香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡及脑梗死体积的影响

目的探讨不同剂量与不同时程的香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡及脑梗死体积的影响。方法参考Chow方法建立大鼠吸烟模型，将60只大鼠随机分成6组，A组：长期大量吸烟组；B组：长期小量吸烟组；C组：短期吸烟组；D组：戒烟组；E组：脑缺血对照组；F组：正常对照组。每组10只大鼠。参照Zea longa方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。观察大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h时大鼠脑梗死体积和凋亡细胞数的改变。结果①各吸烟组脑梗死灶体积均大于缺血对照组（P〈0．05），脑梗死体积随吸烟的量和时程的增加而增加。戒烟组脑梗死灶体积与缺血对熙组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。②正常组大鼠脑组织未见凋亡细胞。其他各组大鼠的大脑皮质和海马区均出现凋亡细胞，以海马区出现为著，各吸烟组大鼠的凋亡细胞数与缺血对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。戒烟组脑凋亡细胞与缺血对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吸烟可使局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积增加，加重局灶性脑缺血大鼠脑神经细胞的凋亡，且与吸烟量和时程间存在剂量效应关系。     

四环素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨四环素对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 将40只大鼠随机分成假手术对照组、缺血模型组和四环素治疗组3组，采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分及死亡率，测量脑梗死体积，观察神经元超微结构的改变，评定四环素的治疗作用。结果 治疗组大鼠神经功能缺陷评分、死亡率及梗塞体积，均显著低于模型组；且神经元超微结构有轻微改变。结论 盐酸四环素可能对缺血性脑组织有保护作用。     

硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨硫酸镁对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　将 4 0只大鼠随机分成模型对照组、硫酸镁治疗组、亚低温治疗组、硫酸镁联合亚低温治疗组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分 ,测量脑梗死体积 ,观察神经元超微结构改变 ,评定硫酸镁联合亚低温治疗作用。结果各治疗组大鼠神经功能评分及脑梗死体积均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,联合治疗组大鼠明显低于对照组 (P<0 0 1) ;联合治疗组神经元超微结构改变轻微。结论　硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血有明显保护作用     

地卓西平对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体的影响

目的　探讨地卓西平 (Dizocilpine ,MK 80 1)对局灶性脑缺血大鼠海马N 甲基 D 天门冬氨酸 (N methyl D asparticacid ,NM DA)受体的影响。方法　线栓法研制大脑中动脉阻断 (MCAO)大鼠模型 ,观察MK 80 1对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积以及脑海马NMDA受体结合位点数的影响。结果　MK 80 1组缺血 1、6、2 4小时各时相NMDA受体数量明显低于模型组 ;缺血 2 4小时MK 80 1组神经功能缺损评分及梗死体积明显低于模型组 (P <0 .0 1)。结论　MK 80 1对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用可能与下调脑缺血后兴奋性氨基酸受体结合位点数的上调有关。     

褪黑素对大鼠局灶性脑缺血后梗塞体积和神经元形态变化的影响

目的：探讨褪黑素（MT）对大鼠局灶性脑缺血是否具有保护作用及其作用机制。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，大鼠随机分为缺血组，MT组（10mg/kg），尼莫地平组（0.2mg/kg）。对术后3h、6h及24h三个时间点神经功能的缺陷评分后，处死动物，测定脑梗塞体积；24小时后作HE染色，观察神经元的病理形态学改变。结果：MT可明显改善神经缺陷症状，缩小梗死体积，减轻脑组织的病理性损伤。结论：MT对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用，共机制可能与MT缩小梗死体积、减轻脑组织的病理性损伤有关。     

地卓西平对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体的影响

目的探讨地卓西平(Dizocilpine,MK-801)对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的影响.方法线栓法研制大脑中动脉阻断(MCAO)大鼠模型, 观察MK-801对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积以及脑海马NMDA受体结合位点数的影响.结果 MK-801组缺血1、6、24小时各时相NMDA受体数量明显低于模型组;缺血24小时MK-801组神经功能缺损评分及梗死体积明显低于模型组(P<0.01).结论 MK-801对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用可能与下调脑缺血后兴奋性氨基酸受体结合位点数的上调有关.     

大鼠局灶性脑缺血动物模型的脑MRI研究

目的采用MRI检测神经功能缺失评分判定线栓法制作大鼠局灶性脑缺血动物模型的可靠性。方法用线栓栓塞大脑中动脉,制作大鼠局灶性脑缺血模型。缺血达到24h后,对神经功能缺失评分在1～4分的动物采用MRI检测梗死面积。结果MRI检测发现2只神经功能缺失评分在4分的大鼠梗死面积达到60mm2以上,而2只评分为1分的大鼠未观察到梗死区,10只大鼠梗死面积则集中在30～40mm2之间。结论评价大鼠局灶性脑缺血模型制作是否成功时,神经功能缺失评分法与MRI具有显著相关性(r=0.898,P<0.01)。由于评分为1分的大鼠有时MRI观察不到梗死区,所以为得到可靠的模型,最好剔除评分为1分的大鼠。     

尼莫地平联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:探讨尼莫地平对脑缺血损伤的保护作用.方法:将40只大鼠随机分成模型对照组,尼莫地平治疗组,亚低温治疗组,尼莫地平联合亚低温治疗组.采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,通过计算大鼠神经功能缺陷评分,测量脑梗死体积.结果:各治疗组大鼠神经功能均显著低于对照组(P<0.05),联合治疗组明显低于对照组(P<0.01).结论:尼莫地平联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用.     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫酸镁(MgSO4)对Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注30min时腹腔注射MgSO4(100mg/kg),检测脑梗塞体积、神经功能缺陷评分、脑组织病理变化.探讨MgSO4对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.结果MgSO4治疗组脑梗塞体积52.86±10.82mm3、神经功能缺陷评分1.33±0.48,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论MgSO4在脑缺血再灌注损伤中具有保护作用.     

链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病合并脑缺血损伤模型的建立

目的：建立稳定的大鼠糖尿病合并局灶性脑缺血损伤模型,并对有关建模成功的标准进行探讨与分析。方法：40只健康雄性SD大鼠随机分为正常饲养假手术组,正常饲养脑缺血再灌注损伤模型组,糖尿病脑缺血再灌注损伤模型组。糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg·kg ^-1建立I型糖尿病大鼠模型,分别在造模后1,4周检测各组大鼠的体质量和空腹血糖。在腹腔注射(ip) STZ后4周采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,复灌注24 h,进行神经功能评分,测定脑梗死体积并计算梗死体积百分比。结果：腹腔注射链脲佐菌素4周后,糖尿病模型组与正常组大鼠相比,体质量显著下降（P<0.001）,血糖值显著升高（P<0.001）。缺血复灌注损伤手术后,糖尿病模型组与正常组大鼠相比,再灌注损伤加重,脑梗死体积百分比显著增加（P<0.001）。模型成功率为73%。结论：本实验方法制备的大鼠糖尿病合并局灶性脑缺血损伤模型成功率较高,具有较好的重复性和稳定性。     

当归与阿魏酸钠对促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复作用的比较

目的:研究当归及其主要成分阿魏酸钠(SF)对促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用,并将两者进行比较。方法:雄性Wistar大鼠60只,改良线栓法制作大脑局灶性脑缺血再灌注模型后(n=45),分别分为当归组、SF组和对照组,每组15只,假手术组(n=15)线栓仅插入1 cm,各组动物分别取2,7,14 d 3个时间点,观察神经功能恢复、脑梗死体积、脑含水量。结果:当归组Bederson评分在术后第7天开始优于对照组(P<0.05),SF组在第2,7天均优于对照组(P<0.05)。SF组横木行走测试评分在各时间点均高于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组足失误测试评分在术后2,14 d低于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组脑梗死体积在各时间点均明显小于对照组,且在14 d小于当归组(P<0.05),当归组只在术后2,14d小于对照组(P<0.05)。除SF组外,各组脑含水量均呈逐渐上升趋势,SF组在术后2 d高于其它各组,术后14 d低于其它各组(P<0.05)。当归组在术后7,14 d低于对照组(P<0.05)。结论:当归和SF都能改善脑缺血再灌注后的神经功能,减小脑梗死体积,减轻脑水肿,但在促进神经功能恢复方面,SF可能发挥早期作用,减小脑梗死体积和减轻脑水肿的功能的作用强于当归,SF可能是当归治疗脑缺血再灌注损伤的主要有效成份。     

丙泊酚后处理对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察腹腔注射丙泊酚后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元的保护作朋。方法：采用Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型。54只雄性SD大鼠随机分成3组,每组18只。假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血再灌注＋丙泊酚后处理组（P组）。分别进行神经功能评分、脑梗死体积测定、TUNEL凋亡计数,Western—blotting检测Bcl2与Bax的水平。结果：与I／R组比较,P组恼梗死体积减少,细胞凋丁：降低,Bcl2表达上调,Bax表达下调（P〈0．05）。结论：丙泊酚后处理能够抑制缺血再灌注损伤所致的神经元凋亡。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的 探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IP组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后IP组给予缺血后处理.于脑缺血再灌注后24 h行神经行为学评分进行神经功能测定,TTC染色观察脑梗死体积,应用透射电镜观察神经细胞及髓鞘的超微结构变化,行各组间比较.结果 IP组大鼠行为学结果优于I/R组,IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组大脑皮层神经元、髓鞘损伤均轻于I/R组.结论 缺血后处理可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能,减小梗死体积,减轻神经细胞损伤,具有神经保护作用.     

绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响

目的：探讨分析绞股蓝总苷对局灶性脑梗死大鼠脑梗死面积、神经功能及ROCK-1和ROCK-2表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为模型组、假手术组和绞股蓝总苷组,每组40只,在复制模型术后的第2 h,3 d,7 d对其神经功能进行评价,在首次给药后2 h和7 d,从每组随机选取5只大鼠进行TTC染色,计算其梗死面积,另取5只对其大脑的干湿重比进行计算。在术后第4,5 w末通过Westernbolt对大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白的表达进行观测。结果：模型大鼠在脑缺血后出现神经功能的障碍、大面积的脑梗死以及组织水肿,在7 d治疗之后,绞股蓝总苷组大鼠的神经功能得到改善,脑梗死面积减少,脑组织的水肿减轻,相比于模型组,差异显著（P〈0.05）。模型组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达在术后第4 w末显著低于假手术组大鼠（P〈0.05）,而在第5 w末,二者间差异已无统计学意义。绞股蓝总苷组大鼠的ROCK-1和ROCK-2蛋白表达于第4、5w末均显著低于模型组和假手术组（P〈0.01）。结论：绞股蓝总苷可以使局灶性脑梗死大鼠的神经功能得到改善,梗死面积和脑组织水肿得以减少,ROCK-1和ROCK-2的表达得到抑制。     

阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后IL-6、SOCS-3mRNA表达的影响

目的探讨阿司匹林（Aspirin,ASA）预处理后,对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（cerebral ischemia/reperfu-sion,CI/RP）缺血脑组织保护作用的可能机制。方法将雄性健康SD大鼠95只随机分为假手术组、缺血对照组、小剂量ASA组（10mg/kg）、大剂量ASA组（150mg/kg）。采用改良线栓法制作大鼠CI/RP。术后分别在6、12、24、72h和7d时间点进行神经功能评分,白细胞介素6（IL-6）、细胞因子信号转导抑制因子（SOCS-3mRNA）含量检测,用术后24h的大鼠进行TTC染色计算脑梗死体积。结果阿司匹林预处理后,小、大剂量ASA组大鼠神经功能评分较对照组明显升高（P〈0.05）,24h梗死病灶体积与对照组比较分别减少54.48%和30.90%,病灶侧脑组织IL-6含量较对照组明显下降（P〈0.05）,SOCS-3mRNA含量较对照组明显上升（P〈0.05）,在术后12h～3d与对照组相比较均有显著性差异（P〈0.05）。结论 ASA药物预处理对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其可能机制与抑制IL-6的产生和上调SOCS-mRNA表达有关,小剂量ASA作用优于大剂量的ASA。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血梗死体积及微血管新生的影响

目的:探讨亚低温对局灶性缺血脑组织梗死体积和微血管新生的影响。方法:采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温治疗组,并在术后2 h,7 d及14 d进行神经功能评估。术后14 d观察亚低温治疗对脑梗死体积及梗死灶周围区微血管密度的影响。结果:对照组和亚低温组在术后2 h神经功能评分没有统计学差异,术后7 d及14 d亚低温组神经功能评分明显低于对照组,差异具有统计学意义。术后14 d亚低温组和对照组脑梗死体积分别为(81.9±17.7)mm3和(110.6±22.5)mm3,微血管密度分别为(373.10±68.81)/mm2和(208.90±61.38)/mm2,差异均具有统计学意义。结论:亚低温对缺血脑组织具有保护作用,促进血管新生可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

银杏叶提取物对缺血再灌注致鼠脑损伤的脑保护作用研究

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象及鼠脑缺血边缘区神经细胞凋亡的影响。方法　采用TTC染色、临床神经功能评分、流式细胞分析和原位末端标记等方法 ,对缺血、缺血再灌注及银杏叶提取物治疗组进行比较研究。结果　银杏叶提取物治疗组于相同时间点鼠脑梗塞面积较缺血再灌组明显减小 ,仅表现轻度的神经功能缺损 ,且神经细胞的凋亡较缺血再灌组显著减少 (P <0 0 1)。结论　血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶提取物能明显减小鼠脑缺血后脑梗塞面积 ,减轻脑缺血后神经功能缺损 ,显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量 ,减缓缺血区神经元损害 ,具有显著的脑保护作用     

Effect of Xingnaojing Injection (醒脑静注射液) on Hippocampal N-methyl-D-aspartic Acid Receptors of Focal Cerebral Ischemia in Rats

Objective: To observe and elucidate the neuroprotective effect of Xingnaojing (XNJ) injection on hippocampal N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptors of focal cerebral ischemia in rats. Methods: Cerebral ischemia was established by occluding the middle cerebral artery with an intraluminal suture technique in rats. Neurological deficit score, infarct volume and quantity of NMDA receptors were estimated in all groups and compared. Results: After being treated with XNJ, the score decreased in the initial 6 hours and infarct volume decreased in 24 hours. And within 24 hours, the quantity of NMDA receptors obviously decreased compared with the model group (P<0. 01) It indicated that XNJ could ameliorate neurological behavior of middle cerebral artery occlusion rats and down-regulate the expression of hippocampal NMDA receptors. Conclusion: The neuroprotective effect of XNJ on focal cerebral ischemia is possibly related to down-regulating the expression of NMDA receptors in rats.