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相似文献
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1.
目的讨论妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期患者血脂代谢特点,了解血脂代谢紊乱与妊娠期高血压疾病的关系。方法收集150例妊娠期高血压疾病患者分为3组:妊娠期高血压组81例,子痫前期轻度组30例,子痫前期重度组39例。同时选择无妊娠并发症的健康孕妇100例为对照组。检测血清总胆固醇(CHOL)、甘油三脂(TRIG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLc)、载脂蛋白A1(APOA)、载脂蛋白B100(APOB)、脂蛋白a(LPa)进行比较。结果3组血脂水平TRIG、HDL-C与对照组比较均有显著性差异(P〈0.05),LPa与对照组比较均无显著性差异(P≥0.05)。结论PIH患者随着病情不断加重,血脂代谢紊乱越来越突出,加强血脂监测,及早干预并纠正紊乱以保证母婴健康。  相似文献   

2.
目的:探讨子痫前期患者胎盘组织瘦素基因的表达水平与病情的关系。方法:对照组选择正常孕妇15例,试验组选择妊娠期高血压患者10例、子痫前期轻度组10例、子痫前期重度组10例。采用RT—PCR技术检测各组胎盘组织瘦素的表达水平,同时检测子痫前期患者24小时尿蛋白定量及平均动脉压。结果:(1)子痫前期重度组、轻度组患者胎盘组织瘦素表达水平分别为0.507±0.036、0.476±0.023,均高于对照组,差异有统计学意义(t=4.97,P〈0.01;t=3.12,P〈0.01)。重度组高于轻度组,差异有统计学意义(t=2.68,P(0.05);妊娠期高血压组胎盘组织瘦素表达水平为0.465±0.024,与对照组比较,差异无统计学意义(t=1.94,P〉0.05)。(2)子痫前期轻度组及重度组胎盘组织瘦素表达与患者尿蛋白及平均动脉压(MAP)有正相关关系(P〈0.05)。(3)子痫前期早发组与晚发组比较,胎盘组织瘦素表达水平,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:(1)子痫前期患者胎盘组织瘦素表达水平明显升高。(2)子痫前期患者胎盘组织瘦素表达水平与病情有关。  相似文献   

3.
目的探讨中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法大鼠随机分为模型组、菊藤胶囊高剂量组、菊藤胶囊中剂量组、菊藤胶囊低剂量组、卡托普利组、正常对照组;除正常对照组外,其余五组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d,制作应激性高血压模型,同时各组均加入不同的干预。应用经尾动脉测量血压和心率,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆AngⅡ,免疫组织化学法检测肾上腺AngⅡ。观察菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血压和血浆AngⅡ含量明显升高(P〈0.01),AngⅡ在肾上腺皮质表达增强(P〈0.01);与模型组相比,菊藤胶囊高、中剂量组均能抑制应激大鼠的血压及血浆AngⅡ含量的升高(P〈0.01),同时降低AngⅡ在肾上腺皮质的表达(P〈0.01)。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压,其机理可能是通过抑制血浆及肾上腺组织中AngⅡ的含量的升高实现的。  相似文献   

4.
目的观察天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ(PCⅢ)、醛固酮(ALDO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法确诊为阴虚阳亢型1级、2级原发性高血压患者60例,随机分为开搏通(卡托普利)组、天麻钩藤饮组和开搏通加天麻钩藤饮组(中西药联用组)。各组均连续治疗4周。4周后观察各组血压、PCⅢ,治疗前后血浆ALDO和AngⅡ的变化情况。结果开搏通、天麻钩藤饮以及中西药联用均能有效降低轻中型高血压病患者的收缩压和舒张压水平(P〈0.05或P〈0.01),中西药联用组的效果优于开搏通组及天麻钩藤饮组(P〈0.05)。3组降压有效率相当,分别是16/19、15/18和19/20。3组患者血清PCⅢ水平也有不同程度的下降(P〈0.01),开搏通和天麻钩藤饮的作用相当(P〉0.05),而中西药联用的效果要明显优于单用药(P〈0.01)。开搏通能明显降低血浆AngⅡ水平(P〈0.01),而对ALDO没有影响(P〉0.05)。结论开搏通抑制心肌纤维化的作用可能是通过单纯降低血浆AngⅡ的表达而产生的,天麻钩藤饮则是通过同时抑制ALDO和AngⅡ的表达来发挥其抑制心肌纤维化的作用。而联合应用开搏通和天麻钩藤饮无论在降压方面,还是在抑制心肌纤维化方面均明显优于单用药的效果。  相似文献   

5.
目的:观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响,并初步探讨其降压机制。方法:50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组,卡托普利组,夏膝口服液高、中、低剂量组,共5组,每组10只,同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素(PRA)活性,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:卡托普利组降压幅度最大,与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异(P〈0.05),而与高剂量组比较则无显著差异(P〉0.05);PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高,尤以卡托普利组升高显著(P〈0.05);血浆AngⅡ浓度,SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组(P〈0.01),而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异(P〉0.05)。结论:夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。  相似文献   

6.
目的:探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP—A)在妊娠期高血压疾病患者血清中的表达。方法:我院2008年1月~2011年5月收治的72例妊娠期高血压疾病患者,采用酶联免疫吸附法检测血清中的VCAM-1、PAPP—A,并以同期75例正常妊娠者作为对照,比较两组血清中的VCAM-1、PAPP—A表达情况。结果:妊娠期高血压疾病患者的血清中的VCAM-1、PAPP—A水平明显高于正常妊娠者,组间差异均有统计学意义(P〈0.05);妊娠期高血压疾病患者中,妊娠期高血压36例,子痫前期25例,子痫14例,其中子痫患者血清中的VCAM-1、PAPP—A水平最高。结论:血清中的VCAM-1、PAPP—A的表达在妊娠期高血压疾病的发生发展过程中发挥着重要作用,有助于该疾病的临床诊断,并为治疗工作提供指导信息。  相似文献   

7.
全毅红  杨雅琴 《中医药研究》2012,(11):1322-1324
目的观察疏血通注射液联合卡托普利片对老年高血压患者立位肾素(PRA)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、一氧化氮(N0)含量及尿微量蛋白的影响,探讨疏血通注射液的降压机制及肾脏保护作用。方法将老年高血压病患者随机分为治疗组(40例)和对照组(36例)。治疗组采用疏血通注射液联合卡托普利片治疗,对照组单用卡托普利片治疗,14d为一疗程。观察治疗前后患者血压,血浆PRA、ET、AngII、NO,尿微量蛋白及其他生化指标的变化。结果治疗组患者各时段收缩压和舒张压水平明显下降(P〈0.05);治疗组血浆ET、AngⅡ水平降低,PRA、NO水平升高(P〈0.05),血浆ET、NO、PRA水平变化与对照组比较有统计学意义(P〈0.05);血浆AngⅡ水平变化与对照组比较无统计学意义(P〉0.05)。尿微量白蛋白、尿B2-微球蛋白排出量显著降低,疗效优于对照组(P〈0.01)。治疗组血液流变学及血脂水平较治疗前明显改善,与对照组比较差异显著(P〈0.01)。结论疏血通注射液对老年高血压患者血管活性物质有明显改善作用,可降低血压,对老年高血压患者肾脏有很好的保护作用。  相似文献   

8.
目的探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中组织因子(TF)及其抑制物——组织因子途径抑制物(TFPI)的表达变化,探讨妊娠期高血压疾病的发生机制。方法采用免疫组化法检测妊娠期高血压患者、子痫前期患者及正常妊娠妇女胎盘组织中TF和TFPI的水平。结果与正常妊娠组相比,妊娠期高血压组胎盘表达TF有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);与正常妊娠组和妊娠期高血压组相比,子痫前期组胎盘表达TF明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。妊娠期高血压组与正常妊娠组相比,TFPI表达有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);子痫前期组胎盘表达TFPI明显下降,与正常妊娠组和妊娠期高血压组相比差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 TF、TFPI值的变化及其比例失调导致了胎盘内凝血功能的异常,可能与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关。  相似文献   

9.
目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数(LVMI)明显高于假手术组(P〈0.05);血浆AngⅡ醛固酮(ALD)水平较假手术组显著升高(P〈0.01)。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。  相似文献   

10.
早期干预治疗妊娠期高血压疾病对妊娠结局的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨不同程度妊娠期高血压综合征(妊高症)疾病对妊娠结局的影响。方法回顾性分析我院住院分娩的170例妊娠期高血压疾病的临床资料,选取同期住院分娩的正常妊娠孕妇340例作为对照,分析两组孕妇分娩方式、并发症的发生及其对围生儿的影响。结果170例妊高症产妇中,妊娠期高血压和子痫前期(包括轻度和重度)分别占70.6%、29.4%。子痫前期的新生儿窒息、胎儿窘迫、产后出血、围生儿死亡、早产儿、剖宫产及低出生体重(体重〈250%)的发生率明显高于妊娠期高血压患者,不同指标在各组间的差别均有统计学意义(P〈0.05)。妊高症组的新生儿窒息、胎儿窘迫、胎盘早剥、产后出血、围生儿死亡、早产儿、剖宫产及低出生体重(体重〈2500g)的发生率明显高于妊高症患者,不同指标在各组间的差别均有统计学意义(P〈0.05)。结论妊高症对母婴危害严重,应通过科学有效管理和预防,降低妊高症的发生,尤其是子痫的发生率。  相似文献   

11.
目的观察心衰合剂对心力衰竭(heartfailure,HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(alrialnatriureticpeptide,ANP)和N终端脑钠素前体(Nterminal pro—BNP,NT—pro BNP)的影响.方法59例HF患者(NYHAⅡ~Ⅳ级)随机分为两组,在卡托普利治疗的同时治疗组加用心衰合剂,对照组加用五苓散,疗程均为2周。观察心衰合剂对患者血浆AngⅡ、ANP和Nt—pro BNP的影响。结果HF患者的血浆AngⅡ、ANP和Nt—proBNP随HF严重程度而呈递增趋势(P〈0.01);治疗后两组血浆AngⅡ、ANP和Nt-pro BNP较治疗前均显著下降(P〈0.01),两组间比较差异无显著性(P〉0.05)。结论心衰合剂对HF时神经内分泌过度激活有一定的干预作用:  相似文献   

12.
目的探讨孕妇孕期肥胖对妊娠期并发症及分娩结局的影响。方法选取孕期肥胖孕妇170例作为观察组,并随机从其余孕妇中抽取280例作为对照组,对比分析2组临床资料。结果观察组妊娠期糖尿病、子痫前期、妊娠期高血压等妊娠期并发症的发生率均显著高于对照组(P均〈0.05)。观察组总产程显著长于对照组(P〈0.01)。观察组剖宫产、胎儿窘迫、新生儿窒息、巨大儿、产后出血发生率均显著高于对照组(P均〈0.05)。结论孕期肥胖对孕妇和胎儿都会产生不利影响,可增加妊娠期并发症发生率及不良分娩结局,应该积极控制孕妇的体质量。  相似文献   

13.
目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及Flt-1的表达情况及其相互关系。方法:选择妊娠期高血压疾病孕妇100例为妊娠期高血压疾病组,正常妊娠妇女106例为对照组,胎盘娩出后取胎盘组织经过固定、切片,采用免疫组化法检测胎盘组织中的MMP-9和Flt-1的阳性表达率,进行统计学分析。结果:妊娠期高血压疾病组胎盘组织的MMP-9表达率明显低于对照组(P〈0.05),且随着妊娠期高血压疾病病情的加重而减低;妊娠期高血压疾病组Flt-1表达率明显低于对照组(P〈0.05),且随着妊娠期高血压疾病病情的加重而减低;血清胎盘MMP-9表达率与Flt-1表达率存在相关性(P〈0.05)。结论:妊高征患者胎盘组织MMP-9及Flt-1表达率降低,可能促进了该病的发生发展。  相似文献   

14.
目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL/100g体重灌药及蒸馏水,连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压,以及血管紧张素(Ang),Ⅰ、AngⅡ和醛固酮(ALD)。结果SHR经治疗8周后,平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。卡托普利组降压作用起效更快,但至第8周时2组比较差异无统计学意义(P〉0.05),血浆AngⅡ、ALD含量下降,以ALD下降明显(P〈0.01)。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压,抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用,能逆转高血压病早期肾损害。  相似文献   

15.
目的:通过对肥大心肌组织中AngⅡ含量的对比分析,探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理。方法:自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为生理盐水组(NG);卡托普利组(CAP);丹芪葛酮组(DGH),每组各8只,另设立正常的Wister大鼠为对照组(CG)。于连续用药8周后取材,测定全心重/体重(HW/BW)、左室重/体重,心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量。结果:丹芪葛酮组使左心指数降低,与NG相比P〈0.05。丹芪葛酮组左心室AngⅡ、ET与NG组相比表达下降(P〈0.05)。结论:丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌AngⅡ含量而达到逆转心肌肥厚的作用。  相似文献   

16.
目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL/100g体重灌药及蒸馏水,连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压,以及血管紧张素(Ang),Ⅰ、AngⅡ和醛固酮(ALD)。结果SHR经治疗8周后,平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。卡托普利组降压作用起效更快,但至第8周时2组比较差异无统计学意义(P〉0.05),血浆AngⅡ、ALD含量下降,以ALD下降明显(P〈0.01)。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压,抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用,能逆转高血压病早期肾损害。  相似文献   

17.
目的探讨血清中同型半胱氨酸测定与妊娠期高血压疾病的相关性。方法选取患有妊高征妇女55例(妊娠期高血压组),正常孕妇112例(正常孕妇组),分为妊娠期高血压组、正常孕妇组。测定其血清同型半胱氨酸水平,比较各组之间的差异。结果正常孕妇血清同型半胱氨酸水平显著低于妊娠期高血压组(P〈0.05)。  相似文献   

18.
虞东玲  汪涛  郑偕扣  李烨 《山西中医》2011,27(10):46-48
目的:观察降压清心方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的影响。方法:将24只8~10周龄雄性SHR随机分为4组:模型组、中药组(降压清心方组)、西药组(雷米普利组)、中西医结合组(降压清心方+雷米普利组),每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只做正常组。给药4周后检测AngⅡ、PⅢNP及病理观察。结果:连续给药4周,模型组血浆AngⅡ、PⅢNP水平均高于正常组(P〈0.01),中药组、西药组、中西结合组血浆。AngⅡ和PⅢNP含量水平低于模型组,西药组和中西结合组与模型组比较具有统计学意义(P〈0.05);正常组心肌纤维排列整齐,心肌细胞大小、形态正常,模型组心肌细胞肥大,心肌间质胶原纤维明显增多,围绕心肌细胞的胶原纤维排列紊乱,中药组心肌间质轻度增生,心肌细胞轻-中度肥大,西药组心肌纤维排列较整齐,细胞横径略有增大,中西结合组心肌间质胶原纤维明显减少,相邻细胞的胶原纤维排列整齐。结论:降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化,其机理是通过抑制AngⅡ、PⅢNP发挥作用。  相似文献   

19.
目的探讨心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆微血管舒缩因子内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TxB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化规律。方法将30只雄性sD大鼠随机分为正常组、造模5min组、造模10min组、造模20min组、造模30min组。采用股静脉注射垂体后叶素(Pit)方法制备心之络病“孙络绌急”模型,正常组注射等量生理盐水。放射免疫法检测血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、AngⅡ水平。结果与正常组比较,“孙络绌急”各模型组血浆ET-1水平均显著升高(P〈0.01),且于5min时达到高峰。血浆TXB2在造模5min组显著升高(P〈0.01),而在30min组其水平明显下降(P〈0.05)。血浆6-keto-PGF1α水平在造模10min后开始显著下降(P〈0.05或P〈0.01),并在30min时达到低峰(P〈0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α在造模后5min至20min显著升高(P〈0.01或P〈0.05),并于5min时达到高峰,而在30min时恢复至正常水平。AngⅡ水平在造模后5min内并无显著变化,而在造模后10min开始其水平显著升高(P〈0.05),并呈递增趋势,且于30min时达到高峰(P〈0.01)。结论微血管舒缩因子表达异常、动态平衡破坏提示微血管内皮细胞功能紊乱在“孙络绌急”急性期病理变化过程中发挥着重要作用。血浆AngⅡ显著升高亦提示肾素-血管紧张素系统(RAS系统)在“孙络绌急”早期即可被激活,从而参与并加剧缺血心肌的进一步损害。  相似文献   

20.
目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦(Los)对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素(NE)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley(SD)大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehiele组;COA+Los组、假手术(Sham)+Vehicle组、Sham+Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法(RIA)测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量。结果COA+Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组(P〈0.05),循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低;COA+LOS组循环AngⅡ水平增高,NE和ALD水平显著低于COA+Vehiele组(P〈0.05);心肌组织NE含量增高,而AngⅡ和ALD含量显著低于COA+Vehicle组(P〈0.05)。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关(r1=0.8251,r2=0.8018,P〈0.01),其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用,Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS,抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。  相似文献   

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