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1.
目的 探讨信号转导及转录活化因子3 (STAT3)及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系.方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系.结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05).STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05).VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05).结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关. 相似文献
2.
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平与临床病理特征的关系,比较它们在肺癌诊治中的临床价值.方法 采用ELISA法检测40例晚期NSCLC患者化疗前后血清VEGF和bFGF的含量.结果 Ⅳ期NSCLC患者的血清VEGF含量显著高于Ⅲ期(P<0.05).吸烟指数≥400组血清VEGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.01).低分化癌血清bFGF水平显著高于高、中分化癌(P<0.01).吸烟指数≥400组血清bFGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.05).VEGF与bFGF之间存在显著正相关(P<0.05).肺癌化疗无效的患者化疗后血清VEGF和bFGF水平均比化疗前升高(P<0.05).结论 根据血清VEGF水平可推测病情进展;VEGF和bFGF在NSCLC血管形成过程中具有协同作用;血清VEGF和bFGF水平可作为NSCLC患者疗效预测的参考指标. 相似文献
3.
非小细胞肺癌患者血清VEGF和bFGF检测的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平与临床病理特征的关系,比较它们在肺癌诊治中的临床价值。方法采用ELISA法检测40例晚期NSCLC患者化疗前后血清VEGF和bFGF的含量。结果Ⅳ期NSCLC患者的血清VEGF含量显著高于Ⅲ期(P<0.05)。吸烟指数≥400组血清VEGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.01)。低分化癌血清bFGF水平显著高于高、中分化癌(P<0.01)。吸烟指数≥400组血清bFGF水平显著高于吸烟指数<400组(P<0.05)。VEGF与bFGF之间存在显著正相关(P<0.05)。肺癌化疗无效的患者化疗后血清VEGF和bFGF水平均比化疗前升高(P<0.05)。结论根据血清VEGF水平可推测病情进展;VEGF和bFGF在NSCLC血管形成过程中具有协同作用;血清VEGF和bFGF水平可作为NSCLC患者疗效预测的参考指标。 相似文献
4.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中垂体肿瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达和意义。方法采用免疫组化SABC法检测PTTG和bFGF在61例非小细胞肺癌组织和20例正常肺组织中的表达。结果61例非小细胞肺癌组织中PTTG和bFGF的阳性表达率分别为68.85%(42/61)和73.77%(45/61),显著高于正常肺组织中的表达(分别为10%和15%,P〈0.05),PTTG和bFGF的表达与肿瘤细胞的分化程度和有无淋巴结转移、TNM分期显著相关,与患者年龄、性别和肿瘤组织类型无相关性;PTTG和bFGF的表达呈正相关(P〈0.05)。结论非小细胞肺癌存在PTTG和bFGF蛋白高表达,提示PTTG可能通过激活bFGF表达促进微血管的形成,在肺癌发生发展中起重要作用.PTTG基因有望成为肺癌新的肿瘤分子标记和基因治疗的靶点. 相似文献
5.
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者应用沙参麦冬汤加减联合贝伐珠单抗治疗的效果。方法 采用随机数字表法将本院2019年12月至2021年12月收治的NSCLC患者102例分为两组,每组各51例。对照组予以GP化疗方案,观察组加用沙参麦冬汤加减联合贝伐珠单抗治疗,均连续治疗6周。比较两组临床疗效、中医证候积分、血清学指标、免疫功能指标及不良反应。结果 与对照组比,观察组临床总有效率及CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较高,各项中医证候积分及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平较低,有统计学差异(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,无统计学差异(P>0.05)。结论 NSCLC患者应用沙参麦冬汤加减联合贝伐珠单抗治疗效果较佳,改善临床症状和免疫功能,抑制新生血管生成,且安全性好,值得推广。 相似文献
6.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的分布和表达。方法 应用免疫组织化学SABC方法,对68例NSCLC组织中的VEGF进行检测.结果 68例根治切除的NSCLC中,阳性表达28例,阳性率41.18%,其中49例鳞癌中,22例阳性,阳性率44.89%;19例腺癌中6例阳性,阳性率31.58%;半定量结果表明VEGF表达与肿瘤细胞分级呈正相关(P<0.05)。VEGF主要分布于肿瘤细胞膜和细胞浆中。结论 VEGF对NSCLC的发生、发展具有一定的作用。 相似文献
7.
喉癌的发生、发展受多种基因的调控,信号转导及转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用。STAT3由细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,促进细胞的增殖、抑制凋亡。肿瘤的生长依赖肿瘤新生血管的形成,VEGF是重要的血管生成正性调节因子,所以对STAT3和VEGF的一些相关性研究为喉癌发生、发展机制的阐述奠定了基础。 相似文献
8.
血管生成在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生和发展中起非常重要的作用。参与血管发生过程的细胞因子多种多样,血管内皮生长因子(vascular epithelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)是其中最重要的。肿瘤血管的形成具有一定的组织侵袭性,肿瘤细胞可沿新形成血管开启的组织间的裂隙向外侵袭,从而进一步侵蚀周围组织。肿瘤细胞分泌的VEGF会增加血管的通透性,促进大分子物质的渗出,从而有利于转移灶肿瘤基质的形成。 相似文献
9.
血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在NSCLC中表达及其临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学技术检测100例NSCLC和60例肺良性病变组织中VEGF的表达。结果VEGF在NSCLC中的表达率高于肺良性病变组(P〈0.01),并且与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、分化程度以及组织类型之间比较差异无显著性(P〉0.05)。而在有淋巴结转移组和Ⅲ期+Ⅳ期组的表达分别显著高于无淋巴结转移组和Ⅰ期+Ⅱ期组(P〈0.05)。结论VEGF表达与NSCLC的病程分期和淋巴结转移密切相关,可作为评估NSCLC病程、转移潜力和判断预后的一个重要标志物。 相似文献
10.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义. 方法:采用免疫组化SP法检测了40例非小细胞肺癌和10例正常肺组织中VEGF、PCNA的表达情况,并分析其与临床病理分期的关系.结果:40例非小细胞肺癌的VEGF阳性表达率为72.5%,明显高于正常对照组(20%),差异有统计学意义(P<0.05),但临床Ⅲ~Ⅳ期的VEGF阳性表达率(80%)与Ⅰ~Ⅱ期的表达率(65%)相比,差异无统计学意义(P>0.05).PCNA在非小细胞肺癌中的阳性表达率为62.5%,明显高于正常对照组(20%) ,差异有统计学意义(P<0.05),但临床Ⅲ~Ⅳ期的PCNA阳性表达率(65%)与Ⅰ~Ⅱ期的表达率(60%)之间无明显差异(P>0.05).结论:VEGF和PCNA可以作为评价非小细胞肺癌预后的重要指标. 相似文献
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12.
STAT3与VEGF在非小细胞肺癌中的表达及关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨非小细胞肺癌中STAT3蛋白与VEGF表达的关系 ,以进一步探讨肿瘤的发生及转移机制。方法 :利用SABC免疫组织化学技术检测 4 0例非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中STAT3蛋白和VEGF的表达。结果 :(1)STAT3在低分化肺癌组织中的表达明显高于高分化肺癌组织 ,在有淋巴结转移肺癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移肺癌组织 ,与肿瘤的大小及组织学类型无关。 (2 )VEGF在直径≥ 3cm肺癌组织中的表达明显高于直径 <3cm肺癌组织 ,在有淋巴结转移肺癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移肺癌组织 ,与肿瘤的组织学类型及分化程度无关。 (3)STAT3与VEGF表达呈显著正相关。结论 :本组资料提示STAT3与VEGF可能在肺癌的发生及转移中发挥重要作用。二者之间的相关性证实VEGF基因直接由STAT3蛋白调节的论点。由此也为目前肿瘤抗血管生成治疗的研究提供了新的证据。 相似文献
13.
目的探讨信号转导与转录活化因子3(Stat3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺导管腺癌组织中的表达及其与胰腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SABC方法检测49例胰腺导管腺癌和lO例正常胰腺组织中Stat3、HIF-1α、VEGF的表达。结果Stat3、HIF-1α、VEGF在正常胰腺组织中的阳性表达率分别为10.0%、0、20.0oA,而在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为75.5%、73.5%、71.4%,两组比较差异有显著性(x2=7.323~14.429,P〈0.05)。在胰腺癌组织中,Stat3的表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移有关(x2=3.287~14.352,P〈0.05),HIF-la的表达与临床分期和淋巴结转移有关(x2=9.511、5.200,P〈0.05),VEGF的表达与肿瘤标志物CA19—9、病理分级和临床分期有关(X2=6.005~11.876,P〈0.05)。在胰腺癌组织中,3种因子的表达均呈正相关(r=0.729~0.792,P〈0.05)。结论Stat3、HIF-lα、VEGF在胰腺癌组织中高表达,三者可能在胰腺癌的发生发展中起重要作用。在胰腺癌的发生发展过程中,Stat3可能直接或者通过HIF-1α间接促进VEGF的表达。 相似文献
14.
目的探讨在大肠癌中信号转导和转录激活因子3(STAT3)、乙酰肝素酶(Hpa)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达特点。方法选取2011年1月至2013年1月焦作职工医学院附属医院收治的52例大肠癌患者作为肠癌组,采用免疫组织化学染色方法检测肠癌组患者癌组织中STAT3、Hpa和VEGF-C三种指标,癌组织采用肠镜获取。分析三种基因在大肠癌中的表达特点;选取我院同期52例健康志愿者作为健康对照组,进行相同操作并进行对比。结果 STAT3、Hpa和VEGF-C在肠癌组患者中高表达,肠癌组STAT3阳性27例、Hpa阳性25例、VEGF-C阳性28例,健康对照组为STAT3阳性4例、Hpa阳性1例、VEGF-C阳性1例,肠癌组STAT3、Hpa和VEGF-C阳性率均显著高于健康对照组(P<0.05)。结论 STAT3、Hpa和VEGF-C三种指标的异常升高提示患大肠癌的可能性大。 相似文献
15.
目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growth factor,bFGF)在喉癌细胞Hep-2中的表达,及其与喉癌细胞生长、浸润及转移的关系。方法培养Hep-2和正常永生化表皮细胞HaCaT,提取总细胞RNA,应用逆转录聚合酶链反应检测VEGF mRNA和bFGF mRNA在Hep-2和HaCaT细胞中的表达。结果VEGF mRNA在Hep-2细胞中高表达,平均相对积分吸光度值为(0.839±0.063);VEGF mRNA在HaCaT细胞中低表达,平均相对积分吸光度值为(0.305±0.066),差异有极显著性意义(t=14.94,P<0.01)。bFGF mRNA在Hep-2细胞中高表达,平均相对积分吸光度值为(0.792±0.058);bFGF mRNA在HaCaT细胞中低表达,平均相对积分吸光度值为(0.296±0.049),差异有极显著性意义(t=17.54,P<0.01)。结论VEGF及bFGF与喉癌细胞的生长、浸润及转移有密切关系。 相似文献
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bFGF对兔骨髓基质细胞VEGF因子表达及细胞生物行为的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 观察兔骨髓基质细胞经bFGF刺激后,其VEGF因子表达及细胞生物行为的变化. 方法: 取兔双侧股骨骨髓基质细胞,采用骨髓基质细胞体外培养技术,分别以不同剂量bFGF刺激细胞,并设立空白对照组. 培养5 d后,进行细胞形态(HE染色)、增殖情况(细胞记数法与MTT法)、碱性磷酸酶(改良钙钴法染色)、成骨结节(图像分析)、VEGF阳性细胞率(免疫组化染色)等项目的检测. 结果: 不同剂量组间各项观测指标差异均显著,结果均优于空白对照组. bFGF促进细胞增殖与VEGF表达最佳剂量为1200 kU*L-1. 结论: bFGF能促进骨髓基质细胞增殖,促进VEGF的表达,其剂量与效果间存在明显相关关系. bFGF为1200 kU*L-1时,促进骨髓基质细胞表达VEGF及促进细胞增殖作用同时达到最佳效果. 相似文献
17.
To study the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and basic fibroblast growth factor (b-FGF) and their receptors after injection of external VEGF on ischenric heart muscle and to investigate the mechanism of therapeutic myocardial angiogenesis of VEGF. Methods: Standard experimental pigs underwent placement of a left circumflex artery ameroid occluder. Six weeks later, the animals in the experimental group were treated with VEGF (20 μg) by direct epicardial injection (n = 8) and other animals in the control grovp did not receive any treatment (n = 8).Four weeks after therapy, the animals were evaluated with regard to mRNA and protein expression of VEGF and b-FGF and their receptors by RT-PCR and Western blotting. Results: The mRNA expression of VEGF and b-FGF and their receptors by RT-PCR expressing as pereentage of density ratio to the GAPDH control was increased in experimental group versus control group. The protein expression of VEGF and b-FGF and their receptors by Western blot expressing as percentage of density ratio to the Commassie Blue control was increased in experimental group versus control Group. Conclusion: Exogenous VEGF can induce the expression of endogenous VEGF, b-FGF, and their receptors; b-FGF may play a role in the angiogenesis of VEGF. 相似文献
18.
目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化(S-P法)检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关(P〈0.01);VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关(P〈0.05);三者均与NSCLC的组织学类型无关(P〉0.05)。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关(P〈0.01);VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关(P〈0.01);EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性(P〉0.05)。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。 相似文献