至降结肠、横结肠,也可累及全结肠.临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛等.病情轻重不等,常反复发作.近年来,本病发病率有所增高.     

痛泻二草方对肝郁脾虚型UC模型大鼠肠黏膜屏障损伤的影响

目的探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜屏障损伤的影响。方法采用综合法成功建立肝郁脾虚型UC大鼠模型并给药治疗后,对比各组大鼠肠黏膜病理、充血积分、组织损伤评分及肠黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)检测结果。结果痛泻二草方可显著降低UC模型大鼠肠黏膜充血积分、组织损伤评分及NO、NOS的含量(P<0.05或P<0.01),病理切片结果表明痛泻二草方可减轻结肠黏膜损伤。结论痛泻二草方具有减轻UC模型大鼠炎性反应、减缓充血水肿和肠黏膜损害而促进溃疡愈合的作用。     

慢性溃疡性结肠炎芍药汤与痛泻要方联用的临床疗效观察

目的观察慢性溃疡性结肠炎芍药汤与痛泻要方联用的临床疗效。方法选择2010年6月～2011年6月92例慢性溃疡性结肠炎患者随机分为两组,观察组46例患者采用芍药汤与痛泻要方联用进行治疗,对照组46例患者采用常规西药与灌肠联合治疗,疗程结束随访3～12个月,对所有患者进行评价。结果观察组痊愈25例,好转15例,总有效率为86.96%;对照组痊愈13例,好转14例,总有效率58.70%;观察组治疗效果显示好于对照组,两组比较差异具有显著性,有统计学意义P<0.05。结论芍药汤与痛泻要方联用针对慢性溃疡性结肠炎患者的机体功能进行综合调节,在疏通肠道的同时,促进肠蠕动,因此取得了较好的疗效。     

大鼠溃疡性结肠炎模型血清TNF-α和IL-10的观察

目的:探讨大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)的水平.方法:36只雌性sD大鼠随机分为2组,每组18只.模型组用三硝基苯磺酸(TNBs)的50%乙醇溶液灌肠至结肠内,对照组以50%乙醇溶液灌肠.分别于灌肠后的第1天、第7天、第21天经腹主动脉无菌采血,检测血清TNF-α和IL-10的含量.结果:模型组血清TNF-α 53.6±10.5 pg/mL和IL-10 153.6±12.8pg/L含量于灌肠后第1天均较对照组(分别为28.6±7.8pg/mL和112.7±30.9 pg/L)明显升高(P<0.05),而灌肠后第7天及第21天两组血清TNF-α和IL-10含量均无明显差异(P-0.05).结论:UC早期血清促炎细胞因子和抑炎细胞因子水平均明显升高.     

白头翁汤合痛泻要方治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎40例

目的 探讨中药治疗溃疡性结肠炎的疗效.方法 将40例中医辨证为湿热内蕴型溃疡性结肠炎患者给予白头翁汤合痛泻要方口服治疗,并观察其临床疗效.结果 治愈10例,显效20例,有效7例,无效3例,总有效率为92.5%.结论 白头翁汤合痛泻要方加减治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎疗效显著,具有副作用小,费用低,复发率低的优点.且无长期服甲激素的弊端,值得推广运用.     

芍药汤合痛泻要方加减治疗慢性溃疡性结肠炎的临床分析

<正>溃疡性结肠炎是大肠的表浅性、非特异性炎性病变,最常累及直肠和乙状结肠,也可侵犯全部结肠,甚至波及末端回肠。本文分析笔者所在医院收治的慢性溃疡性结肠炎患者临床资料,探讨芍药汤与痛泻要方联用的临床效果。1资料与方法1.1一般资料选取笔者所在医院2004年1月-2008年12月收治的慢性溃疡性结肠炎患者120例,其中男73例,女47例;     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。