《经膈肌下抬挤心肺复苏专家共识》解析

该文以《经膈肌下抬挤心肺复苏专家共识》为基础，从经膈肌下抬挤心肺复苏产生的背景、主要机制即“胸泵”、“心泵”、“肺泵”机制及其临床应用范畴与优势等3个方面对这一共识进行解析，着重探讨在开腹手术、胸外按压禁忌而开胸手术受限等特殊条件下出现心搏骤停患者的心肺复苏，籍以在国际心肺复苏指南指导下，充分考虑不同人群的差异，结合心搏骤停时的多重因素加以灵活应用，摸索个体化心肺复苏的方法，以提高复苏成功率。     

膈肌下抬挤心脏复苏法对开腹手术中心搏骤停兔血流动力学及心肌细胞凋亡的影响

目的 观察膈肌下抬挤心脏复苏法(cardiopulmonary resuscitation under the diaphragmatic muscle,D-CPR)和常规胸外心脏按压法(standard cardiopulmonary resuscitation,SCPR)对心搏骤停(cardiac arrest,CA)兔CA至自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)时间、血流动力学、ROSC率、6h生存率、心肌细胞caspase3的表达及心肌细胞凋亡的影响,探讨D-CPR的复苏机制,为开腹手术中发生的CA选择更合适的复苏方法提供参考.方法 32只健康新西兰兔随机(随机数字法)分为:D-CPR组、S-CPR组,每组16只.腹腔注射氯氨酮、速眠新合剂,气管切开后插入气管导管,分离右颈内静脉、左侧颈总动脉,于左侧颈总动脉插入静脉留置针,监测动脉压,右侧颈内静脉插入中心静脉()管监测中心静脉压(central venous pressure,CVP),通过体表监测并记录Ⅱ导联心电图;模拟开腹手术操作,待动物生命体征平稳5min后,于呼气末夹闭气管导管,持续8min,制作窒息性CA模型.心电图示无脉性电活动或心室停搏后,不作干预,2 min后采用D-CPR或S-CPR进行心肺复苏,观察两种复苏方法的复苏效果,对比两组动物CA至ROSC的时间、血流动力学变化、ROSC率及6h生存率的不同,检测复苏成功6 h后兔心肌细胞组织形态学改变和心肌细胞caspase3的表达,以及心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI).结果 ①CA至ROSC时间:D-CPR组显著低于S-CPR组;②CPR 15 min内冠脉灌注压(coronary perfusion pressure,CPP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)变化:D-CPR组CPP、MAP明显高于S-CPR组(P＜0.05).③ROSC后SBP、DBP变化:D-CPR组明显高于S-CPR组(P＜0.05).④ROSC率:D-CPR组的ROSC率显著高于S-CPR组,81％ vs.43％,P＜0.05.⑤6h存活率:D-CPR组6h存活率明显高于S-CPR组,75％ vs.25％,P＜0.05.⑥HE染色:D-CPR组心肌损伤较轻,心肌细胞水肿较轻,细胞界限清楚,S-CPR组心肌损伤较重,心肌细胞水肿,细胞界限不清,片状坏死,伴少许炎细胞浸润.⑦心肌细胞caspase3表达:D-CPR组心肌caspase3阳性细胞累积光密度(integrated optical density,IOD)明显低于S-CPR组(P＜0.05).⑧心肌细胞AI检测:D-CPR组心肌细胞AI明显低于S-CPR组(P＜0.05).结论 ①D-CPR较S-CPR产生更好的血流动力学效果,显著提高CPP、MAP,提高ROSC率及6h生存率,提示在开腹手术中发生CA采用D-CPR可能比S-CPR更为有效.②D-CPR具有较高的ROSC率及6h生存率,可能与其缩短CA至ROSC的时间,减少心肌细胞caspase3表达,减少心肌细胞凋亡,减轻缺血-再灌注后心肌细胞损伤程度有关.     

心肺复苏后大鼠肾小管上皮细胞凋亡的实验研究

目的研究心肺复苏后大鼠肾小管上皮细胞的凋亡情况及其可能机制。方法Sprague Dawley雄性大鼠48只,随机分为6组:对照组(假手术组)以及复苏后3、6、12、24、48h组,每组各8只。采用窒息合并冰氯化钾(0·5mol/L)停跳液致大鼠心搏骤停-心肺复苏模型,心搏骤停5min后开始心肺复苏。采用TUNEL法观察复苏后肾小管上皮细胞的凋亡情况,采用免疫组化的方法观察大鼠肾小管上皮细胞Bcl-2、Fas蛋白的表达情况。结果复苏后3h大鼠肾小管上皮细胞就有明显凋亡,之后表达持续增加,至24h达高峰,平均灰度值为(19·75±4·04)%。复苏后3h肾小管上皮细胞Bcl-2有少量表达,其后表达呈上升趋势,48h达到高峰。而Fas复苏后3h呈高表达,与对照组比较(P<0·01),平均灰度值为(47·78±2·18)%,随后持续高表达,至24h达高峰。结论心肺复苏后大鼠存在肾小管上皮细胞凋亡,其中Fas的高表达介导了肾小管上皮细胞凋亡。     

参附注射液对心肺复苏大鼠心肌β肾上腺素受体活性的影响

目的 探讨参附注射液对心肺复苏SD大鼠心肌细胞β肾上腺素受体活性的影响.方法 实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成.SD雄性大鼠72只,随机分为9组(对照组:常规复苏0.5 h,2 h,4 h,6 h组;参附治疗O.5 h,2 h,4 h,6 h组),每组8只.采用窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L)停跳液敛大鼠心搏骤停心肺复苏模型,心搏骤停5 min后开始心肺复苏,参附治疗组在心肺复苏的同时输入参附注射液(20 ml/kg).用3H-DHA放射性配基法测定心肌细胞β肾上腺素受体活性.所得数据以均数±标准差((-x)±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组问比较采用q 检验.结果 大鼠心肌细胞β肾上腺索受体活性在心肺复苏后0.5 h达峰值(247.81±8.91)fmol/mg,4 h后下降至最低水平(104.17±13.87)fmol/mg,6 h 基本恢复正常(178.53±10.42)fmol/mg,参附组大鼠心肌细胞β肾上腺素受体活性在早期[0.5 h:25(9.91±18.09)fmol/mg]与对照组差异无统计学煮义(P>0.05),而在后期[2 h:(173.04 4±18.77)fmol/mg,4 h:(148.72±13.88)fmoL/mg]能显著提高大鼠心肌细胞β肾上腺素受体活性(P相似文献   

救逆通瘀汤在心肺复苏自主循环恢复患者中的应用研究

目的 观察"救逆通瘀汤"对心肺复苏自主循环恢复患者的治疗效果.方法 94例患者分为标准治疗组和中药干预组(各47例),分别采取常规治疗方法和常规治疗方法加"救逆通瘀汤"中药治疗,比较两组患者自主循环恢复后24 h、72 h、7 d、1个月和6个月存活率,72 h、7 d急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),1个月和6个月格拉斯哥预后评分(GOS).结果 ①存活率:标准治疗组和中药干预组自主循环恢复后24 h(63.8% vs. 65.9%)、72 h(44.6% vs. 51.0%)、7 d(36.1% vs. 46.8%)、1个月(23.4% vs. 40.4%)比较差异无统计学意义(P均＞0.05);6个月比较差异有统计学意义(21.2% vs. 40.4%,P＜0.05).②APACHEⅡ评分:72 h比较差异无统计学意义[(24.3±7.9)分 vs.(22.1±6.8)分,P＞0.05],7 d比较差异有统计学意义[(21.6±4.8)分vs.(17.1±6.5)分,P＜0.05].③GOS评分:1个月[(3.1±1.1)分vs.(3.7±1.2)分]和6个月[(3.2±1.4)分vs.(4.2±1.5)分]比较差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 "救逆通瘀汤"有促进心肺复苏自主循环恢复患者脑功能恢复的作用,可提高患者远期存活率和生存质量.     

亚硝酸钠对大鼠心肺复苏后心肌一氧化氮及细胞凋亡的影响

目的:探讨亚硝酸钠对大鼠心肺复苏后心肌匀浆一氧化氮含量及心肌细胞凋亡的影响.方法:成年雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组、复苏组和亚硝酸钠组.建立窒息型大鼠心肺复苏模型,于复苏后24 h取样,应用亚硝酸盐还原酶法检测心肌组织匀浆的一氧化氮含量,应用原位细胞凋亡法(TUNEL)测定心肌细胞凋亡的表达情况.结果:与假手术对照组比较,复苏组和亚硝酸钠组心肌匀浆一氧化氮含量及凋亡细胞表达显著升高;与复苏组比较,亚硝酸钠组心肌组织匀浆一氧化氮含量显著升高;与复苏组比较,亚硝酸钠组心肌的细胞凋亡表达显著降低.结论:一氧化氮可作为心肺复苏后对抗心肌缺血再灌注损伤的指标,亚硝酸钠能增加心肺复苏后心肌一氧化氮含量,减少心肌细胞凋亡的发生,对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用.     

C57BL/6小鼠心肺复苏后心肌细胞线粒体自噬及细胞凋亡的相互作用与调节机制的研究

目的:探讨在心搏骤停心肺复苏系统性缺血再灌注损伤过程中,C57BL/6小鼠心室肌细胞线粒体自噬与细胞凋亡之间的相互作用和调控机制。方法:80只健康雄性C57BL/6小鼠应用高钾合并窒息法制备心搏骤停心肺复苏模型。其中6只复苏前组,74只小鼠造模。造模小鼠中有50只自主循环恢复(ROSC),将其随机分为复苏后2、12、24、48h组。应用透射电镜检测心肌细胞线粒体形态;应用Western blot检测线粒体自噬蛋白表达和蛋白磷酸化表达,检测与线粒体相关的细胞凋亡信号通路的蛋白表达和蛋白磷酸化表达。结果:C57BL/6高钾心搏骤停心肺复苏小鼠模型在复苏后48h内线粒体自噬特异性信号蛋白LC3-II表达持续显著增加,启动线粒体自噬的蛋白ULK1表达也持续增加。在复苏后12、24、48hC57BL/6小鼠通过mTOR磷酸化ULK1抑制线粒体自噬过度增加。C57BL/6小鼠在复苏后2、12h凋亡信号caspase-9蛋白活化增加,复苏后24、48h caspase-9蛋白激活逐步减少。心肺复苏后抑制凋亡因子Bcl-2未被明显激活。蛋白细胞色素C(Cyt c)和Smac/Diablo是线粒体释放的促进细胞凋亡的信号。C57BL/6小鼠在复苏后48h内线粒体释放的Smac/Diablo未见显著增加,线粒体释放的Cyt c在复苏后12h达到峰值。结论:免疫功能正常的C57BL/6小鼠心肌细胞在心搏骤停心肺复苏系统性缺血再灌注损伤过程中,激活线粒体自噬,清除受损的线粒体。在复苏后24h抑制线粒体自噬的信号通路也被激活,提示体内的调控机制发挥作用,防止线粒体过度自噬。线粒体释放促进细胞凋亡的信号蛋白Cyt c在复苏后12h达到峰值。Cyt c与procaspase-9/Apaf 1交联,促使caspase-9活化。     

主动加压减压结合高频通气在心肺复苏方法中的应用

目的 推广主动加压减压结合高频通气(ACD-H)心肺复苏方法,与标准心肺复苏术(STD-CPR)的初期复苏效果进行对照研究,验证ACD-H心肺复苏方法的疗效.方法 根据复苏的方法不同,120例心搏骤停患者分为ACD-H组和STD-CPR组,每组60例;比较2组在复苏开始后5、10、15 min收缩压(SBP)、自主循环恢复率(ROSC)、脉搏血氧饱和度(SPO2)、24 h存活率、心电图(ECG) 按压波形变化.结果 ACD-H组5 min时SBP显著高于STD-CPR组[(84.68±40.73)mmHg vs (63.26±29.25)mmHg,P<0.001],10 min时ACD-H组SBP显著高于STD-CPR组[(74.27±37.45)mmHg vs (61.28±26.48)mmHg,P<0.001],15 min时ACD-H组SBP显著高于STD-CPR组[(66.78±20.64)mmHg vs (45.73±19.71)mmHg,P<0.001];ACD-H组SPO2显著高于STD-CPR组[(89.55±9.63)% vs (61.45±8.63)%,P<0.001];ACD-H组自主循环恢复率显著高于STD-CPR组(28.3% vs 11.7%,P<0.001);24 h存活率ACD-H组显著高于STD-CPR组(23.3% vs 8.3%,P<0.001);ACD-H组ECG按压波形变化较规律,STD-CPR组ECG按压波形变化不规则.结论 ACD-H心肺复苏方法初期复苏效果明显优于STD-CPR.     

七氟醚对心脏骤停大鼠心肌保护作用的研究

目的 观察吸入性麻醉药七氟醚对心肺复苏后大鼠心肌保护的作用.方法 窒息法建立心脏骤停模型.36只雄性wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、七氟醚组、对照组,假手术组仅予麻醉及气管插管,七氟醚组在心肺复苏时即予以1最小肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC)七氟醚吸入,对照组进行常规心肺复苏.每组半数大鼠在自主循环恢复(ROSC)后4h及24 h行心脏超声测定心功能.每组剩余大鼠ROSC后4h取材、提取线粒体,分光光度计法评估线粒体通透性转换孔(MPTP)开放程度,Western blot法测定胞质中细胞色素C的表达.结果 ROSC后大鼠舒张期左室后壁明显增厚(LVPWd)、心输出量(CO)明显下降.ROSC后4h七氟醚组LVPWd增厚程度(mm)较对照组减轻(1.95±0.14) vs.(2.32±0.34),P＜0.05;心输出量(mL/min)高于对照组(46.94±3.61) vs.(38.77±6.63),P＜0.05;加入氯化钙诱发线粒体肿胀,七氟醚组吸光度下降程度较对照组减轻(0.048 ±0.007) vs.(0.069 ±0.011),P＜0.01.心肺复苏后细胞色素C在胞质表达明显增多,七氟醚组胞质中细胞色素C表达较对照组明显减少(1.02±0.22) vs.(1.59±0.31),P＜0.05.结论 七氟醚可以改善复苏后心功能不全,下调MPTP开放,减少细胞色素C向胞质的释放.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 研究外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax,bcl-2,caspase-3 mRNA表达的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、IGF-Ⅰ治疗组(IGF-Ⅰ组)共三组.通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,SO组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水;IGF-Ⅰ组分别于术后30 min和术后3 h经后肢内侧皮下注射ICF-Ⅰ.各组动物分别于术后6,12,24 h处死8只,检测血浆淀粉酶,TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡,观察小肠组织病理学变化并进行病理评分,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小肠黏膜上皮细胞中bax,bcl-2和caspase-3mRNA的表达.数据采用SPSS 11.0统计软件分析,多组间比较采用单因素方差分析.结果 IGF-Ⅰ治疗组与SAP组各时相点相比,血浆淀粉酶和小肠病理评分均低于各相应时相点,于12 h和24 h差异有统计学意义,均P<0.05;小肠黏膜上皮细胞凋亡指数IGF-Ⅰ组与SAP组各相应时相点相比均显著降低[6 h:(13.88±1.73)vs.(19.00±2.78);12 h:(10.13±1.55)vs.(17.63±1.60);24 h:(9.50±1.07)vs.(17.25±2.76)],P<0.05;电镜示小肠组织病理变化较SAP组明显改善.bax mRNA表达在SAP组各时点较SO组相应时相点明显增高[6 h:(1.35±0.18)vs.(0.85±0.12);12 h:(1.21±0.21)vs.(0.86±0.24);24 h:(1.14±0.24)vs.(0.95±0.22)],6 h即达高峰,而在IGF-Ⅰ组的表达与SAP组相应时相点比较则明显减弱,在12 h和24 h差异具有统计学意义(P<0.05),于24 h即接近SO组;caspase-3 mRNA表达在SAP组各时相点较SO组相应时相点明显增高[6 h:(0.78±0.01)vs.(0.55±0.04);12 h:(0.79±0.04)vs.(0.57±0.05);24 h:(0.81±0.06)vs.(0.55±0.01)(P<0.01)],而在IGF-Ⅰ组的表达与SAP组相应时相点比较则明显减弱,在12 h和24 h差异具有统计学意义(P<0.05):bcl-2 mRNA的表达在SO组和SAP组均较弱且差异无统计学意义,P>0.05,而在IGF-Ⅰ组各时相点的表达则明显增强[6 h:(0.65±0.07)vs.(0.54±0.04)vs.(0.57±0.06);12 h:(0.69±0.04)vs.(0.56±0.05)vs.(0.53±0.05);24 h:(0.72±0.05)vs.(0.54±0.07)vs.(0.58±0.08),P<0.05].结论 外源性IGF-Ⅰ通过拮抗SAP大鼠小肠黏膜上皮细胞的凋亡从而可以减轻SAP大鼠肠黏膜损害,其机制可能与其上调bcl-2 mRNA表达及下调bax,caspase-3 mRNA表达有关.     

搏动性导管泵在绵羊心脏复苏中的应用

目的探讨搏动性导管(pulsatile catheter, PUCA)泵在心脏复苏中的应用,为临床抢救心跳骤停的患者提供一种新的思路.方法健康绵羊11只,致室颤心脏停跳行心脏复苏,根据有无PUCA泵辅助及辅助是否及时分三组无辅助(n=3)、延迟辅助(n=2)和即时辅助(n=6),记录并比较3组复苏所持续时间和成败率.分别于复苏后5 min、60 min和180 min监测并记录血流动力学参数.结果无辅助、延迟辅助和即时辅助复苏持续时间分别为(38.3±5.8) min、(43.5±9.2) min和(48.7±23.8) min,3组比较差异无显著性(P＞0.05);3组成败比分别为0/3、0/2和5/1,差异有显著性(P＜0.05).复苏成功的5只绵羊在支持期间血流动力学逐步恢复并趋向稳定,血压在辅助180 min与5 min相比有明显的统计学意义(P＜0.05).结论心跳骤停中,在PUCA泵即时辅助下行心脏复苏明显提高复苏成功率,并能恢复和稳定复苏动物的血流动力学;该结果可望拓展PUCA泵在临床上新的应用.     

No-reflow after cardiac arrest

Objective Successful resuscitation of the brain requires unimpaired blood recirculation. The study addresses the question of the severity and reversibility of no-reflow after cardiac arrest.Design Adult normothermic cats were submitted to 5, 15 and 30 min cardiac arrest by ventricular fibrillation. The extent of no-reflow was assessed in each cardiac arrest group after 5 min closed chest cardiac massage in combination with 0.2 mg/kg epinephrine or after successful resuscitation followed by 30 min recirculation.Measurements and results Reperfusion of the brain was visualized by labelling the circulating blood with FITC-Albumin. Areas of no-reflow, defined as absence of microvascular filling, were identified by fluorescence microscopy at 8 standard coronal levels of forebrain, and expressed as percent of total sectional area. During cardiac massage, noreflow affected 21±5%, 42±38% and 70±27% of forebrain after 5, 15 and 30 min cardiac arrest, respectively. After 30 min spontaneous recirculation following successful resuscitation of the heart, no-reflow significantly declined to 7±11% after 5 min cardiac arrest (p<0.05) but persisted in 30±11% and 65±21% of forebrain after 15 and 30 min cardiac arrest, respectively (n.s.).Conclusion Our observations demonstrate that resuscitation of the heart by closed chest massage causes severe (and after prolonged cardiac arrest irreversible) no-reflow of the brain. This suggests that no-reflow is an important cause of postresuscitation brain pathology.     

亚低温对复苏后大鼠脑细胞凋亡相关因子的影响

  目的  研究亚低温对心肺复苏后大鼠神经细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。  方法  60只健康雄性SD大鼠随机分为常温组(T=37℃±0.5℃)和亚低温组(T=33℃±1.0℃), 每组30只; 窒息法建立心肺复苏模型, 于自主循环恢复后12、24 h通过神经功能缺损评分评价神经功能, 使用TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况, 并于自主循环恢复后0、2、6、12、24 h采用RT-PCR检测脑组织中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor, AIF)、caspase-3、Fas基因mRNA表达。  结果  亚低温组大鼠12及24 h神经功能缺损评分明显高于常温组(P < 0.05), 6、12、24 h神经细胞凋亡数量明显少于常温组(P < 0.05);与常温组相比, 自主循环恢复后各时间点AIF、caspase- 3及6、12、24 h Fas基因mRNA表达显著下调(P < 0.05)。  结论  亚低温可能通过抑制脑组织中AIF、caspase-3、Fas凋亡基因表达, 减少神经元凋亡, 改善神经功能。     

不同窒息时间对心搏骤停家兔心肺复苏后多器官功能障碍发生的影响

目的 探讨不同窒息时间对心搏骤停家兔心肺复苏(CPR)后多器官功能障碍形成的影响,为后续研究建立一种CPR后多器官功能障碍综合征(CPR-MODS)的动物模型提供可行性依据.方法 采用窒息法致家兔心搏骤停,将30只家兔按随机数字表法分成窒息7 min组和窒息8 min组,每组15只.在CPR自主循环恢复(ROSC)后,观察两组家兔ROSC率、不同时间点死亡率和全身炎症反应综合征(SIRS)发生率;同时检测两组家兔复苏前及ROSC后12、24、48 h血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、血糖(Glu)水平及动脉血氧分压(PaO2);并计算CPR-MODS的发生率.结果 窒息7 min组CPR时间(s)明显短于窒息8 min组(147.60±22.09比193.08±23.07,P<0.01).窒息7 min组和窒息8 min组ROSC率分别为100.00%和86.67%,差异无统计学意义;两组家兔ROSC后存活24 h以上MODS发生率均为100.00%.窒息7 min组ROSC后6 h死亡率明显低于窒息8 min组(6.67%比46.67%,P<0.05);至48 h时窒息8 min组动物全部死亡.两组家兔ROSC后SIRS发生率均为100.00%.与窒息前比较,两组家兔ROSC后12 h即有TNF-a(ng/L)、CK-MB(U/L)明显升高(TNF-a:窒息7 min组100.71±20.43比49.13±8.64,窒息8 min组118.09±21.90比48.48±6.70;CK-MB:窒息7 min组786.88±211.84比468.20±149.45,窒息8 min组894.88±248.80比462.11±115.15,均P<0.05);ROSC后24 h ALT(U/L)、Glu(mmol/L)明显升高(ALT:窒息7 min组174.25±36.28比50.27±9.37,窒息8 min组205.50±10.61比51.13±10.37;Glu:窒息7 min组11.21±1.14比5.59±1.10,窒息8 min组11.55±0.35比6.41±1.23,均P<0.05);Cr(μmol/L)在窒息8 min组于ROSC 12 h即明显升高(98.83±16.70比65.93±13.81),窒息7 min组于ROSC 24 h明显升高(144.25±41.64比67.71±16.47,均P<0.05);两组PaO2均于ROSC 12 h明显升高,于24 h明显下降.结论 选择窒息7 min更适合建立家兔心搏骤停模型,为后续进一步建立CPR-MODS模型提供了可能性和可行性.

Abstract：

Objective To explore the effects of different asphyxia time on the reproduction of multiply organ dysfunction syndrome in rabbit after cardiopulmonary resuscitation (CPR-MODS) for cardiac arrest,in order to provide a method to reproduce an animal model of CPR-MODS for further research of cardiopulmonary resuscitation (CPR).Methods The rabbit cardiac arrest was caused by asphyxia as a result of clamping the trachea.Thirty rabbits were divided into 7-minute asphyxia group and 8-minute asphyxia group by means of random number table with 15 rabbits in each group.The rate of resumption of spontaneous circulation(ROSC),the mortality at different time points and the occurrence incidence of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) of two groups were observed after CPR and the ROSC.The levels of serum tumor necrosis factor-a (TNF-a),myocardial MB-isoenzyme of creatine kinase (CK-MB),alanine aminotransferase (ALT),creatinine (Cr),glucose (Glu) and arterial partial pressure of oxygen (PaO2) before resuscitation and 12,24 and 48 hours after ROSC were measured simultaneously in the two groups.The incidence of CPR-MODS was calculated.Results The CPR time (seconds) in 7-minute asphyxia group was significantly shorter than that in 8-minute asphyxia group(147.60±22.09 vs.193.08±23.07,P<0.01).The ROSC rate of 7-minute asphyxia group and 8-minute asphyxia group was 100.00% and 86.67%,respectively,and there was no significant difference.The incidence of MODS in the rabbits surviving more than 24 hours after ROSC was 1 00% in both groups.The mortality at 6 hours after ROSC in 7-minute asphyxia group was remarkably lower than that of 8-minute asphyxia group(6.67% vs.46.67%,P<0.05).All the rabbits in 8-minute asphyxia group died at 48 hours.The incidence of SIRS after ROSC was 100% in both groups.Compared with that before asphyxiation,the 1evel of serum TNF-a(ng/L)as well as CK-MB(U/L) increased significantly at 12 hours after ROSC in both groups(TNF-a in 7-minute asphyxia group:100.71±20.43 vs.49.13±8.64,in 8-minute asphyxia group:118.09±21.90 vs.48.48±6.70;CK-MB in 7-minute asphyxia group:786.88±211.84 vs.468.20±149.45,in 8-minute asphyxia group:894.88±248.80 vs.462.11±115.15,all P<0.05).There was a significant elevation of ALT (U/L) and Glu (mmol/L) at 24 hours after ROSC (ALT in 7-minute asphyxia group:174.25±36.28 vs.50.27±9.37,in 8-minute asphyxia group:205.50±10.61 vs.51.13±10.37;Glu in 7-minute asphyxia group:11.21±1.14 vs.5.59±1.10,in 8-minute asphyxia group:11.55±0.35 vs.6.41±1.23,all P<0.05).Cr(μmol/L) was significantly higher at 12 hours after ROSC in 8-minute asphyxia group(98.83±16.70 vs.65.93±13.81),while it was elevated at 24 hours in 7-minute asphyxia group (144.25±41.64 vs.67.71±16.47,both P<0.05).PaO2 in both groups was significantly higher at 12 hours after ROSC and significantly decreased at 24 hours.Conclusion The model of cardiac arrest caused by 7 minutes asphyxia provided more possibility and feasibility for the subsequent study of reproducing CPR-MODS model.     

产兔与非孕兔休克复苏后肺损伤的比较研究

目的 探讨产兔和非孕兔失血性休克复苏后急性肺损伤的差异.方法 将18只新西兰兔按随机数字表法分为产兔组和非孕兔组,每组9只.采用颈动脉放血致失血性休克1h,乳酸林格液复苏持续3h建立失血性休克复苏模型.分别于产前期、产后期(休克前期,0h)、休克期末(1 h)、复苏期间(2.5 h)以及复苏期末(4 h)5个时间点采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10);复苏期持续3h后处死动物,取肺组织检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、干/湿重比值(D/W),以及核转录因子-κB(NF-κB)活性和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达.结果 产兔产前期血清TNF-α(ng/L)、IL-10(ng/L)含量与非孕兔差异无统计学意义(TNF-α:87.6±6.8比83.2±5.3;IL-10:44.9±3.9比42.7±3.4,均P＞0.05);休克前期TNF-α水平显著增高(102.5±8.1比87.6±6.8,P＜0.05).产兔与非孕兔休克1h后TNF-α、IL-10均升高;各复苏时期产兔TNF-α水平明显高于非孕兔(1 h:230.0±14.9比202.0±10.1,2.5 h:290.0±18.6比236.0±14.4,4 h:265.0±15.9比217.0±12.8,均P＜0.05),而IL-10水平明显低于非孕兔(1 h:104.3±6.9比135.0±7.8,2.5 h:146.8±9.4比178.3±11.7,4 h:126.0±7.9比165.8±9.6,均P＜0.05).休克复苏后产兔肺组织MDA、MPO、D/W比值、NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达均显著高于非孕兔[MDA(nmol/mg):52.6±5.9比39.4±4.7,MPO(U/mg):4.62±0.85比3.26±0.62,D/W比值:0.186±0.025比0.143±0.016,NF-κB(A值):0.89±0.27比0.46±0.15,ICAM-1mRNA:4.6±1.2比2.5±0.7,均P＜0.05];而SOD(U/mg)水平较低(47.8±6.7比63.5±8.2,P＜0.05).结论 分娩可致产兔血清炎症因子TNF-α显著升高,失血性休克复苏后产兔出现肺组织炎症损伤较非孕兔更为严重,炎症因子的差异可能是导致休克复苏后炎症应答差异的原因之一.     

Minimally invasive direct cardiac massage versus closed-chest cardiopulmonary resuscitation in a porcine model of prolonged ventricular fibrillation cardiac arrest

Open chest cardiac massage has been shown to be superior to closed-chest cardiopulmonary resuscitation for both hemodynamics produced during resuscitation and ultimate resuscitation success. The inexperience of many rescuers with emergency thoracotomy, along with the associated morbidity contributes to the continued reluctance in the use of invasive cardiopulmonary resuscitation techniques. A device has been developed for performing 'minimally invasive' direct cardiac massage. This technique was compared to standard closed-chest CPR for resuscitation results in 20 swine during prolonged ventricular fibrillation cardiac arrest. Minimally invasive direct cardiac massage was superior to closed-chest CPR for return of spontaneous circulation (7/10 vs. 2/10; P<0.02) and coronary perfusion pressure at 30 min of CPR (17+/-9 vs. 6+/-6 mmHg; P<0.05). No significant injuries altering outcome were found with the invasive device. Throughout most of the time course of the study no significant differences in end-tidal expired carbon dioxide levels were noted. Nor were there any differences in 24-h survival. Improvements in assuring proper placement of the device on the epicardium should make this technique a potent advanced cardiac life support adjunct.     

低温关胸心肺转流行心肺复苏的实验研究

目的　观察狗心脏停搏15min后深低温(26℃～27℃)和浅低温(33℃～34℃)关胸心肺转流(CPB)对心肺复苏(CPR)的影响。方法　10只麻醉狗,分2组,每组各5只。第1组为浅低温组,第2组为深低温组,用10%氯化钾静注后,使心脏停搏15min,然后用动静脉插管方法立即行关胸心肺转流。第1组食道温度降至33℃～34℃,第2组降至26℃～27℃,15min后逐渐升温至正常范围(36℃～37℃)。复苏期间监测心电图、平均动脉压、中心静脉压和瞳孔直径,3h后观察颅内压和最终效果。结果　第1组全部恢复自主循环(100%),第2组仅3只(60%)恢复自主循环;第1组的自主循环恢复时间为(444±192.2)sec,明显短于第2组(1980±681.5)sec(P＜0.05),其复苏后3h颅内压为(2.4±0.44)cmH     

心肺复苏大鼠海马神经元磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B和磷酸化cAMP应答元件结合蛋白表达的变化及APP17肽的影响

目的 探讨心肺复苏后大鼠海马神经元磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)、磷酸化cAMP应答元件结合蛋白(phosphorylation of cAMP respouse element binding protein,p-CREB)表达的变化,以及APP17肽对它们的影响.方法 实验地点在宣武医院神经变性病学重点实验室.雄性Wistar大鼠21只,随机分3组,每组7只:假手术对照组(A组)、心肺复苏组(B组)、心肺复苏+APP17肽组(C组).自主呼吸循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)标准为心电图出现正常的QRS波群,心室内压≥60 mmHg,持续10 min以上;夹闭气管制作大鼠心跳呼吸停止模型,行心肺复苏.当大鼠出现ROSC时,复苏组静脉注射生理盐水;APP17肽组静脉注射APP17肽10μg·(300 g)~(-1).对照组行假手术,静脉注射生理盐水.维持生命体征至2 h,断头取脑,行冰冻切片.应用免疫组化法观察3组大鼠复苏2 h后海马神经元PI3K,PKB,p-CREB表达情况;三组中各取1只大鼠于ROSC后2 h,分离海马;应用Western-blot方法测定海马神经元PKB,p-CREB蛋白含量.数据以均数±标准差((x)±s)表示,组间数据用方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 免疫组化法显示:B组PI3K阳性细胞表达为(2.75±1.80),略高于A组(2.53±1.53),差异没有统计学意义;而C组为(5.85±2.83),较B组增加,差异具有统计学意义(P<0.01).B组PKB和p-CREB阳性细胞分别较A组明显减少[(2.45±1.36)vs.(5.22±2.50),(P<0.05);(2.41±1.11)vs.(8.31±3.02),P<0.01];C组PKB和p-CREB阳性细胞分别较B组增高[(9.66±4.32)vs.(2.45±1.36),P<0.01;(14.18±3.96)vs.(2.41±1.11),P<0.01].Western-blot法测定PKB,p-CREB蛋白含量B组较A组明显减少;C组较B组明显增加.结论 心肺复苏大鼠ROSC 2 h海马神经元PKB,p-CREB表达降低,APP17肽能恢复神经元PI3K,PKB,p-CREB的表达,对心肺复苏后海马神经元损伤有保护作用.     

参附注射液对家兔缺氧型心搏骤停-心肺复苏模型血清心肌肌钙蛋白T的影响

目的　探讨参附注射液 (SF)对家兔缺氧型心搏骤停 -心肺复苏 (CA -CPR)模型血清心肌肌钙蛋白T (cTnT)的影响。方法　普通家兔 30只 ,用夹闭气管法复制缺氧型CA -CPR模型 ,用随机数字表法随机分为SF组、纳洛酮组和生理盐水组 ,每组 10只。 3组在自主循环恢复后 8、 15、 2 2min分别静注SF、纳洛酮、生理盐水 ,并分时点检测血清cTnT值。结果　参附组cTnT值在复苏后 6 0、 12 0min明显低于生理盐水组 (P <0 0 5 )。结论　SF对CPR期间cTnT的升高有明显的抑制作用。     

胸外按压器械AutoPulse在急诊科心搏骤停的应用及对血气和N末端B型钠尿肽的影响

目的 探讨胸外按压器械AutoPulse在急诊科心搏骤停患者心肺复苏(CPR)中的应用价值.方法 选择2008年9月至2009年8月首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科发生心跳停止的病例,依据胸外按压方式分成徒手标准胸外按压组(42例)及器械胸外按压的AutoPulse复苏组(43例).两组患者均行气管插管接呼吸机,给予100%纯氧通气;其他抢救措施如开放静脉通道、心电监护、电击除颤等依据2005 CPR指南进行.剔除20 min内自主循环恢复的病例,复苏超过20 min者取股动脉血,检测复苏前及复苏20 min后血气及N末端B型钠尿肽(NT-proBNP),并观察两组全部患者2 h及24 h的复苏成功率.结果 复苏超过20 min者,AutoPulse复苏组(29例)复苏后pH值、动脉血氧分压(PaO2)高于标准胸外按压组[28例,pH值:7.142±0.134比7.010±0.136,PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):71.92±9.59比65.61±7.66,均P＜0.01],动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及NT-proBNP低于标准胸外按压组[PaCO2(mmHg):39.43±14.09比51.07±16.31,NT-proBNP(ng/L):548.18±256.93比699.40±303.35,P＜0.01和P＜0.05].AutoPulse复苏组2 h复苏成功率明显高于标准胸外按压组[74.4%(32/43)比52.4%(22/42),P＜0.05];24 h复苏成功率高于标准胸外按压组,但差异无统计学意义[9.3%(4/43)比4.8%(2/42),P＞0.05].结论 AutoPulse装置改善了心搏骤停患者的组织灌注,短期内对病情有一定改善,但对患者预后无决定性意义.