短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗

目的：探讨短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗效果。方法选取63例缺血性脑卒中患者为研究对象，并随机分成A、B、C 3组，每组21例，C组采用氯吡格雷治疗，B组采用阿司匹林治疗，A组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，对比3组治疗前后血栓弹力图（TEG）检测二磷酸腺苷（ADP）及花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率。结果治疗后3组患者ADP、AA途径诱导的血小板抑制率均明显高于治疗前（P＜0.05），AA途径诱导下血小板抑制率中 A组和B组显著高于C组（P＜0.05），ADP途径诱导的血小板抑制率中A组、C组显著高于B组（P＜0.05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林从两个途径抑制血小板聚集的效果优于单用阿司匹林或氯吡格雷，且出血风险低，值得推广应用。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。     

血栓弹力图评价脑梗死患者阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用研究

目的探讨采用血栓弹力图测定血小板抑制率评价脑梗死患者口服阿司匹林、氯吡格雷单药及其合用双联抗血小板治疗的作用。方法 98例住院的急性脑梗死患者按口服抗血小板药物分为阿司匹林组(39例)、氯吡格雷组(37例)及氯吡格雷+阿司匹林组(22例)。在患者服药21 d时,采用血栓弹力图仪(TEG-5000)检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并与正常对照组(52人)进行比较。结果阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组AA途径诱导的血小板抑制率均显著高于正常对照组及氯吡格雷组(均P 0. 05)。氯吡格雷组和阿司匹林+氯吡格雷组ADP途径诱导的抑制率均明显高于正常对照组(均P 0. 05)。结论血栓弹力图可用于评价临床抗血小板药物的效果。服用阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷的效果稍差;而阿司匹林联合氯吡格雷的抗血小板作用更强。     

个体化抗血小板治疗对缺血性卒中二级预防的效果研究

目的 研究个体化抗血小板治疗在缺血性卒中二级预防的效果。 方法 选择2013年3月-2014年5月于陕西省人民医院就诊的急性缺血性卒中患者207例,随机分为 常规治疗组与个体化治疗组。常规治疗组应用阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。个体化治疗组应用 Essen卒中风险评分量表（Essen Stroke Risk Score,ESRS）将高危组给予氯吡格雷75 mg/d,低危组给 予阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。7 d后进行血栓弹力图（thromboela stogram,TEG）及CYP2C19基因型 检测,结合TEG及CYP2C19基因型结果,决定抗血小板治疗方案。随访1年,比较个体化治疗组和常规 治疗组患者终点事件发生率。 结果 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型,结果差异有显著性（P =0.018,P =0.015）。个体化治疗组（112例）和常规治疗组组（95例）终点事 件发生率差异无显著性（P＞0.01）。 结论 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型。与阿司匹林常规治疗方案相比,利用CYP2C19基因多态性与TEG检测指导下的个体化抗血小板方 案未显示降低缺血性卒中后终点事件发生率,可能需要更大规模、随访时间更长的研究。     

不同抗血小板聚集治疗方案对高原缺血性卒中治疗对比研究

目的 研究应用不同的抗血小板聚集治疗方案对高原缺血性卒中临床治疗效果的影响。 方法 收集青海省人民医院神经内科自2014年3月-2015年3月收治的发病24 h内的急性缺血性卒中 患者90例,随机分为阿司匹林单药治疗组和氯吡格雷联合阿司匹林治疗组,两组患者均进行相应的 内科综合治疗,其中阿司匹林单药治疗组在前者基础上服用阿司匹林（100 mg/d）,氯吡格雷和阿司 匹林联合治疗组则在综合治疗的基础上采用氯吡格雷-阿司匹林联合治疗方案（阿司匹林100 mg/d, 氯吡格雷75 mg/d）,对比两组患者治疗后14 d和28 d美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分变化情况、进展性卒中发生率以及出血转化率和死亡率情况。 结果 两组治疗后比同组治疗前NIHSS均有显著降低,联合治疗组治疗后14 d及28 d NIHSS评分为5（3, 7）和4（3,6）,显著低于单药治疗组同期NI HSS评分[7（5,9）和6（4,8）]（P分别为0.03和0.02）。联合 治疗组中进展性卒中发生率为11.1%（5例）,显著低于单药治疗组的35.5%（16例）（P =0.04）。两组 28 d内缺血性卒中后出血转化率及死亡率方面无显著差异。 结论 氯吡格雷联合阿司匹林治疗方案表现出对急性高原性缺血性卒中良好的治疗效果,且不增 加出血转化的风险。     

缺血性卒中患者因氯吡格雷低反应性改为高维持量及替格瑞洛后血小板抑制率变化

目的探讨用血栓弹力图评价符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者,因氯吡格雷低反应性,改为高维持剂量及改服替格瑞洛后血小板抑制率的变化。方法选择符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者联合应用抗血小板制剂(阿司匹林肠溶片100 mg/qd+氯吡格雷75 mg/qd)前及后7 d,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,筛选出氯吡格雷低反应性者96例,随机分为3组,常规剂量组(氯吡格雷75 mg/qd,32例)、高维持量组(氯吡格雷150 mg/qd,32例)和替格瑞洛组(替格瑞洛90 mg/bid,32例),3组阿司匹林继续按原剂量服用。分组后3组按新方案治疗7 d,再次复查血栓弹力图。结果分组后高维持量组及替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率较常规剂量组有显著性差异(P0.05),3组均未发生出血等严重不良事件,替格瑞洛组发生1例轻度呼吸困难。替格瑞洛组高于同一时间点高维持量组ADP途径诱导的血小板抑制率(P0.05)。结论针对常规剂量氯吡格雷的低反应性,替格瑞洛及双倍剂量的氯吡格雷均能有效降低血小板的高反应性,并且替格瑞洛的作用更为明显,且未增加出血等不良事件的发生。     

阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷治疗对急性脑梗死 患者神经功能缺损及生活能力的影响

目的 评价阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗急性脑梗死的临床疗 效,探讨治疗急性脑梗死积极有效的方法。方法 将徐州市中心医院神经内科的急性脑梗死住院患者 80 例随机分为两组,即治疗组（40 例）和对照组（40 例）。治疗组同时给予阿加曲班及阿司匹林、氯吡格 雷治疗;对照组不用阿加曲班,其他治疗同治疗组。两组患者在治疗前与治疗后7 d、14 d进行美国国 立卫生院卒神经功能缺损（NIHSS）评分,治疗前与治疗后14 d进行日常生活能力（ADL）评分,以评价治疗效 果。结果 治疗后14 d治疗组NIHSS评分明显低于对照组（P＜0.05）,ADL评分明显高于对照组（均P＜0.01）。 两组均无明显不良反应。结论 急性进展性脑梗死应用阿加曲班联合阿司匹林、氯吡格雷治疗安全有 效,较阿司匹林及氯吡格雷治疗有效,值得临床推广。     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

氯吡格雷在急性脑梗死的糖尿病患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)评价合并糖尿病的急性脑梗死患者正规使用氯吡格雷后血小板抑制率的变化及氯吡格雷抵抗情况。方法收集住院的急性脑梗死患者80例,其中糖尿病患者33例,非糖尿病患者47例,所有患者予以顿服氯吡格雷负荷量300 mg继以75 mg/d维持,在服用氯吡格雷3 d后和7 d后空腹抽取肘静脉血标本,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测定10μmol/L二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,分析比较两组患者临床特征、血小板抑制率的差异和氯吡格雷抵抗情况。结果糖尿病组的空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)和糖化血红蛋白(%)显著高于非糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组3 d后和7 d的血小板抑制率显著低于非糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组3 d和7 d后分别有11例(33.3%)、12例(36.4%)患者出现氯吡格雷抵抗的现象,显著高于非糖尿病组的6例(12.8%)、5例(10.6%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病患者的血小板抑制率明显低于非糖尿病患者,更容易发生氯吡格雷抵抗现象。     

缺血性卒中后焦虑抑郁与认知功能障碍的关系研究

目的 探讨缺血性卒中后焦虑抑郁与认知功能障碍的关系。 方法 选取2017年1月-2018年3月邯郸市第一医院收治的首发缺血性卒中患者98例,同期非缺血性 卒中入院的患者50例作为对照组。分别进行汉密尔顿焦虑量表（Hamilton anxiety scale,HAMA）、汉密 尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale,HAMD）、日常生活能力量表(activity of daily living scale,ADL)、 蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,MOCA）和NIHSS评测。比较两组的认知功能 障碍和焦虑、抑郁发生情况;对卒中组的ADL、MoCA、NIHSS评分与HAMA、HAMD评分进行相关性分析; 对ADL、MoCA、NIHSS评分进行相关性分析。 结果 卒中组中62例（63.3%）患者存在认知功能障碍,存在焦虑者53例（54.1%）,抑郁者42例 （42.9%）,对照组中存在认知功能障碍者14例（28%）,存在焦虑者17例（34.0%）,抑郁者9例（18.0%）。 卒中组MoCA和ADL评分均低于对照组,差异均有统计学意义。卒中组HAMA评分与ADL、MoCA和NIHSS 评分相关系数分别为r =-0.526（P＜0.001）、r =-0.592（P＜0.001）和r =0.412（P＜0.001）;HAMD评分 与ADL、MoCA和NIHSS评分的相关系数分别为r =-0.490（P＜0.001）、r =-0.571（P＜0.001）和r =0.606 （P＜0.001）;ADL与MoCA、NIHSS评分的相关系数分别为r =0.933（P＜0.001）和r =-0.842（P＜0.001）; MoCA与NIHSS评分的相关系数为r =-0.911（P＜0.001）。 结论 ①缺血性卒中后焦虑及抑郁的发生率较高且与认知功能障碍相关;②缺血性卒中后焦虑、 抑郁越重,其神经功能缺损的程度越重,日常生活能力越差。     

丁苯酞联合阿替普酶治疗缺血性卒中临床疗效的观察性研究

目的 探讨丁苯酞联合阿替普酶静脉溶栓治疗缺血性卒中的临床疗效及安全性。 方法 回顾性分析青岛大学附属烟台毓璜顶医院急性缺血性卒中行静脉溶栓患者205例的队列，其 中联合治疗组（阿替普酶+丁苯酞组）112例，阿替普酶组93例。分析两组患者溶栓后即刻及14 d后 NIHSS评分，90 d的mRS评分，并分析不同急性卒中治疗低分子肝素试验（Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）分型中的临床疗效。同时分析溶栓后14 d症状性颅内出血及死亡情况。 结果 ①溶栓后两组NIHSS评分差异无统计学意义。溶栓后14 d联合治疗组NIHSS评分低于阿替普 酶组，差异有统计学意义（[ 4.82±0.44）分 vs（6.40±0.66）分，P=0.041]。联合治疗组90 d预后良好 率高于阿替普酶组，差异有统计学意义（72.3% vs 55.9%，P =0.014）；其中LAA亚型中联合治疗组患 者NI HSS评分（P =0.023）及预后良好率（P =0.045）均高于阿替普酶组，差异有统计学意义。②治疗 后90 d两组死亡率及14 d颅内出血率差异无统计学意义。③多因素回归分析结果显示丁苯酞是改善 缺血性卒中溶栓患者预后的保护因素（OR 0.425，95%CI 0.216～0.835，P =0.013）；年龄＞60岁（OR 2.233，95%CI 1.047～4.766，P =0.038）、入院时收缩压＞160 mm Hg（OR 2.295，95%CI 1.126～4.679， P =0.022）、溶栓前NIHSS评分＞10分（OR 9.354，95%CI 4.049～21.610，P＜0.001）是预后的独立危险 因素。 结论 丁苯酞联合阿替普酶静脉溶栓治疗缺血性卒中患者能改善90 d临床预后，对LAA患者可能更 有效。     

丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及定量脑电图分析

目的 观察丁苯酞氯化钠注射液治疗急性期脑梗死患者的临床疗效,以及定量脑电图对急性期脑 梗死患者临床疗效的监测意义。 方法 将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上给予丁苯酞 氯化钠注射液治疗。比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、Barthel指数评分和定量脑电图（quantitative electroencephalogram,QEEG）慢 波化比率（Deltaratio, Symmetry theta/alpha+beta rate,DTABR）等数据。 结果 治疗14 d后,治疗组NIHSS评分[（3.58±2.72）分 vs（6.33±2.63）分]、Barth el指数评分 （[ 68.20±26.83）分 vs（66.12±24.45）分]、DTABR（[ 2.83±1.20）分 vs（4.10±1.72）分]的变化优于对 照组,差异有统计学意义。 结论 丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死患者临床疗效显著且定量脑电图对急性脑梗死患者临 床疗效的监测有价值。     

高压氧治疗未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死疗效及影响因素分析

目的 探讨高压氧治疗未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死疗效及影响因素。
方法 回顾性纳入未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死患者，根据是否进行高压氧治疗（压力
0.2 Mpa，稳压60 min，每日1次）分为高压氧组和对照组。应用NIHSS评分评估患者出院时神经功能缺
损程度，观察高压氧治疗是否有效。将出院NIHSS评分较脑梗死发病24 h内评分下降≥4分作为治疗显
效的标准，应用多因素Logistic回归分析，探讨术后脑梗死疗效的影响因素。
结果 共纳入56例患者，平均年龄53.63±11.02岁，其中男性24例（42.9%）。高压氧组41例，对照
组15例。高压氧组出院NIHSS评分低于对照组[6（4～8）分 vs 12（7～15）分，P =0.001]。纳入患者中治
疗显效22例（39.3%），多因素Logistic回归分析显示，脑梗死发病24 h内NIHSS评分高（OR 1.411，95%CI
1.134～1.756，P =0.002）是未破裂动脉瘤术后脑梗死治疗显效的独立影响因素；与未行高压氧治
疗对比，高压氧治疗1～5次（OR 16.454，95%CI 1.326～204.191，P =0.029），高压氧治疗6～9次（OR
20.966，95%CI 1.996～220.253，P =0.011），高压氧治疗≥10次（OR 47.026，95%CI 3.651～605.774，
P =0.003）与术后脑梗死治疗显效呈独立正相关。
结论 高压氧治疗颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死有效，脑梗死发病24 h内NIHSS评分及高压氧治疗是
未破裂颅内动脉瘤术后脑梗死治疗显效独立影响因素。     

CYP2C19基因型与复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的通过CYP2C19基因检测及血小板聚集率综合评估氯吡格雷抵抗,指导复发性脑梗死患者合理用药。方法对2018年1-10月就诊于嘉兴市第二医院神经内科,诊断为复发性脑梗死的患者进行CYP2C19基因测序,分别收集氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因型患者各30例,比较3组患者年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病及高脂血症等一般临床资料。3组均给予常规剂量氯吡格雷75 mg/d治疗,检测患者使用氯吡格雷前及使用7 d后的血小板聚集率。根据血小板聚集抑制率判断氯吡格雷抵抗情况,分析CYP2C19基因型与患者氯吡格雷抵抗的关系。筛选出氯吡格雷抵抗者(血小板聚集抑制率10%)分至氯吡格雷抵抗组,改用西洛他唑100 mg 2次/日,氯吡格雷半反应(10%≤血小板聚集抑制率30%)及氯吡格雷敏感(血小板聚集抑制率≥30%)者分至非氯吡格雷抵抗组,继续氯吡格雷75 mg/d治疗。3个月后再次检测血小板聚集率,比较不同药物的血小板聚集抑制情况,并观察终点事件发生情况(主要终点:再发脑梗死;次要终点:脑出血和死亡)。结果最终入组患者90例,其中男性49例(54.4%),年龄40～89岁,平均年龄68.27±10.14岁。快、中、慢代谢3组糖尿病(P=0.036)和氯吡格雷抵抗发生率(P0.001)差异均有统计学意义,其中慢代谢组合并糖尿病比率高于中代谢组(P=0.010),慢代谢组氯吡格雷抵抗发生率高于快代谢组(P0.001)及中代谢组(P=0.006)。氯吡格雷抵抗组患者22例(24.4%),非氯吡格雷抵抗组患者68例(75.6%)。Logistic回归分析提示,吸烟(OR 7.792,95%CI 1.899～31.968,P=0.004)、糖尿病(OR 4.466,95%CI 1.122～17.778,P=0.034)及CYP2C19基因慢代谢(OR 13.713,95%CI 2.352～79.959,P=0.004)是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。非氯吡格雷抵抗组(49.51%±4.33%vs 63.73%±7.84%,P0.001)和氯吡格雷抵抗组(55.42%±6.63%vs 76.95%±7.42%,P0.001)患者3个月后的血小板平均聚集率较7 d时均下降,差异有统计学意义。3个月后较非氯吡格雷抵抗组,氯吡格雷抵抗组血小板聚集抑制率更高(21.53%±4.30%vs 14.23%±6.90%,P0.001)。入组患者随访3个月均无终点事件发生。结论吸烟、合并糖尿病及CYP2C19慢代谢基因型是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。西洛他唑能有效抑制血小板聚集,可以作为氯吡格雷抵抗的复发性脑梗死患者的替代性用药。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年期急性非心源性脑梗死临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉治疗轻型缺血性卒中患者的疗效分析

目的 观察轻型缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA）静脉溶栓治疗的疗效及安全性。      

不同病因急性脑梗死患者静脉溶栓治疗的疗效分析

目的 比较不同病因脑梗死患者静脉溶栓早期疗效及出血转化风险，为不同病因脑梗死静脉溶 栓治疗提供参考和依据。 方法 回顾性纳入2015年9月-2019年9月在深圳市人民医院神经内科住院接受rt-PA静脉溶栓的 连续性急性脑梗死患者，收集患者的基线资料，并根据中国缺血性卒中分型（Chinese Ischemic Stroke Subclassification，CISS）标准进行病因分组。临床有效定义为溶栓后较溶栓前NIHSS评分下降≥4分或 NI HSS评分降至0分。分析不同病因患者静脉溶栓后24 h和7 d的有效率及24 h出血转化的风险。 结果 共纳入283例患者，静脉溶栓后24 h有效例数共129例（4 5.58%），其中穿支动脉疾病 （penetrating artery disease，PAD）组35例（63.64%）、大动脉粥样硬化型（large-artery atherosclerosis， LAA）组70例（54.69%）、病因不确定（undetermined etiology，UE）组10例（45.45%）、其他病因（other etiology，OE）组3例（23.08%）、心源性（cardiogenic stroke，CS）组11例（16.92%）。组间比较，PAD组有 效率明显高于UE组、OE组、CS组，P值分别为0.015、0.008、0.004；LAA组有效率明显高于UE组、OE组、 CS组，P值分别为0.032、0.011、0.009；UE组有效率明显高于OE组、CS组，P值分别为0.031、0.019。溶 栓7 d有效例数共193例（68.20%），其中PAD组有效率明显高于CS组（72.73% vs 58.46%，P =0.009）。 溶栓7 d后≤55岁患者有效率明显高于≥80岁患者（76.11% vs 55.56%，P =0.013）。共有23例出现出 血转化（8.13%），PAD组出血转化率（1.82%）明显低于LAA组、OE组、UE组、CS组，P值分别为0.025、 0.018、0.004、0.001；CS组出血转化率（18.46%）明显高于LAA组、OE组、UE组，P值分别为0.005、 0.012、0.021；≥80岁患者出血转化率明显高于≤55岁患者（14.81% vs 6.19%，P =0.002）和55～79岁 患者（14.81% vs 8.39%，P =0.006）。 结论 不同病因脑梗死患者早期溶栓有效率和出血转化风险有差异，穿支动脉疾病组溶栓早期有 效率较高，出血转化风险低；心源性组患者早期有效率较低，出血转化风险相对较高；患者越年轻， 溶栓效果越好，出血转化风险越小。     

基于机器学习算法构建缺血性卒中3个月死亡预测模型研究

目的 探讨基于机器学习算法XGBoost构建缺血性卒中发病3个月死亡预测模型的应用价值。 方法 选择中国国家卒中登记（China National Stoke Registry，CNSR）数据库中缺血性卒中患者为研 究对象。按照7∶3比例随机分为训练集和测试集，训练集用于构建预测模型，测试集用于评价模型效 果。分别采用XGBoost和Logistic回归方法构建缺血性卒中发病3个月死亡预测模型，通过ROC曲线下面 积（area under the curve，AUC）评价两种模型的预测价值。 结果 共纳入10 645例缺血性卒中患者，平均年龄65.18±12.23岁，女性4045例（38.0%），入院 NIHSS评分4（2～9）分,3个月死亡患者447例（4.48%）。XGBoost和Logistic回归预测模型的AUC分别为 0.8539、0.8278（P =0.0835），灵敏度分别为0.7413、0.7133，特异度分别为0.8286、0.8040。 结论 基于机器学习算法XGBoost构建的缺血性卒中死亡预测模型表现良好且稳定。     

大脑中动脉M2段急性闭塞机械取栓临床疗效评估

目的 评估机械取栓应用于大脑中动脉（middle middle cerebral artery,MCA）M2段急性闭塞的有效 性和安全性。 方法 回顾性收集MCA M2段急性闭塞并实施机械取栓患者的临床资料,以90 d mRS评分分为良好 结局（mRS评分0～2分）与不良结局（mRS评分＞2分）组,比较两组基线临床资料、入院NIHSS评分、是 否合并静脉溶栓、闭塞部位、颅内出血（symptomatic intracranial hemorrhage,SICH）、再通时间等资料 的差异。 结果 共入组行机械取栓术的MCA M2段急性闭塞患者12例（男女各6例）。平均年龄（71.4±8.1)岁, 入院NIHSS评分中位数为18分,术后即刻血管再通[改良的脑梗死溶栓（modified thrombolysis in cerebral i nfarcti on,mTI CI ）2b～3级]11例（91.6%）,出血3例（25.0%）,其中SI CH 1例（8.3%）,24 h时血管再通11 例（91.6%）。90 d良好结局组4例,不良结局组8例。良好结局组入院NIHSS评分低于不良结局组（中位 数14分 vs 22分,P =0.038）,两组间其余因素差异无统计学意义。 结论 MCA M2段急性闭塞机械取栓的有效性及安全性有待观察,患者入院时NIHSS评分较低与 90 d预后良好有关。