三草降压汤对自发性高血压大鼠宏观表征和行为学指标的影响

目的:探讨适合中药降压复方疗效评价的方法。方法:建立高血压动物模型宏观表征和行为学指标的观察和测定方法,以正常Wistar大鼠为对照,分别观察了三草降压汤(SCD)和化学降压药莫索尼定(MOX)在降低原发性高血压大鼠(SHR)血压的同时,对其宏观表征和行为学的影响。结果:SCD和MOX对SHR宏观表征和行为学指标的影响表现出不同的特点,SCD可以改善高血压大鼠急躁、易怒、眩晕、大便干、小便黄等表现。结论:中药与化学药物对高血压的整体治疗效果有所差异,根据中药辨证用药的特点,建立适合中药降压复方疗效评价的方法与标准,是推动中药降压新药研究的关键之一。     

独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠IL-17/NF-κB通路的影响

目的:探讨独活寄生汤通过调控IL-17/NF-κB信号通路治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、独活寄生汤组和双醋瑞因组,采用关节腔注射碘乙酸钠溶液建立KOA模型。确认造模成功后,分别采用药物干预30 d,观察大鼠膝关节软骨病理形态变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Real-time PCR和免疫组化法检测软骨核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、NF-κB激活剂1(ACT1)mRNA和蛋白表达水平。结果:独活寄生汤组大鼠膝关节软骨表面稍不平整,软骨细胞数量减少,排列较规则,软骨基质轻染。与正常组比较,模型组大鼠血清IL-17、TNF-α表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠血清IL-17、TNF-α表达下降(均P<0.05)。与正常组比较,模型组TRAF6 mRNA表达升高,NF-κB p65、ACT1 mRNA表达升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组NF-κB p65、ACT1、TRAF6 mRNA表达降低(均P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6和ACT1蛋白表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6、ACT1的蛋白表达降低(均P<0.01)。结论:独活寄生汤通过调节IL-17/NF-κB信号通路,降低IL-17、TNF-α促炎因子表达,有效缓解KOA模型大鼠症状。     

复方银花解毒颗粒对脂多糖致幼龄大鼠急性肺炎模型的抗炎作用及TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的影响

目的 研究复方银花解毒颗粒(Compound Yinhua Jiedu Granule)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致幼龄大鼠急性肺炎模型的抗炎作用及Toll 样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-kB(nuclear factor-kB,NF-κB)/...     

辛温开窍中药对脑梗死大鼠NLRP3炎性反应通路的影响

目的观察辛温开窍中药对脑梗死大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18的影响,探讨脑卒中的炎性反应通道及辛温开窍中药对缺血大鼠脑组织炎症反应的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠120只随机分为假手术组、缺血组、常规中药组和辛温开窍组,每组30只。除假手术组外,其余组均选择从颈总动脉插入线栓直达颈内动脉末端栓塞一侧大脑中动脉法制备脑梗死模型。在术前连续3 d(每天2次)及术后(每6 h 1次)给予各组大鼠灌胃,常规中药组灌胃常规中药方煎剂,辛温开窍组灌胃常规中药方煎剂和麝香0.5 g,假手术组和缺血组灌胃生理盐水。分别于术后24 h和48 h取缺血区脑组织,采用Western Blot检测NLRP3、Caspase-1表达水平,采用酶联免疫法(ELISA)检测IL-18、 IL-1β表达水平,采用组织免疫荧光染色法检测NLRP3表达情况。结果术后24 h和48 h,缺血组、常规中药组和辛温开窍组大鼠脑组织中NLRP3、Caspase-1、IL-18、 IL-1β表达水平均显著高于假手术组(P均0.05),但常规中药组和辛温开窍组均显著低于缺血组(P均0.05),且辛温开窍组均显著低于常规中药组(P均0.05)。结论脑组织缺血后存在炎性因子的表达和NLRP3炎性通道反应;辛温开窍中药可显著下调缺血脑组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平,可能与麝香快速通过血脑屏障,抑制缺血后脑组织NLRP3炎症通道有关。     

基于HIF-1α/NF-κB/NLRP3信号通路探讨黄芪百合颗粒对高原低氧模型大鼠急性脑损伤的保护作用

目的：观察黄芪百合颗粒对高原低氧模型大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法：60只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组（5 mg·kg-1）、黄芪百合颗粒高、中、低剂量组（4.1、2.05、1.025 g·kg-1）。其中各中药组连续灌胃给药14 d,1次/d,连续3 d腹腔注射地塞米松作为阳性药物组;第15天将模型组、地塞米松组、黄芪百合颗粒高、中、低剂量组至动物低压模拟舱中模拟高海拔低压低氧环境进行暴露,持续暴露3 d,腹主动脉采血并分离血清,处死后摘取脑组织;苏木素-伊红（HE）染色法观察脑组织病理变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠HIF-1α、NLRP3、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB、消皮素D(GSDMD)和胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白的表达水平;实时荧光定量聚合...     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制.方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型.将造模成功的16只大鼠随机分为...     

基于肠-肝-脑轴探讨益木脑液灌肠对肝性脑病大鼠TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响

目的：观察中药益木脑液灌肠对肝性脑病大鼠的治疗作用,并探讨其对TLR4/NF-κB/NLRP3通路表达的影响。方法：72只大鼠随机分为正常组,模型组,益木脑液高、中、低剂量组,乳果糖组,每组12只。除正常组外,其余大鼠均给予0.25 mL/100 g的CCl4溶液腹腔注射,每周2次,共6周,制备大鼠肝损伤模型。6周后给予300 mg/kg的硫代乙酰胺溶液隔日腹腔注射,共2次,建立大鼠肝性脑病模型。造模成功后各组大鼠给予相应剂量的药物灌肠,给药10d后进行神经功能反射评分、行为学检测（水迷宫实验、旷场实验）,取血清、血浆及肝脏组织样本。检测各组大鼠ALT、AST、血浆氨含量;ELISA法检测血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖（LPS）水平;HE染色观察肝脏病理变化;免疫组化观察肝组织TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白含量;Western blot法检测肝脏TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase1蛋白的表达。结果：与模型组比较,益木脑液中、高剂量组能显著改善肝性脑病大鼠神经功能反射评分,提高大鼠行为学水平,降低ALT、AST、血浆氨、IL-6、TN...     

平喘颗粒对哮喘小鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路的影响

目的 观察平喘颗粒对哮喘小鼠NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)通路的影响,探讨平喘颗粒治疗哮喘的作用机制。方法 将40只健康雌性小鼠随机分为空白组、模型组、布地奈德组及平喘颗粒组,每组10只。除空白组外,其余组建立哮喘模型。于致敏的前1 d开始,布地奈德组给予布地奈德混悬液0.5 mg/mL雾化吸入30 min,平喘颗粒组给予平喘颗粒药液31.2 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃,均连续干预4周。末次干预结束后,HE染色观察各组小鼠肺组织病理改变,ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-18(IL-18)水平,RT-qPCR检测肺组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组小鼠气道大量炎性细胞浸润,肺泡灌洗液中IL-6、IL-18水平和肺组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,平喘颗粒组和布地奈德组小鼠气道炎症浸润明显减轻,肺泡...     

化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏NLRP3、Caspase1、IL-1β表达的影响

目的观察化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3[NOD(nucleotide-binding oligomerization domain)-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β表达的影响。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(10只)、造模组(30只),采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术复制梗阻性肾病模型,成功后随机分为模型组、西药组和中药组,每组各10只。西药组给予依普利酮100 mg/(kg·d),中药组给予化瘀解毒方13.7 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等量生理盐水,连续给药10天。检测各组血清IL-1β含量,检测肾脏NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,检测肾脏TUNEL阳性细胞率。结果假手术组NLRP3表达不明显,Caspase-1及IL-1β呈弱表达,仅见少量TUNEL阳性细胞。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P0.01),肾组织NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达升高(P0.01);NLRP3主要表达于肾间质巨噬细胞及肾小管上皮细胞,Caspase-1及IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞增多,以间质扩张的远端小管上皮细胞为主(P0.01)。与模型组比较,两个给药组血清IL-1β含量降低(P0.01),NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达降低,TUNEL阳性细胞率降低(P0.05,P0.01)。结论化瘀解毒方可下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,减轻肾组织炎症损伤。     

电针对肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后将达到肥胖标准的大鼠39只随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。每组随机选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,记录术中葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)以评定胰岛素敏感性。随后电针组针刺"足三里""丰隆""中脘""关元",连接电针,连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,刺激15 min,隔日1次,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电,其余同电针组。于干预前后测定大鼠的体质量及胰岛素敏感性。干预结束后取肾周白色脂肪组织,采用免疫印迹法检测SIRT1、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰化NF-κB(Ac-NFκB)的蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用免疫荧光双标法检测SIRT...     

燮理汤对溃疡性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB/HIF-1α通路的影响

目的：探讨燮理汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法：60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(0.6 g·kg^-1)和燮理汤低、中、高剂量组(1.67、3.34、6.68 g·kg^-1),以DSS溶液自由饮用周期循环的方式复制慢性UC小鼠模型。除正常组外,其余各组小鼠采用浓度为1.5%的DSS循环饮用3个周期(1～7 d,22～28 d,43～49 d),其余时间予以蒸馏水(8～21 d,29～42 d,50～63 d),待第1次循环结束后,给予相应的药物治疗42 d。实验过程中每日记录小鼠一般状况、体质量及疾病活动指数(DAI)评分的改变。治疗结束后,采集血清和结肠组织标本,测量结肠长度,计算肠重指数和结肠黏膜损伤(CMDI)评分;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理形态学;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PC...     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

SHR大鼠对三草降压汤降压反应的个体差异研究

目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）对三草降压汤降压反应的个体差异特点。方法：采用自身交叉对照的方法观察了24只SHR大鼠对中药三草降压汤和西药莫索尼定的血压反应,然后按照个体差异进行了分组,采用自身前后对照的方法观察了敏感与不敏感的两组大鼠对不同浓度中药三草降压汤血压反应。结果：虽然多数个体给药后血压明显降低,但有29%的自发性高血压大鼠在给予三草降压汤后血压无明显变化,当增大或减小剂量时,这些对药物不敏感的大鼠血压仍没有显著改善。结论：这一现象说明中药三草降压汤对SHR大鼠的降压效果存在较大的个体差异,这种差异呈现出与降压西药不同的特点。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

自发性高血压大鼠脑出血后NF-κBmRNA的变化及安宫牛黄丸的干预作用

目的观察安宫牛黄丸对自发性高血压大鼠脑出血后NF-κBmRNA表达及血压变化的影响。方法以自体血制作大鼠脑出血模型,将成功模型随机分为模型组、西药治疗组、中药治疗组、中西药治疗组,使用尾袖法监测大鼠血压变化,RT-PCR测定NF-κBmRNA的表达。结果与模型组相比,各治疗组NF-κBmRNA表达明显增加（P〈0.05）,各治疗组间差异无统计学意义（P〉0.05）,造模后1d、2d、3d自发性高中药治疗组血压较模型组降低（P〈0.05）,造模后2d、3d西药治疗组血压较中药治疗组低（P〈0.05）,中西药治疗组血压则处于最低水平（P〈0.05）。结论安宫牛黄丸能够防止SHR大鼠脑出血后血压继发性升高,提高NF-κBmRNA的表达,对脑出血的治疗具有一定的意义。     

苦参碱通过HMGB1/TLR4/NF-κB通路对胃溃疡大鼠溃疡修复的影响

目的:探讨苦参碱对胃溃疡(GU)大鼠炎症反应和溃疡修复的影响及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法:取SD雄性大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、苦参碱0.1、0.2 g/kg组、甘草酸(HMGB1抑制剂)0.03 g/kg组、苦参碱0.2 g/kg+甘草酸0.03 g/kg组,每组12只;除假手术对照组外,其余各组均用乙酸烧灼法建立GU大鼠模型,并于造模成功后灌胃给药,1次/d,连续给药28 d。观察大鼠一般行为变化;检测大鼠溃疡指数、溃疡抑制率;透射电镜观察大鼠胃黏膜组织形态变化;TUNEL法检测大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡率;免疫荧光检测TLR4在胃黏膜组织中阳性表达水平;免疫组化法检测HMGB1、NF-κB在胃黏膜组织中阳性表达水平;蛋白印迹法检测白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)、髓样分化因子88(MyD88)、DNA损伤标记蛋白-磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)、修复关键蛋白-羧基末端连接蛋白反应蛋白(CtIP)和Rad51蛋白表达情况。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠...     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨积雪草酸对急性肺损伤大鼠氧化应激和NLRP3炎症小体的影响

目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响,并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天,积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液,地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液,对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态,称重法计算肺组织湿/干重比值,TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)...     

电针对原发性痛经大鼠Toll样受体4/核转录因子κB信号通路的影响

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路,探讨电针治疗原发性痛经(PDM)的作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组10只。采用苯甲酸雌二醇皮下注射联合缩宫素腹腔注射法制备PDM大鼠模型。电针组造模同时进行电针“关元”“三阴交”干预,密波,频率50 Hz,留针20 min, 1次/d,连续10 d。西药组造模同时予布洛芬灌胃0.8 mL(125 mg/100 mL),1次/d,连续10 d。实验第11天评估各组大鼠扭体行为学;HE染色法观察大鼠子宫形态;ELISA法检测大鼠血清及子宫组织中前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)的含量;免疫荧光法观察大鼠子宫组织中NF-κB p65入核阳性率;Western blot法检测大鼠子宫组织中TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、白细胞介素(IL)-1β、IL-18蛋白相对表达量。结果:HE染色示,空白组子宫黏膜上皮层完整,未见明显上皮细胞变性和坏死,子宫内膜无明显中性粒细胞浸润;模型组有较多的子宫内膜上皮细胞坏死,子宫内膜严重水肿、伴...     

高良姜素抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

[目的] 探讨高良姜素通过抑制白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK-1）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子-κB（NF-κB）信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。[方法] 高糖高脂连续饲养8周后,一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素（STZ）造模,糖尿病模型成功大鼠随机分为模型组、高良姜素组、高良姜素+pc-NC组、高良姜素+pc-IRAK-1组,每组8只。对照组8只大鼠正常饲养相同时间。血糖仪测量血糖水平;心脏超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）;Masson染色检测心肌组织纤维化情况,分析心肌胶原容积百分比（CVF）;透射电镜观察心肌组织超微结构;试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）水平;蛋白质免疫印迹检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达情况。[结果] 建模后给药前,大鼠血糖水平升高（P<0.05）,说明造模成功。给药后,模型组大鼠心肌细胞间质和血管旁着色深,且透射电镜下可见心肌结构紊乱,部分肌丝溶解;高良姜素组上述症状均有所缓解,高良姜素+pc-IRAK-1组症状介于模型组和高良姜素组之间。与对照组相比,模型组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平升高（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平降低（P<0.05）;与模型组相比,高良姜素组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平降低（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平升高（P<0.05）;在高良姜素处理基础上升高IRAK-1的表达可抑制高良姜素的作用效果。[结论] 高良姜素可通过抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。