电针联合穴位注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察电针联合穴位注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠40只,按随机数字表法分为模型组、电针组、穴位注射组及联合组,4组大鼠均采用右侧颈动脉线栓大脑中动脉Willis环,阻断血流45 min后再灌注45 min,并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血/再灌注损伤的动物模型。电针组施平补平手法,取风池、百会、四神聪、肾俞、三阴交为主穴电针刺激30min;穴位注射组穴位注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液;联合组治疗方法为电针组加穴位注射组;观测0 min、4 h及1 d、7 d、14 d、21 d局部脑血流量(RCBF)、脑电图病理性棘波波幅(EEG);取脑组织TTC染色后记数顶叶皮质层幸存神经元,并分别测定脑梗死率、血浆肌酸激酶同工酶BB(CK-BB)。结果联合组在第7日、14日、21日显著提高RCBF及幸存神经元密度值、降低CK-BB、EEG病理性棘波波幅及梗死率,与模型组、电针组及穴位注射组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论其作用机制应与电针刺激以疏通经络、激发经气,松弛缺脑血管平滑肌、改善微循环而增加RCBF,单唾液酸四己糖神经节苷脂钠营养、再生与重构中枢神经细胞,电针与穴位注射共同促进缺血脑能量代谢而起到保护作用有关。     

腺苷A1受体介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的影响

目的观察腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)是否介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑缺血再灌注损伤模型。将60只模型制备成功大鼠按随机区组原则分为模型组、参麦组、参麦加A1R拮抗剂(1,3-dipropyl-8-cyclopentylxanthine,DPCPX)组、A1R拮抗剂对照组和二甲亚砜溶剂对照组,每组12只,另设假手术组12只。在大鼠脑缺血即刻时,参麦组大鼠腹腔注射参麦注射液15 mL/kg,模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水;参麦加A1R拮抗剂组大鼠在注射参麦注射液前30 min腹腔注射DPCPX1 mg/mL;A1R拮抗剂对照组、二甲亚砜溶剂对照组大鼠分别在脑缺血即刻前30 min给予腹腔注射DPCPX(1 mg/kg)和二甲亚砜(1 mL/kg)。再灌注24 h时评估大鼠的神经行为学评分,检测脑梗死体积以及脑梗死半暗带区Bcl-2蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、梗死体积和Bcl-2蛋白表达量均增加(P0.05);与模型组比较,参麦组大鼠行为学评分和梗死体积明显减少,Bcl-2蛋白表达量增加(均P0.05);与参麦组比较,参麦加A1R拮抗剂组大鼠行为评分升高,梗死体积明显增加,Bcl-2蛋白表达量明显减少(均P0.05)。结论 A1R拮抗剂能部分逆转参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为学评分,梗死体积和Bcl-2蛋白表达的改善作用,A1R可能介导了参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。     

灯盏细辛上调大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF的实验研究

目的研究灯盏细辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 SD大鼠30只,采用随机数字表法随机分为对照组、模型组及灯盏细辛组,采用线栓willis环的方法造模。治疗用灯盏细辛尾静脉给药治疗10 d,先测量治疗前及第1、5、10日4个时点大鼠脑电图病理性棘波(EEG)出现次数及局部脑血流量(rCBF),再采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗后缺血脑组织VEGF及VEGF受体Flk-1表达水平,并采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA及Flk-1 mRNA表达,TTC染色观察脑梗区细胞,比较脑梗死百分率。结果与模型组比较,灯盏细辛组大鼠VEGF、Flk-1、VEGF mRNA及Flk-1F mRNA治疗5 d后均上调,rCBF在第5、10日明显增高,EEG明显减少,脑梗死比例明显缩小(P0.05)。结论灯盏细辛可上调大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF及VEGF受体Flk-1表达,这对减轻脑缺血再灌注后血管内皮炎症反应程度、诱导缺血区血管内皮细胞增殖及血管新生、增加缺血区rCBF、缩小脑梗死区起到至关重要的作用,可明显改善脑缺血再灌注损伤造成的血管内皮功能紊乱。     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

醒脑静注射液保护大鼠脑缺血-再灌注损伤及血脑屏障的作用研究

目的:对醒脑静注射液通过改善血脑屏障的通透性进而保护大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用进行研究。方法:采用大脑中动脉阻塞法(MACO)建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,以神经功能评分、脑梗死体积和脑组织形态学综合评价10、15 mL/kg醒脑静注射液腹腔注射对大脑缺血-再灌注损伤的保护效应,通过静脉注射伊文思蓝考察醒脑静注射液对大鼠血脑屏障通透性的影响,采用免疫组化和Western blot考察脑紧密连接蛋白ZO-1的表达。结果:经神经功能评分、梗死体积分析及HE染色分析脑组织形态学特征,表明以10、15 mL/kg剂量醒腹腔注射脑静注射液能显著减轻大鼠脑缺血-再灌注的损伤,对血脑屏障通透性考察发现醒脑静注射液组大鼠脑内伊文思蓝含量显著低于模型组,且脑紧密连接蛋白ZO-1表达显著高于模型组。结论:醒脑静注射液能逆转大鼠脑缺血-再灌注损伤对血脑屏障的破坏,降低血脑屏障通透性,从而减轻脑组织在缺血-再灌注中的损伤。     

参麦注射液对脑缺血大鼠BDNF mRNA和Nogo-A mRNA表达的影响

目的:探讨参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶周围大脑皮质BDNF mRNA和Nogo-A mRNA表达的影响。方法:健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、参麦注射液治疗组和三七皂苷对照组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组分别于术后3、7、14d随机取6只大鼠处死后提取脑组织的总RNA,进行RT-PCR扩增并测定BDNF mRNA和Nogo-A mRNA的相对表达量。结果:与模型组及阳性对照组比,参麦注射液组能明显改善脑缺血大鼠的神经缺失症状,并在大鼠脑缺血后上调梗死灶周围大脑皮质区BDNF mRNA和下调NOgO-A mRNA的表达(P<0.05)。结论:参麦注射液对于脑缺血大鼠脑可塑性具有有益的促进作用。     

脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-6和TNF-α含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和脑毒清组,采用线栓法（MCAO）制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,研究脑毒清颗粒对脑缺血再灌注神经功能缺损、脑梗死体积、血清中白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响.结果 脑毒清颗粒能减少MCAO神经功能缺损评分和脑梗死体积,降低血中IL-6和TNF-α含量.结论 脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径。方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组。各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位。结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组。结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关。     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径.方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组.各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位.结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组.结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关.     

息风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学的影响

目的:观察息风通脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究息风通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学影响。结果:与模型对照组比较,息风通脑胶囊高剂量组的神经功能缺损评分能显著降低,低、中、高剂量组的脑梗死面积显著降低,息风通脑胶囊各剂量组对造模大鼠大脑病理改变均有一定的影响,其中息风通脑胶囊高剂量组效果最好,可见海马区退变神经元及神经细胞等病理损伤明显减少。结论:息风通脑胶囊能减轻脑缺血再灌注后的大鼠脑损伤。     

针刺对急性脑梗塞大鼠脑微循环灌注状态的影响

目的 :探讨针刺治疗脑梗塞的机理。方法 :采用血管内皮细胞荧光染色及白细胞荧光示踪法 ,结合显微录像系统和计算机图像分析系统 ,动态定量地观察了针刺对MCAo后 3、6、2 4hr软脑膜微血管形态、密度、血流速度的影响。结果 :①模型组各时段微血管内皮细胞着色差 ,组织渗出荧光多 ,针刺组明显好于模型组。②各时段模型组缺血区软脑膜微血管密度明显降低 ,针刺组微血管密度明显高于模型组。③各时段模型组缺血区软脑膜微血管血流速度降低 ,而针刺组流速较模型组明显提高。结论 :针刺能及时有效地改善MCAo后脑微循环灌注状态。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型。电针组取穴"百会"及"大椎",采用疏密波刺激30 min,电流强度1~3 mA,频率20 Hz/80 Hz,疏、密波交替时间各为1.5 s。用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构。结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善。结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用。     

脉络宁注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用损伤的疗效。方法将24只大鼠随机分成3组,即假手术组、模型组和脉络宁组（每组各8只）,后两组采用线栓法造成大鼠多发性脑梗死,脉络宁组给脉络宁注射液尾静脉注射;观察比较3组大鼠行为学改变及脑含水量、脑指数、脑组织内SOD、MDA含量变化。结果脉络宁注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数与脑含水量,降低大鼠脑组织内MDA含量,提高SOD活性（均P〈0．05或P〈0．01）。结论脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

中西医结合治疗脑血栓

脑血栓近50％的脑梗塞是由栓子所引起,以原因不明性或心源性栓塞为多。脑梗塞急性治疗原则是尽快去除动脉内血栓,解除梗塞,增加或改善缺血区的血液供应,降低脑代谢,保护脑细胞。     

电针对脑出血急性期脑组织含水量及SOD水平的影响

目的 观察电针改善脑出血急性期脑水肿的作用途径。方法 采用胶原酶注入诱导的大鼠尾壳核出血模型，用于湿法测定脑组织含水量，用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD水平。结论和结论 电针能有效地减轻尾壳核出血大鼠造模24h的脑组织含水量，提高脑组织SOD水平，抑制脑出血时自由基的神经毒性作用。     

小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的：探讨小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法：采用低压低灌方法复制大鼠脑缺血模型,应用MCIP微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察小檗碱对软脑膜微循环障碍的影响。结果：小檗碱能扩张软脑膜微循环微动脉,加快微循环血流速度。结论：小檗碱具有改善软脑膜微循环,抗脑缺血作用。     

早期针灸干预对急性高血压脑出血患者脑水肿消退的临床观察

目的:探析早期针灸干预对急性高血压脑出血患者脑水肿消退的临床效果。方法:选择2012年2月—2013年8月我院收治的急性高血压脑出血患者60例为研究对象,随机分为两组,其中给予对照组常规治疗,而观察组在常规治疗的基础上,再运用针灸联合治疗,对比分析两组的治疗效果。结果:经过28 d的治疗,观察组的治疗总有效率为86.7%(26/30);而对照组的治疗总有效率为66.7%(20/30),并且与对照组相比,观察组的脑血肿体积变化明显,组间比较差异明显,具有统计学意义(P0.05)。结论:临床上将早期针灸干预运用在急性高血压脑出血患者的治疗中,不仅可以提高治疗效果,还能改善脑水肿状态,降低出现并发症的概率,使患者的预后生活质量得到改善。     

针刺对急性缺血性脑梗死后溶栓效果的影响

目的观察针刺对急性缺血性脑梗死后溶栓的临床效果。方法将60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组采用针刺配合药物治疗,对照组仅采用单纯药物治疗,分别比较两组治疗前及治疗后24h、21d、3个月、6个月的疗效。结果两组治疗后24h、21d、3个月、6个月卒中评分量表（NIHSS）评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,治疗组治疗后NIHSS评分优于对照组（均P〈0．05）。两组治疗后21d行格拉斯哥昏迷（GCS）评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗后3个月日常生活能力量表（ADL）评分与对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺治疗对急性脑梗死后有溶栓效果。     

针刺对脑出血急性期脑血流量改善程度时效关系的临床研究

目的观察针刺对脑出血急性期脑血流量改善程度的时效关系,确定针刺治疗脑出血介入的最佳时间。方法将300例脑出血急性期患者按照随机数字表法随机分为治疗1组、治疗2组、治疗3组、治疗4组和对照组,每组60例。对照组采用脑出血常规治疗,治疗1组、治疗2组、治疗3组、治疗4组在对照组治疗基础上采用针刺治疗,针刺介入时间分别为发病24 h、72 h、1星期和2星期。各组患者均在治疗前后测量脑血流情况并进行统计分析。结果治疗1组、治疗2组、治疗3组和治疗4组治疗前后脑血流量各项指标(大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及相应的动脉指数)差值与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗1组治疗前后脑血流量各项指标差值与治疗2组、治疗3组和治疗4组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗2组治疗前后脑血流量各项指标差值与治疗3组和治疗4组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗3组治疗前后脑血流量各项指标差值与治疗4组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论针刺在脑出血急性期的介入时间越早,对脑血流量改善程度越显著,提示在脑出血早期即应给予针刺治疗。     

电针对急性脑缺血大鼠局部脑血流和脑梗死体积的影响

目的 研究电针对急性脑缺血／再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局部脑缺血再灌注模型，电针“水沟”和“百会”穴，激光多普勒血流仪监测局部脑血流，检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果 MCAO引起局部脑血流显著下降，电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血1h再灌注24h，模型组神经功能缺损评分高，脑梗死体积大；而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低，脑梗死体积显著减小。结论 电针能快速增加缺血局部脑血流量，缩小脑梗死体积，保护神经功能。及早应用电针对脑缺血具有显著的疗效。