阿萨伊对虚热及虚寒证候模型的生物学表达特征影响

研究阿萨伊对虚热证、虚寒证大鼠生物学表达特征的影响。SD大鼠分为空白组;虚热模型组,虚热模型加黄柏组、加阿萨伊高、低剂量组;虚寒模型组,虚寒模型加肉桂组、加阿萨伊高、低剂量组;采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠、氢化可的松琥珀酸钠1次、连续21 d的方法制备大鼠虚热模型、虚寒模型;通过放免法检测环核苷酸(cAMP,cGMP),内分泌激素(T3,T4,r T3)指标变化;通过比色法检测代谢(TP,UA,TC,TG,ALB)指标变化。虚热阿萨伊高剂量组能降低血清中cAMP,cAMP/cGMP值(分别P0.05,P0.001);虚热阿萨伊高剂量组均能显著降低T3,T4,r T3值(分别P0.01,P0.001,P0.05);虚热阿萨伊高剂量组均能显著降低TP,UA,TC,TG,ALB值(分别P0.001,P0.05,P0.05,P0.05,P0.01);阿萨伊对虚寒模型作用不明显。阿萨伊同黄柏一致,表现出对虚热模型大鼠的调整作用;与肉桂相反,对虚寒模型大鼠的指标纠正不明显。该文从同类比较、异类反证角度验证了理论推导的阿萨伊中药寒凉药性。     

破壁灵芝孢子粉对虚热证和虚寒证小鼠环核苷酸水平及免疫功能的影响

目的研究破壁灵芝孢子粉(Sporoderm-broken Spores of Ganoderma Lucidum,SSGL)对虚热和虚寒证小鼠环核苷酸水平及免疫功能的影响。方法健康雄性昆明小鼠适应性喂养一周后随机分组,用甲状腺素、氢化可的松分别制备小鼠虚热、虚寒模型,各组给予相应药物后观察破壁灵芝孢子粉对虚热和虚寒证小鼠血清环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、cAMP/cGMP、白介素-2(interleukin-2,IL-2)、白介素-4(interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等的影响。结果与虚热模型组比,破壁灵芝孢子粉高剂量能升高小鼠体重、胸腺和脾脏指数(P0.05),并降低小鼠血清中cAMP、cGMP、cAMP/cGMP值(P0.05);破壁灵芝孢子粉低剂量升高小鼠脾脏指数、血清中cAMP、cGMP、IL-2、TNF-α值(P0.05),降低IL-4值(P0.01)。与虚寒模型组比,破壁灵芝孢子粉高、低剂量均能升高小鼠的体重、免疫脏器指数、血清中cAMP、cGMP、cAMP/cGMP、IL-2、TNF-α值(P0.05),并降低小鼠血清中IL-4值(P0.05)。结论破壁灵芝孢子粉能降低虚热证小鼠环核苷酸水平,升高虚寒证小鼠环核苷酸水平,具有"平"性药"双向适用,条件显性"药性特点;同时破壁灵芝孢子粉性平偏温,味甘能补,具有扶正固本功效,能调节虚热和虚寒证小鼠免疫功能。     

玛咖对虚寒证及虚热证大鼠内分泌激素和物质代谢水平的影响

目的 研究玛咖对虚寒、虚热证大鼠环核苷酸、内分泌激素及物质代谢水平的影响,验证玛咖偏温中药药性。方法 SD大鼠分为空白组、虚寒模型组、虚寒肉桂组、虚寒玛咖高剂量组、虚寒玛咖低剂量组、虚热模型组、虚热黄柏组、虚热玛咖高剂量组、虚热玛咖低剂量组;采用每日肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠、地塞米松磷酸钠注射液1次,连续21天的方法制备虚寒、虚热证动物模型;通过放免法检测环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、三碘甲状腺原氨酸(three iodine thyroid,T3)、四碘甲状腺原氨酸(thyroxine,T4)、反三碘甲状腺原氨酸(reverse triiodothyronine,rT 3)、皮质酮(corticosterone,CORT)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)含量及总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fat acid,FFA)、脂蛋白脂肪酶(lipoprteinlipase,LPL)、总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)和血糖(glucose,GLU)含量变化。结果 (1)玛咖高剂量能明显升高虚寒证大鼠血清cAMP、cAMP/cGMP、T3、T4、CORT、E2、TC、TG、FFA、LPL、TP、ALB、GLU值(P0.05),降低rT 3和T的含量(P0.05);(2)玛咖低剂量可以明显升高虚寒证大鼠血清cAMP/cGMP、T3、T4、CORT、E2、TC、TG、FFA、TP、ALB、GLU值(P0.05);(3)玛咖高剂量和玛咖低剂量均能明显降低虚热证大鼠血清E2、TC、TG、FFA值(P0.05),升高CORT、T含量(P0.05);(4)玛咖对虚热证大鼠cAMP、cAMP/cGMP、T3、T4、rT 3、TP、GLU、LPL指标的影响无统计学意义(P0.05)。结论 本实验采用同类比较、异类反证的方法,通过测定玛咖对虚寒、虚热证模型大鼠环核苷酸、内分泌激素及脂肪、蛋白质和糖代谢等相关指标的含量变化,证明了玛咖偏温药性。     

阿萨伊对虚热和虚寒证大鼠的脂肪代谢、免疫物质和内分泌激素的影响

研究阿萨伊对虚热证、虚寒证大鼠的脂肪代谢、免疫物质及内分泌激素水平变化。SD大鼠分为空白组、虚热模型组、虚热模型加黄柏组、虚热模型加阿萨伊高、低剂量组、虚寒模型组、虚寒模型加肉桂组、虚寒模型加阿萨伊高、低剂量组;采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠、氢化可的松琥珀酸钠1次、连续21 d的方法制备大鼠虚热模型、虚寒模型;通过比色法检测脂肪代谢(FFA,LPL,HL)指标变化以及免疫(IgG,IgM,C3,C4)指标变化;通过放免法检测内分泌激素(CORT,E2,T)指标变化。阿萨伊高剂量组能降低虚热证大鼠血清中FFA,LPL,HL值(P0.01或P0.001);阿萨伊高剂量组能显著升高虚热证大鼠血清中IgG,IgM,C3值(P0.05或P0.001);阿萨伊高剂量组能显著升高虚热证大鼠血清中CORT值(P0.05),能显著降低E2,E2/T值(P0.05);阿萨伊高剂量组对虚寒模型脂肪代谢指标作用不明显,但可以升高免疫指标IgG,IgM,C3值(P0.05或P0.001),同时对内分泌激素指标CORT值也有升高的作用(P0.05)。阿萨伊的作用趋向与黄柏一致,表现出对虚热模型大鼠的调整作用;与肉桂相反,对虚寒模型大鼠的指标纠正不明显。本实验从同类比较、异类反证角度验证了理论推导的阿萨伊中药寒凉药性。     

阿萨伊及其醇提物对虚热及虚寒证小鼠甲状腺素及代谢水平的影响

目的:通过考察阿萨伊醇提物对虚热及虚寒证小鼠的温度趋向性、环核苷酸、甲状腺素及代谢水平的影响,探讨阿萨伊寒凉药性的物质基础。方法:将昆明种雄性小鼠随机分为空白组、虚热模型组、虚热+阿萨伊冻干原粉组、虚热+阿萨伊醇提物组、虚寒模型组、虚寒+肉桂组、虚寒+阿萨伊冻干原粉组、虚寒+阿萨伊醇提物组。虚热模型组小鼠每天下午灌胃给予甲状腺片溶液160 mg/kg,虚寒模型组小鼠给予氢化可的松溶液25 mg/kg,连续14 d,各给药组灌胃相应药物,实验结束后测定相关指标。结果:阿萨伊醇提物与寒凉性质的阿萨伊作用类似,与温热性质的肉桂作用相反,对虚热模型小鼠作用比较明显,而对虚寒模型无明显改善作用。结论:该实验采用同类比较,异类反证的方法,通过测定动物温度趋向性、环核苷酸、甲状腺激素与能量代谢水平等相关指标的含量变化,证明了阿萨伊醇提物为阿萨伊寒凉药性的物质基础。     

基于神经-内分泌-免疫网络探讨阿萨伊寒凉药性的物质基础

通过考察阿萨伊油、醇提物和水提物等拆分组分对虚热及虚寒证小鼠的神经递质、内分泌激素及免疫因子水平的影响,探讨阿萨伊各拆分组分的寒热药性特点及阿萨伊寒凉的物质基础。将昆明种雄性小鼠随机分为空白组、虚热模型组、虚热+阿萨伊冻干原粉组、虚热+阿萨伊油组、虚热+阿萨伊醇提物组、虚热+阿萨伊水提物组、虚寒模型组、虚寒+肉桂组、虚寒+阿萨伊冻干原粉组、虚寒+阿萨伊油组、虚寒+阿萨伊醇提物组、虚寒+阿萨伊水提物组共12组。虚热组小鼠每天下午灌胃给予甲状腺片溶液160 mg·kg-1,虚寒组小鼠给予氢化可的松溶液25 mg·kg-1,连续14 d,各给药组灌胃相关药物,实验结束后测定神经递质、内分泌激素及免疫因子水平等相关指标。阿萨伊醇提物同阿萨伊原粉一致,表现出对虚热模型小鼠的调整作用;阿萨伊油及其水提物同肉桂一致,表现出对虚寒模型小鼠的调整作用。该研究在证明了阿萨伊药性偏凉的基础上,基于阿萨伊对神经-内分泌-免疫网络的影响,采用同类比较、异类反证的方法证明了阿萨伊醇提物性偏凉,油及其水提物性偏温的特征,揭示了阿萨伊的药性是不同性质拆分组分综合作用的结果,并明确了醇提物为阿萨伊性凉的物质基础。     

阿萨伊油、醇提及水提物对虚热及虚寒小鼠温度趋向性及代谢水平的影响

通过考察阿萨伊油、醇提物和水提物等拆分组分对虚热及虚寒证小鼠的温度趋向性动物行为学表征,环核苷酸及代谢水平等内在生化指标的影响,探讨阿萨伊各拆分组分的寒热药性特点以及寒凉的物质基础。将昆明种雄性小鼠随机分为空白组、虚热模型组、虚热+阿萨伊冻干原粉组、虚热+阿萨伊油组、虚热+阿萨伊醇提物组、虚热+阿萨伊水提物组、虚寒模型组、虚寒+肉桂组、虚寒+阿萨伊冻干原粉组、虚寒+阿萨伊油组、虚寒+阿萨伊醇提物组、虚寒+阿萨伊水提物组共12个组。虚热组小鼠每天下午灌胃给予甲状腺片溶液160 mg·kg-1,虚寒组小鼠给予氢化可的松溶液25 mg·kg-1,连续14 d,各给药组灌胃相关药物,实验结束后测定动物温度趋向性、环核苷酸及代谢水平等相关指标。阿萨伊醇提物同阿萨伊原粉一致,表现出对虚热模型小鼠的调整作用;阿萨伊油及其水提物同肉桂一致,表现出对虚寒模型小鼠的调整作用。该研究基于中药性味可拆分理论,采用同类比较异类反证的方法证明了阿萨伊醇提物性偏凉,油及其水提物性偏温的特征,并明确了醇提物为阿萨伊性凉的物质基础。     

玛咖对虚寒及虚热证大鼠环核苷酸水平及神经-内分泌-免疫网络的影响

研究玛咖对虚寒及虚热证大鼠环核苷酸、神经递质水平、下丘脑-垂体-肾上腺轴及免疫功能的影响,探讨玛咖的寒热药性。SD大鼠分为空白组、虚寒模型组、虚寒肉桂组(30 g·kg-1)、虚寒玛咖高剂量组(2.4 g·kg-1)、虚寒玛咖低剂量组(1.2 g·kg-1)、虚热模型组、虚热黄柏组(5 g·kg-1)、虚热玛咖高剂量组(2.4 g·kg-1)、虚热玛咖低剂量组(1.2 g·kg-1);采用每日肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠、地塞米松磷酸钠注射液1次,连续21 d的方法制备虚寒、虚热证动物模型;通过放免法检测环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺激素释放激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、补体3(C3)、补体4(C4)含量变化。玛咖高剂量组和玛咖低剂量组均能使虚寒证大鼠整体状态及体质量得到明显改善(P<0.01,P<0.05),使cAMP,cAMP/cGMP,NE,DA,ACTH均明显升高(P<0.01,P<0.001),而5-HT明显降低(P<0.01,P<0.001);虚热玛咖高剂量组、低剂量组的体质量,cAMP,cAMP/cGMP,NE,DA,5-HT,ACTH无统计学意义;玛咖对虚寒、虚热证大鼠的CORT,IgM,IgG,C3含量均有显著调节作用(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。玛咖对大鼠体质量、环核苷酸、神经递质水平及HPA轴的调整与肉桂一致,与黄柏相反;对机体免疫功能有双向调节作用;用药理学实验方法通过同类比较、异类反证,从对环核苷酸水平和神经-内分泌-免疫网络的影响证实玛咖药性微温。     

阿萨伊对虚热证大鼠神经递质、三长轴激素及环核苷酸的影响

目的:研究阿萨伊对虚热证大鼠神经递质、三长轴激素及环核苷酸水平的变化探讨阿萨伊的寒热药性。方法:SD大鼠分为空白组;虚热模型组,虚热模型加黄柏组、加阿萨伊高、低剂量组;采用每日肌肉注射地塞米松磷酸钠1次、连续21 d的方法制备大鼠虚热模型;通过酶免法与放免法检测神经递质(NE、DA、5-HT)、激素(T4、T3、CORT、E_2、T)及环核苷酸(c AMP、c GMP)指标变化。结果:阿萨伊高剂量组能显著降低血清中NE、DA、T4、T3、E_2、c AMP、c GMP值(P0.05,P0.001,P0.001,P0.01,P0.001,P0.001,P0.001);阿萨伊高剂量组能显著升高血清中5-HT、CORT、T(P0.001,P0.05,P0.05);阿萨伊组的作用趋势与黄柏、葛根芩连汤一致,表现出对虚热模型大鼠的调整作用。结论:本实验以同类比较药理学方法验证了理论推导的阿萨伊中药寒凉药性。     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的:研究戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫模型大鼠海马内环磷腺苷(cyclic adenosine monophos-phate,cAMP)、环-磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的变化及川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对其的影响。方法:将实验动物随机分为3组,正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果:模型组与常对照组比,cAMP、cGMP含量明显增加,cAMP/cGMP比值明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.01),TMP治疗组与癫痫模型组比,cAMP含量明显增加,cGMP含量则明显减少,cAMP/cGMP比值明显增加,差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论:川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的:研究戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫模型大鼠海马内环磷酸腺苷(Cyclic Adenosinemonophosphate,cAMP)、环-磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的变化及川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对其的影响。方法:将实验动物随机分为3组,正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果:模型组与正常对照组比,cAMP、cGMP含量明显增加,cAMP/cGMP比值明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.01),TMP治疗组与癫痫模型组比,cAMP含量明显增加,cGMP含量则明显减少,cAMP/cGMP比值明显增加,差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论:川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

大鼠虚热证模型的建立与评价

目的:对热性中药致虚热证模型的复制和评价进行探究。方法:使用不同剂量热性中药附子、干姜、肉桂灌胃大鼠。每天观察大鼠的活动状态、毛发光泽、爪色、二便等一般状况,每天定时测定大鼠的肛温、粪便量、尿液量、饮水量、饮食量,并于体液消耗量出现明显差异时采集血液和相关组织器官,测定血清三碘甲状腺原氨酸(T3),甲状腺素(T4),血浆环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化和相关脏器指数。结果:与空白组比较,各模型组大鼠饮水量、体液消耗量大多数升高,动物出现虚热证的证候;且血清中T4含量呈增高趋势,T3/T4降低。模型低剂量组和模型中剂量组的cAMP和cGMP含量与空白组比较大多数显著升高,而模型高剂量组含量则有所降低。结论:灌胃热性中药可以复制出虚热证模型,体液消耗量的增加对虚热证模型复制有一定的指导意义。     

遗尿方对肾阳虚多尿大鼠抗利尿激素含量和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷比例的影响

目的:探讨遗尿方对肾阳虚多尿大鼠的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、去氨加压素(弥凝)组、小剂量遗尿方组和大剂量遗尿方组,每组8只。空白组予生理盐水0.2mL肌注,其余组给予氢化可的松25mg/kg肌注造模,1次/d,连续21d;造模第8天起分别给予双蒸水、弥凝、大剂量遗尿方、小剂量遗尿方灌胃30d。观察治疗前后24h尿量改变,治疗后血清抗利尿激素——精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量,血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,cAMP/cGMP比值及肾组织的形态学改变。结果:与空白对照组比较,模型组24h尿量明显增多,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显降低;与模型组比较,各用药组尿量减少,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显升高(P0.05,P0.01)。各组肾组织病理改变不明显。结论:遗尿方治疗肾阳虚多尿大鼠的作用机制可能与升高血清AVP含量和血浆cAMP/cGMP比值有关。     

柴胡不同炮制品对虚热证大鼠的干预作用

目的:综合评价柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的干预作用。方法:SD健康雄性大鼠46只,随机分为正常组(6只),模型组(40只),模型组采用灌胃热性中药附子、干姜、肉桂(20 g·kg~(-1))方法建立虚热动物模型,成功造模后,随机将其分为正常组,模型组,知柏地黄丸组(知柏地黄丸,0.5 g·kg~(-1)),生品柴胡组,鳖血炒柴胡组,鳖血润柴胡组,酒柴胡组,醋柴胡组。各炮制品给药量均为3.15 g·kg~(-1),正常组灌以等量的双蒸水,治疗11 d,每日1次,观测大鼠的一般情况及代谢笼指标,通过测定并比较血清中D-木糖,血清三碘甲状腺原酸(T3),甲状腺素(T4),血浆环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP)含量,乳酸(LD),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷(ATP)酶活力等的含量及大鼠各脏器指数。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,肛温、饮水量、尿液量、体液消耗量增高,饮食量,D-木糖含量下降,血浆cAMP含量,cGMP含量,血清LD含量,LDH活力,肝组织中Na~+-K~+-ATP酶活力,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力,血清T3和T4含量均上升(P0.05),说明成功复制虚热模型;与模型组比较,柴胡不同炮制品及知柏地黄丸组的D-木糖均上升(P0.05),血浆cAMP含量和cGMP含量均降低(P0.05),LD和LDH含量均上升(P0.05),各组中的ATP,T3,T4含量均降低(P0.05)。结论:柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的各个生理指标均有趋于正常水平回转的趋势,对于大鼠的虚热证具有治疗作用,而不同的炮制品对于各个生理指标的影响效果不同,由此可见,不同的炮制品对于虚热大鼠具有不同程度地干预作用。     

基于热敏感蛋白TRPV1的温热药性表达研究

目的:探讨温热药对虚寒动物的热敏感蛋白(transient receptor potential vanilloid type-1,TRPV1)及体内cAMP(Cyclic Adenosine monophosphate)/PKA(protein kinase A)信号通路影响。方法:建立大鼠虚寒模型,应用温热中药黑顺片(30 g生药/kg)、干姜(20 g生药/kg)、肉桂(10 g生药/kg)及仙茅(30 g生药/kg)进行干预,应用放免法检测血清促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)、甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、皮质酮(Corticosterone,COR)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP),应用免疫组化法检测大鼠下丘脑、海马、背根神经节中热敏感蛋白(TRPV1)、磷酸化蛋白激酶A(Phospho-(Ser Thr)PKA,PPKA)蛋白表达。结果:虚寒组大鼠出现活动减退、爱扎堆、毛色枯萎等现象,血清中TSH、T3、T4、COR、cAMP、c GMP含量降低,大鼠下丘脑、海马、背根神经节中TRPV1、PPKA蛋白表达明显降低,黑顺片(30 g生药/kg kg)、干姜(20 g生药/kg)、肉桂(10 g生药/kg)及仙茅(30g生药/kg)干预后,大鼠活动性增加,毛色改善,血清中TSH、T3、T4、COR、cAMP、c GMP含量明显升高,大鼠下丘脑、海马、背根神经节中TRPV1、PPKA表达明显增强。结论:热性药可改善虚寒状态内分泌水平,其作用机制可能与增强虚寒机体时下调的TRPV1、PPKA蛋白表达有关,从而表达出温热药性。     

中药白疕合剂对银屑病样动物模型影响的实验研究

目的：研究中药白疕合剂对银屑病样动物模型表皮细胞增殖及微血管的影响。方法用盐酸普萘洛尔诱导银屑病动物模型。将实验动物按随机数字表法分组,即正常组、模型组、白疕合剂低、高剂量组、消银颗粒组,分别给予相应的药物进行动物实验。采用酶联免疫吸附测定法检测血清环磷酸腺苷（ cyclic adenosine monophosphate,cAMP）、环磷酸鸟苷（ cyclic guanosine monophos-phate,cGMP）的含量及血管内皮生长因子水平。结果中药白疕合剂组血清中 cAMP含量升高、cGMP含量降低、cAMP/cGMP比值升高,与模型组比较均有显著性差异（P〈0．01）;血清血管内皮生长因子水平降低,与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论中药白疕合剂对银屑病的治疗可能与提高血清中cAMP含量、降低cGMP含量、调节cAMP/cGMP比值及降低血清血管内皮生长因子水平有关。     

基于HPT轴的金匮肾气汤与六味地黄汤不同的补肾作用机制探讨

目的从下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴角度研究金匮肾气汤对肾阳虚小鼠、六味地黄汤对肾阴虚小鼠的影响,探求金匮肾气汤与六味地黄汤不同的补肾作用机制。方法取昆明小鼠50只,随机分为5组(每组10只):空白组、肾阳虚模型组、肾阴虚模型组、金匮肾气汤组、六味地黄汤组;每天灌胃氢化可的松注射液,制备小鼠肾阳虚、肾阴虚模型;测定体重、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、甲状腺激素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)含量,观察甲状腺组织形态学改变。结果肾阳虚模型小鼠体重、血浆cAMP含量、cAMP/cGMP比值及血清TSH、T3、T4含量降低;肾阴虚模型小鼠体重下降,血浆cAMP含量、cAMP/cGMP比值及血清TSH、T3、T4含量升高;金匮肾气汤能上调肾阳虚模型小鼠体重、血浆cAMP含量、cAMP/cGMP比值及血清TSH、T3、T4含量;六味地黄汤能上调肾阴虚模型小鼠体重,下调血浆cAMP含量、cAMP/cGMP比值及血清TSH、T3、T4含量;两方均能修复受损甲状腺组织。结论金匮肾气汤改善肾阳虚证的作用机制之一可能与其升高HPT轴中垂体分泌的TSH,甲状腺分泌的T3、T4有关,六味地黄汤改善肾阴虚证的作用机制则反之。     

麻黄与淫羊藿拆分组分配伍对肾阳虚水肿模型的干预作用研究

目的:研究麻黄与淫羊藿拆分组分配伍对肾阳虚水肿模型大鼠的影响,探讨淫羊藿对肾阳虚水肿病症大鼠干预作用的物质基础。方法:用氢化可的松联合盐酸多柔比星复制肾阳虚水肿大鼠模型,按照3.75mg/kg体重腹腔注射氢化可的松,连续注射14d。于第1天以4mg/kg和第7天3.5mg/kg尾静脉注射盐酸多柔比星溶液。造模结束后,将造模成功大鼠分为模型组、麻黄247mg/kg组、淫羊藿218mg/kg组、麻黄+淫羊藿(247+218)mg/kg组、麻黄+淫羊藿多糖(247+16)mg/kg组、麻黄+淫羊藿非黄酮(247+106)mg/kg组、麻黄+淫羊藿大极性黄酮(247+14)mg/kg组、麻黄+淫羊藿小极性黄酮(247+10)mg/kg组,同时设立空白对照组,连续灌胃14d。给药结束后,测定尿蛋白、血浆白蛋白(ALB)、血清总蛋白(TP)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、血清肌酐(Crea)、血清尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)、雌二醇(E2)和睾酮(T)含量。结果:与模型组比较,麻黄使大鼠体重及肛温显著上升,Crea、BUN、尿蛋白含量显著性下降;淫羊藿使T水平显著性上升,cGMP、TG、尿蛋白含量下降、Crea、BUN水平显著性下降;麻黄+淫羊藿能增加大鼠体重,显著增加T水平,TG、CHOL、Crea、BUN含量下降,尿蛋白含量显著降低;麻黄+淫羊藿大极性黄酮组可以使大鼠体重、cAMP/cGMP显著上升,E2、T、TG、ALB和TP含量显著上升,使尿蛋白、cGMP、Grea、BUN含量显著下降;麻黄+小极性黄酮组可以使大鼠体重、cAMP、cAMP/cGMP和T3升高,E2、T升高,使尿蛋白、CHOL含量下降、Crea、BUN含量显著下降;麻黄+非黄酮组能升高大鼠肛温和E2含量,降低Crea、BUN含量;麻黄+多糖组能增加体重、肛温、T4和E2含量,并且使BUN含量降低。结论:麻黄+淫羊藿拆分组分配伍均能温补肾阳又能利水消肿,对肾阳虚水肿模型大鼠有良好的治疗效果,治疗效果为:麻黄+大极性黄酮组分麻黄+小极性黄酮麻黄+非黄酮麻黄+多糖。淫羊藿中的大极性黄酮组分和小极性黄酮组分是利水消肿功效的主要物质基础。     

虚寒状态大鼠cAMP变化机制的实验研究

目的观察虚寒状态下大鼠血浆第二信使环磷酸腺苷(cAMP)含量变化,探讨其可能机制。方法将大鼠随机分为正常组和虚寒模型组,虚寒组每日肌肉注射氢化可的松注射液,正常组每日肌肉注射等量生理盐水,持续14d;处死动物,检测甲状腺激素三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、反三碘甲腺原氨酸(rT3)、肾上腺皮质激素皮质醇(COR)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、腺苷酸环化酶(AC)、三磷酸腺苷(ATP)。结果虚寒状态内分泌激素T3、T4、rT3、COR水平降低,cAMP水平、AC活性降低,ATP含量升高。结论虚寒状态下甲状腺、肾上腺皮质功能降低,内分泌激素作用于AC,对AC活化降低,第二信使cAMP生成减少,其介导的生物学效应相应降低,故虚寒机体表现出抑制的状态。     

霍山石斛不同提取物对肾阴虚证和肾阳虚证小鼠温度趋向性、环核苷酸及甲状腺激素的影响

目的:研究霍山石斛不同提取物对肾阴虚证、肾阳虚证小鼠温度趋向性、环核苷酸及甲状腺素水平的影响,探讨霍山石斛寒凉药性的物质基础。方法:180只小鼠随机分为15组,每组12只。连续14d分别灌服甲状腺素(160mg/kg)、氢化可的松溶液(25mg/kg)制备肾阴虚、肾阳虚动物模型,观察各组小鼠的一般状态、体质量和温度趋向性,检测血清cAMP、cGMP、T3、T4水平,计算cAMP/cGMP比值。结果:与肾阴虚模型组比较,实验第14天,霍山石斛水提物及醇提物可增加小鼠的体质量和热区停留比例(P<0.05,P<0.01),降低cAMP含量和T4的含量(P<0.05,P<0.01),霍山石斛水提物及醇提物高剂量组能降低cAMP/cGMP值(P<0.01),降低T3含量(P<0.05,P<0.01);与肾阳虚模型组比较,实验第14天,霍山石斛水提物高剂量可增加小鼠的体质量(P<0.01),降低其热区停留比例(P<0.05),升高cAMP值、cAMP/cGMP值及T3、T4含量(P<0.05,P<0.01)。结论:霍山石斛水提物对肾阴虚证和肾阳虚证的机体状态、环核苷酸水平及甲状腺激素水平均有调节作用,表现出平性药的药性特点;霍山石斛醇提物仅对肾阴虚证有调节作用,表现出寒凉药性;由此推断,霍山石斛醇提物是其寒凉药性的物质基础,水提物和醇提物综合作用使霍山石斛显现微寒之性。