抗氧化剂与力竭运动对大鼠肾脏自由基代谢和细胞凋亡的实验研究

观察力竭运动与抗氧化剂(维生素E)对肾脏细胞凋亡和自由基代谢的影响,以进一步阐明肾脏细胞凋亡的机制.将18只SD大鼠随机分为3组:安静对照组、力竭运动组和补充维生素E且力竭运动组.力竭运动24 h后取材,利用原位末端标记法(TUNEL法)测定大鼠肾脏细胞凋亡发生率,同时测定大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px).结果发现:急性力竭运动导致肾小管远端细胞凋亡,但一次性补充抗氧化剂对肾脏细胞凋亡与自由基代谢影响不大,而且自由基代谢与肾脏细胞凋亡关系不大.     

运动、自由基与细胞凋亡研究进展

细胞凋亡的研究是运动科学中一个较新的领域,采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨,着重分析了运动、自由基在细胞凋亡形成中的作用及可能机理,以及近年来相关学者在运动与骨骼肌细胞、心肌细胞和肝细胞凋亡关系的研究进展,并对运动引发细胞凋亡的机制进行了可能探讨。     

TiO2光化自由基对U937细胞氧化压迫凋亡研究

ＴｉＯ２纳米超微粒在３００￣４００ｎｍ紫外光照激发下所产生的光生电子空穴对具有极强的光催化反应性能，受其光催化作用，大量活性氧类自由基在细胞内累积，形成细胞内氧化压迫并最终导致细胞凋亡，本研究观察分析了ＴｉＯ２超微粒光激发自由基与氧化压迫性细胞凋亡的关系，并对其作用机制作了初步的探讨。     

线粒体、细胞凋亡与运动

本文采用文献资料法,对运动状态下线粒体及细胞凋亡的研究现状进行综述.结果表明,线粒体是影响细胞凋亡进程的核心要素,并间接影响人体的运动能力,中低强度的有氧运动可改善线粒体的功能,而大强度的力竭运动使机体产生疲劳,体内生成的自由基聚集,对线粒体产生损伤作用,并严重削弱线粒体的功能,造成机体运动能力下降.     

游泳运动对增龄小鼠肾脏细胞凋亡和自由基代谢的影响

为探讨游泳运动和增龄对小鼠肾脏细胞凋亡及一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响.本实验采用8月龄昆明种系健康小鼠为研究对象,随机分为2组：运动组、增龄对照组,另设2月龄青年对照组.运动组的运动方式为游泳,共训练6周.结果显示,增龄小鼠肾组织中SOD活性与青年对照组相比下降,MDA含量升高,肾脏细胞水平凋亡升高,游泳运动可明显升高增龄小鼠肾组织SOD活性,抑制增龄小鼠肾组织细胞凋亡水平.由此认为,增龄可改变小鼠肾脏细胞凋亡及自由基代谢水平,游泳运动可改善小鼠肾脏随增龄而出现的退行性变化.     

低氧训练对神经组织细胞凋亡的影响

低氧训练能引发机体神经组织的适应性变化,如产生大量自由基刺激机体,从而获得抗氧化酶系活性升高的应激反应。相关基因表达的变化等,此种训练在竞技体育中已经得到广泛的应用。细胞凋亡的研究已成为运动科学中较重要的领域,它的出现使我们能从新的角度监测运动性疲劳。而目前,低氧训练与神经组织细胞凋亡的报道尚末见到。本文运用文献综述法探讨低氧训练与细胞凋亡的关系,从全新的角度来认识低氧训练的发展规律,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。     

葡萄籽中原花青素抗肺癌作用机制研究进展

葡萄籽原花青素是由儿茶素和表儿茶素组成的低聚或高聚多酚类化合物,具有抗氧化、抗炎、清除自由基、抗肿瘤等多种生物学活性,因此,对于葡萄籽原花青素在诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、调控信号分子等方面抗肺癌作用机制的研究进展进行了综述。     

大强度运动对青年男子淋巴细胞凋亡的影响

设计训练组(T组,14名男性田径运动员)和对照组(C组,14名男性普通大学生)均完成一次大强度运动,并于运动前、运动后即刻以及运动后12h取血液淋巴细胞测定淋巴细胞计数、凋亡率、羟自由基(·OH)和8-氧鸟嘌呤(8-oxodG)含量,对比运动员和普通大学生在一次大强度运动前后淋巴细胞DNA损伤的变化,探讨长期运动训练对淋巴细胞凋亡的影响及其可能机制.结果显示,运动后即刻:组内前后比较,两组所有指标均显著性升高(P<0.05或P<0.01);组间比较,T组指标变化的幅度均低于C组(P<0.01).运动后12h:组内前后比较,C组淋巴细胞凋亡率和8-oxodG含量升高(P<0.01),淋巴细胞计数降低(P<0.01),·OH含量恢复(P>0.05),T组8-oxodG含量升高(P<0.05),其他指标均恢复至运动前水平;组间比较,T组8-oxodG含量升高幅度明显低于C组(P<0.01).以上结果表明:一次大强度运动诱导淋巴细胞自由基产生增多并造成DNA氧化损伤,细胞凋亡增加;长期运动训练则可降低淋巴细胞DNA氧化损伤和细胞凋亡并加速凋亡恢复,防止运动应激后淋巴细胞数量的减少.     

蒙古口蘑多糖抗氧化活性及其对血管的保护作用

为了观察蒙古口蘑多糖(Mongolia Tricholoma Polysaccharide,MTP)对低密度脂蛋白(LDL)氧化的影响及其在抗内皮细胞凋亡的作用.采用DPPH法检测MTP的清除自由基活性.将LDL分为MTP处理组和未处理组,经Cu2+氧化处理后,ELISA试剂盒检测它们被氧化程度.同时用这两组被氧化的LDL(ox-LDL)刺激血管内皮细胞,用荧光倒置显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡.实验结果显示MTP具有很高的抗氧化活性,MTP可显著抑制LDL的氧化,抑制血管内皮细胞的凋亡和血管内皮的损伤,从而抑制动脉粥样硬化.     

依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型.将SD大鼠分为再灌注组和依达拉奉组.再灌注组和依达拉奉组按再灌注2,6,12,24,48 h分为5个组.依达拉奉组在缺血2 h后解除栓塞,给依达拉奉3 mg.kg-1静脉注射,首次给药24 h后相同剂量再次给药.再灌注组给予0.9%氯化钠溶液,给药剂量、实践和方法同依达拉奉组.检测各组血清丙二醛(MDA)浓度,免疫组化染色及原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定脑系组织bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数,并测量各组脑梗死体积.结果依达拉奉组再灌注后6,12,24,48 h的梗死体积血清MDA浓度TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组(P<0.05),各时间点bcl-2蛋白均高于再灌注组(P<0.01).结论依达拉奉可以降低羟自由基水平,对抗细胞凋亡,对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经有明显保护作用.     

过度训练对大鼠心肌组织细胞凋亡与坏死的影响

通过文献资料法、理论分析法等方法对有关过度训练对心肌组织细胞结构与功能的影响,过度训练对心肌组织细胞凋亡和坏死的影响等方面的研究进行了综述,分析了该方面研究的不足,提出了过度训练引起运动员心肌凋亡与心肌坏死检测手段与防治方法研究的必要性.     

硼中子捕获疗法中B12H11SH^2-及二聚体和自由基的结构特性

利用密度泛函方法在B3LYP／6—31G^＋＋水平上对硼中子捕获疗法中使用的B12H11SH^2-（BSH）,B12H11SSB12H11^4-（BSSB）和B12H11S^2-（BS）的结构特性进行了计算研究．结果表明,BSH可以被氧化为二聚体,二聚体结构容易均裂成自由基BS,上述的氧化还原过程是通过分子内的电荷转移实现的．S原子处于各自结构中的活性部位,并且自由基BS的活性最强．     

Superoxide dismutase as a target for the selective killing of cancer cells

Superoxide dismutases (SOD) are essential enzymes that eliminate superoxide radical (O2-) and thus protect cells from damage induced by free radicals. The active O2- production and low SOD activity in cancer cells may render the malignant cells highly dependent on SOD for survival and sensitive to inhibition of SOD. Here we report that certain oestrogen derivatives selectively kill human leukaemia cells but not normal lymphocytes. Using complementary DNA microarray and biochemical approaches, we identify SOD as a target of this drug action and show that chemical modifications at the 2-carbon (2-OH, 2-OCH3) of the derivatives are essential for SOD inhibition and for apoptosis induction. Inhibition of SOD causes accumulation of cellular O2- and leads to free-radical-mediated damage to mitochondrial membranes, the release of cytochrome c from mitochondria and apoptosis of the cancer cells. Our results indicate that targeting SOD may be a promising approach to the selective killing of cancer cells, and that mechanism-based combinations of SOD inhibitors with free-radical-producing agents may have clinical applications.     

运动对肝细胞凋亡的影响及干预探讨

不同的运动方式和强度对肝细胞凋亡产生不同影响。本文从耐力训练、低氧训练和急性力竭、大强度训练等方面探讨运动状态下的肝细胞凋亡,从自由基理论、Bax、Bc l-2基因表达和Ca2+浓度等研究热点探讨肝细胞凋亡的机制。目前常采用抗氧化制剂对运动致肝细胞凋亡进行干预,通过清除体内的氧化过氧化产物,达到减少肝细胞非正常凋亡的目的。     

丙烯的两个游离基反应

通过共轭效应、活性中间体的稳定性理论、解释丙烯的两个相似游离基反应     

胱氨酸的极谱催化波研究

用循环伏安法、线性变位单扫描极谱法等研究证明，碘酸钾存在下胱氨酸的极谱催化波是一个有吸附的平行催化波。与其氢催化波不同，在该极谱催化波体系中，胱氨酸自身作为去极剂被还原产生含硫自由基，这个含硫自由基被ＫＩＯ３及其各种氧化价态的活泼基团氧化再生成胱氨酸。另外，讨论了碘酸钾的氧化、铵离子的增敏、汞电极的作用以及胱氨酸浓度的影响。     

新疆产细虫草菌醇提物抗氧化及抗肺癌活性研究

利用DPPH自由基清除能力与总还原能力分析,对新疆产细虫草发酵菌丝体的菌醇提物(OGPDC)的抗氧化能力进行测定.MTT分析OGPDC对肺癌A549细胞增殖的抑制作用.抗氧化结果表明OGPDC具有较好的清除DPPH自由基及总还原能力,且清除自由基和总还原能力随着醇提物浓度的升高,逐渐增强,清除DPPH自由基的IC50值为1.952 mg/mL;MTT结果显示OGPDC对肺癌A549细胞增殖有一定的抑制作用,随着浓度提高而增强,处理48 h时药物的IC50值为10.87 μg/mL.另外,利用用流式细胞仪检测OGPDC作用48 h后肺癌A549细胞周期变化及凋亡率,其总凋亡率高于仅加培养液的对照组,最高总凋亡率为34.77%,使A549细胞周期阻滞在G0/G1期.结果表明新疆产细虫草菌醇提物(OGPDC)在一定的浓度范围内具有抗氧化及抗癌活性,暗示新疆产细虫草发酵菌丝体具有重要的开发利用价值.     

温度胁迫下果树膜系统变化及其修复机制研究进展

从膜脂相变、膜透性及稳定性、活性氧自由基、保护酶系、质膜蛋白等方面概述了温度胁迫下果树膜系统的变化,同时提出了提高膜系统抗性和修复能力的措施.     

用非平衡等离子体由CH4加CO2偶联制C2烃类

O2电晕放电条件下能产生O／O^-活性粒子，CO2电晕放电条件下同样能产O／O^-活性粒子，用CO2代替氧气实现甲烷的氧化偶联，讨论高压脉冲电源电压对反应体系（封闭）的影响．进一步证实上文所提出的反应机理．