急性弥漫性脑肿胀发病机制的实验研究

目的探讨急性弥漫性脑肿胀的发病机制。方法电解毁损家兔下丘脑背内侧核、中脑网状结构和延髓网状结构，观察脑血流量和颅内压的变化。结果单独毁损引起短暂可逆性脑血流量增加和颅内压增高，联合毁损引起持续不可逆性颅内压增高，脑血流量超早期增加和早期减少，以及早期形成脑水肿。结论大脑血管紧张性调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓，其结构或功能的破坏是急性弥漫性脑肿胀形成的根本基础     

延髓病变的临床与MRI诊断

延髓体积小、解剖结构复杂，内部有重要的上下行传导束与神经核团。延髓病变种类繁多，不同部位的病变具有特定的临床症状和体征。MRI是延髓病变最主要的影像学检查技术。除少数疾病(主要是肿瘤及海绵状血管瘸)有相对特异的MRI表现外，多数延髓病变单纯根据MRI表现常难以确诊，必须密切结合疾病的临床特点、发病经过、临床治疗过程及相关实验室检查等进行综合考虑。     

β射线照射后成年大鼠纹状体内S-100及OX-42的表达

纹状体属于端脑基底核内的一个神经核团，在维持正常的肌肉紧张度方面起重要作用，胶质细胞参与纹状体生理及病理过程，S-100是酸性钙结合蛋白，主要在中枢神经系统中的胶质细胞内表达，S-100具有神经保护功能，它可以提高神经元的存活率，促进胶质细胞伸出神经突起。OX-42在中枢神经系统中的小胶质细胞中特异表达，可以将OX-42阳性细胞按形态分为静止形小胶质细胞、     

牙髓伤害性信息在延髓传入部位的实验研究--Fos蛋白显示法

目的：研究牙髓伤害性信息在延髓传入的相关部位。方法：将大鼠牙髓机械穿髓后取延髓进行Fos蛋白的免疫组化反应,观察延髓内Fos蛋白的表达部位。结果：Fos样免疫反应阳性神经元主要分布在刺激同侧三叉神经脊束核尾侧亚核以及双侧延髓内脏带(孤束核、腹外侧核及二者之间的网状结构)。结论：三叉神经脊束核尾侧亚核在牙髓伤害性信息传递过程中具有重要作用;延髓内脏带可能参与了调控机械穿髓所致的疼痛应激反应。     

延髓病变的临床与MRI诊断

延髓体积小、解剖结构复杂,内部有重要的上下行传导束与神经核团.延髓病变种类繁多,不同部位的病变具有特定的临床症状和体征.MRI是延髓病变最主要的影像学检查技术.除少数疾病(主要是肿瘤及海绵状血管瘤)有相对特异的MRI表现外,多数延髓病变单纯根据MRI表现常难以确诊,必须密切结合疾病的临床特点、发病经过、临床治疗过程及相关实验室检查等进行综合考虑.     

延髓背外侧综合征影像学表现及临床分析

延髓背外侧综合征（LMS）又称Wallenberg综合征,是指各种原因所致的延髓背外侧部损害,使该处神经核团和传导束受累出现的一组临床综合征。其临床表现多样,近几年,随着影像学的发展,诊断率逐年提高,现将我们医院近6年来收治的26例患者的临床资料作回顾性分析。     

低剂量电离辐射对小鼠下丘脑cAMP,cGMP及Fos蛋白表 …

目的 研究低剂量辐射对小鼠下丘脑ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ及Ｆｏｓ蛋白表达的影响。方法 ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和Ｆｏｓ蛋白分别采用竞争性蛋白结合分析、放免分析和免疫组织化学法。结果 ７５ｍＧｙＸ射线全身照射后，小鼠下丘脑ｃＡＭＰ含量迅速增高，１５ｍｉｎ即达峰值，而后迅速回降，１ｈ后接近假照射水平，以后出现小的波动；ｃＧＭＰ含量的变化基本与ｃＡＭＰ的变化相反；Ｆｏｓ蛋白在下丘脑诸多神经元核团内均呈阳性，照射后８     

亮-脑啡肽抗体在不同脑区对大鼠氧惊厥的影响(论著)

目的：探讨亮－脑啡肽（L－Enk）抗体在纹状体、下丘脑、中脑和海马对大鼠氧惊厥的影响。方法：120只大鼠被随机分为12组，先在纹状体、下丘脑、中脑和海马分别注射微量L－Enk抗体或生理盐水，然后将动物暴露在0．6MPa（6ATA）高压氧（HBO）下，观察各组大鼠发生氧惊厥的潜伏期、惊厥发作的程度及动物的存活时间。结果：在纹状体和下丘脑，与对照组相比能够显著延长大鼠发生氧惊厥的潜伏期，减轻惊厥发作的程度和延长动物存活的时间（P＜0．05～0．01）；而中脑和海马与对照组比则相差不显著（P＞0．05）。结论：在大鼠纹状体和下丘脑分别注入微量L－Enk抗体，对氧惊厥具有一定的预防作用，提示大鼠氧惊厥的发生与纹状体和下丘脑内的L－Enk含量相关。     

次声刺激诱导大鼠延髓内儿茶酚胺能神经元FOS的表达

实验用抗ＦＯＳ蛋白和酪氨酸羟化酶（ＴＨ）的免疫组织化学方法，观察大鼠暴露于８Ｈｚ，１２０ｄＢ的次声２ｈ后，延髓ＦＯＳ的表达情况及其与儿茶酚胺能神经元的关系。结果显示，在延髓内出现大量ＦＯＳ样免疫反应阳性神经元（ＦＬＮ），主要分布在延髓中尾段的孤束核、腹外侧区以及两者之间的网状结构内；在抗ＦＯＳ和抗ＴＨ的双重免疫染色切片上，见到大约５０％的ＴＨ阳性神经元的胞核同时呈ＦＯＳ样免疫反应阳性，主要分布在腹外侧网状核和孤束核内侧亚核，说明在延髓内脏带有半数儿茶酚胺能神经元参与对次声刺激的反应。     

递增负荷运动过程中促性腺激素释放激素受体基因表达的变化

目的探讨运动性动情周期紊乱进程及恢复过程中雌性大鼠下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴各环节促性腺激素释放激素受体(GnRHR) mRNA水平变化的规律及意义。方法对不同训练周期及恢复过程的大鼠,采用RT-PCR检测其下丘脑、垂体、卵巢、子宫GnRHR mRNA的表达,采用液相平衡竞争放射免疫分析法检测其血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。结果运动7周组大鼠下丘脑、垂体GnRHR mRNA表达及血清E2、P水平均显著降低(P<0.05~0.01);运动9周组大鼠下丘脑、垂体、卵巢GnRHR mRNA表达及血清E2、P水平均显著低于同期对照组(P<0.05~0.01);恢复2期组大鼠下丘脑、垂体GnRHR mRNA表达,血清E2及P水平仍低于同期对照组(P<0.05);恢复3期组大鼠E2、恢复4期组大鼠P水平及各运动及恢复组大鼠子宫GnRHR mRNA,与同期对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。结果提示递增负荷运动大鼠HPO轴各环节GnRHR mRNA表达的变化与较低浓度的血清性腺类固醇水平,特别与E2水平密切相关,其表达水平的降低可能是运动性月经失调病理过程的重要一环。     

MR诊断Wernicke脑病1例报告

患者男,45岁,食管癌术后第6天出现昏睡、伴幻觉,记不足是引起硫胺缺乏继而发生Wernicke脑病的最常见原因,亦可见于各种消耗性疾病患者。本病主要累及丘脑和下丘脑的脑室旁区域、乳头体、中脑导水管的周围区域、四脑室底和小脑的前上叶特别是蚓部,病变呈对称性分布。病理上主要表现为毛细血管显著扩张、点状出血、血管内皮细胞增生、星形胶质细胞增生、神经核团大量空泡样变和神经元坏死等。临床上多呈急性或亚急性发病,眼球震颤、共济失调、精神障碍为本病典型的“三联症”[2,3]。但临床上这类典型患者只占16%左右,多数患者仅出现1~2项临床…     

低剂量电离辐射对小鼠下丘脑cAMP、cGMP及Fos蛋白表达的影响

目的　研究低剂量辐射对小鼠下丘脑cAMP、cGMP及Fos蛋白表达的影响。方法cAMP、cGMP和Fos蛋白分别采用竞争性蛋白结合分析、放免分析和免疫组织化学法。结果　 75mGyX射线全身照射后 ,小鼠下丘脑cAMP含量迅速增高 ,15min即达峰值 ,而后迅速回降 ,1h后接近假照射水平 ,以后出现小的波动 ;cGMP含量的变化基本与cAMP的变化相反 ;Fos蛋白在下丘脑诸多神经元核团内均呈阳性 ,照射后 8h达峰值 ,12h后逐渐减少 ,48h基本恢复至假照射水平。结论　提示低剂量辐射可激活小鼠下丘脑神经元的信号传递 ,进而调节免疫系统功能。     

自发性高血压大鼠中枢胰岛素的表达

目的　对脑胰岛素的含量进行确认 ,探讨脑胰岛素的来源、作用。方法　用放射免疫法测定自发性高血压大鼠(SHR)各脑区胰岛素含量及血浆中胰岛素的含量。结果　下丘脑胰岛素含量最高 ,下丘脑、嗅球、海马、延髓、桥脑、小脑胰岛素含量明显高于血浆。脑胰岛素含量由高到低依次为 :下丘脑、嗅球、海马、延髓、基底节、桥脑、小脑、中脑、大脑皮层。结论　脑可能自身产生胰岛素 ,中枢胰岛素可能在高血压病中起作用。     

0.7 Mpa高气压对大鼠脑突触体、神经细胞和神经胶质细胞释放及摄取γ-氨基丁酸的作用

目的研究0．7MPa（7ATA）氮氧混合气对大鼠纹状体、下丘脑、中脑和小脑突触体以及神经元和神经胶质细胞释放及摄取γ-氨基丁酸（GABA）的作用。方法同位素液体闪烁检测技术检测突触体和细胞释放标记GABA的量和摄取标记GABA的量。结果纹状体、下丘脑和中脑突触体释放GABA增加，小脑释放GABA无明显变化。纹状体、下丘脑、中脑和小脑突触体摄取GABA均增加。SKN-SH细胞释放和摄取GABA明显增加。C6细胞摄取GABA增加。结论0．7MPa氮氧混合气条件下GABA神经递质代谢加快，其抑制功能可能减弱。     

大鼠折肢刺激与氟烷麻醉诱导c-fos基因在中枢的表达

目的旨在了解折肢疼痛信息传递的途径与参与氟烷麻醉作用的中枢部位。方法用ＳＤ大鼠１６只，制造双后肢折断刺激和氟烷麻醉１小时，应用免疫组织化学法，光镜观察ｆｏｓ蛋白阳性神经元在中枢的分布。结果折肢组在外侧隔核、丘脑室旁核、下丘脑室旁核腹侧部、视上核和脊髓后角等１１个核团出现ｆｏｓ蛋白阳性神经元。氟烷吸入麻醉组和折麻组在杏仁核簇、终纹床核、海马Ⅰ区、丘脑中央中核、内外侧缰核、外侧隔核、中视前核、丘脑室旁核、下丘脑室旁核腹侧部、中脑导水管周围灰质和视上核等２４个核团出现ｆｏｓ蛋白阳性神经元，主要分布在端脑、间脑和脑干。结论疼痛刺激和氟烷吸入麻醉在中枢存在着部分相同的调控部位     

肢体创伤后反应性神经体液髓鞘碱性蛋白的表达与释放

采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型，探讨了神经体液中髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）的表达与释放。结果发现，伤后脑脊液、血清、脑组织ＭＢＰ含量增高，尤以高速组明显；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＭＢＰ－ｍＲＮＡ表达增强。提示肢体局部严重致伤，虽未直接伤及大脑，但中枢神经系统确不同程度、不同范围的应激受损。     

力竭运动对大鼠纹状体、中脑及下丘脑单胺类神经递质含量的影响

为观察力竭性跑台运动对大鼠纹状体、中脑及下丘脑单胺类神经递质含量的影响 ,本研究采用高效液相色谱 -电化学检测法测定了安静时、运动后即刻和运动后 2 4小时大鼠纹状体、中脑及下丘脑多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)和 5 -羟色胺 (5 -HT)水平。结果显示 ,力竭运动后即刻下丘脑DA水平显著降低 ,运动后中脑NE水平和运动后 2 4小时纹状体的NE水平升高 ;运动后纹状体和下丘脑内 5 -HT有升高的趋势 ;中脑的DA/ 5 -HT比值在运动后显著性升高 ,而在下丘脑中则显著性下降。提示 ,大鼠运动至力竭时 ,中枢神经系统的抑制是多种递质共同作用的结果 ;运动导致的中枢神经系统的抑制过程并不是在全脑均衡发生的 ,中脑表现一定的兴奋性作用 ,而在下丘脑则表现为抑制 ;DA/ 5 -HT的比值是评定中枢神经系统疲劳的敏感性指标 ,其比值下降可能伴有中枢疲劳的发生     

登革病毒衣壳蛋白与葡萄球菌核酸酶融合蛋白在大肠杆菌中的表达

目的：实现登革病毒衣壳蛋白C与葡萄球菌核酸酶SN融合蛋白在大肠杆菌中的表达。方法：利用基因重组技术将通过BamHⅠ连接在一起的CSN基因克隆入表达载体pLEX，转化大肠杆茵G1724并以色氨酸诱导表达，用SDS-PAGE和免疫印迹法鉴定表达的融合蛋白，采用TDA显色法检测融合蛋白中SN的活性。结果与结论：成功构建重组表达载体pLEX-CSN并在大肠杆菌中获得表达，表达的融合蛋白相对分子质量约27000，可被抗登革病毒C蛋白抗体识别，并具有SN的生物活性。为探讨登革病毒衣壳蛋白靶向性抗病毒作用奠定了基础。     

hPeriod1PAS结构域相互作用蛋白的筛选和研究

目的寻找与近日节律系统核心基因Period1（Per1）相互作用的新蛋白，揭示近日节律相关的可能信号通路。方法采用酵母双杂交方法，以人Per1的PAS结构域为诱饵，扫描人下丘脑cDNA文库，并通过体外转录、免疫共沉淀验证蛋白间相互作用；通过RT—PCR检测RACK1（receptors for activated Ckinase）表达的组织特异性及节律性；运用RNAi技术初步研究RACK1与Per1的信号联系。结果人下丘脑区域RACK1蛋白与Per1存在相互作用；RACK1在多器官组织保守表达，但其表达未呈现明显节律性；上调及下调Per1表达，RACK1的RNA水平无显著变化。结论细胞内接头分子RACK1是一种新的Per1作用蛋白，可能介导、调控Per1的功能。     

钩端螺旋体外膜脂蛋白LipL32的重组表达及纯化

目的：构建L32-pQE32重组质粒，诱导表达重组钩端螺旋体外膜脂蛋白LipL32，对重组蛋白进行纯化。方法：采用PCR法从钩端螺旋体DNA中获取编码LipL32的基因片段，构建重组克隆载体pGEM-T／L32和表达载体L32-pQE32，转化受体茵E.coli DH5α和E．coli M15，IPTG诱导表达重组LipL32蛋白。Ni-NTA亲和层析纯化重组LipL32蛋白。结果：扩增出约750bp的LipL32成熟蛋白基因，LipL32基因插入pQE32表达载体，表达产物6个组氨酸与LipL32蛋白的融合蛋白相对分子质量约为31000，与预期大小一致。Western印迹显示能与钩体抗血清特异结合。结论：LipL32蛋白能在大肠杆菌中表达，Ni-NTA亲和层析可有效纯化重组LipL32蛋白，重组LipL32蛋白具有结合活性。