骨髓间质细胞移植对前脑缺血大鼠海马AchE纤维的影响

目的探讨骨髓间质细胞（MSCs）移植对前脑缺血大鼠海马CA1区乙酰胆碱能纤维的保护作用。方法体外分离培养骨髓间质细胞;将60只SD大鼠随机分为空白对照组、MSCs颅内移植组两组。移植术后12周时用morris水迷宫评定大鼠空间学习记忆能力,乙酰胆碱脂酶（AchE）染色观察海马CA1区AchE染色阳性纤维密度和形态变化。结果MSCs移植组空间学习及记忆能力明显提高,海马AchE染色提示MSCs移植组AchE染色阳性纤维密度增高,形态整齐。纤维完整、浓密。海马AchE阳性纤维密度与逃避潜伏期成负相关,与跨原平台象限时间百分比呈正相关。结论MSCs颅内移植促进大鼠空间学习记忆能力的改善可能与MSCs对乙酰胆碱能纤维有保护作用有关。     

肠缺血后大鼠回肠乙酰胆碱酯酶阳性神经元的变化

目的 观察缺血回肠肌间神经丛乙酰胆碱酯酶（AchE)活性的变化。方法 建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型,用AchE对大白鼠回肠肌间神经丛进行酶组织化学观察。结果 肠缺血后,大鼠回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元明显减少,AchE活性减弱。结论 肠肌间神经丛AchE阳性神经抑对肠缺血耐受性较差。     

有机磷化合物急性中毒致死小鼠的血、脑胆碱酯酶活力测定

一般认为有机磷化合物引起动物中毒死亡的机理是对乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase简写AchE)的抑制。本文测定了13种有机磷化合物引起小鼠中毒死亡时的血、脑AchE活力,以探讨这些化合物对动物致死与脑组织AchE活力抑制间的关系。     

树鼩中枢神经系内乙酰胆碱酯酶阳性神经元的分布

本文用乙酰胆碱酯酶(AchE)药理组化技术,亦称AchE再生技术,探讨AchE阳性神经元在树鼩中枢神经系内的分布及形态特征.按反应强弱程度不同,可见到强、中、弱三种染色神经元.结果表明强、     

延胡索、淫羊藿、丹参配方颗粒对大鼠大脑匀浆乙酰胆碱酯酶的抑制作用

目的　分别观察延胡索、淫羊藿、丹参等单味中药配方颗粒对大鼠大脑匀浆乙酰胆碱酯酶 (AchE)的体外抑制作用。方法　用改良Ellman比色法测定延胡索、淫羊藿、丹参等中药对大鼠大脑匀浆AchE活性的抑制作用。结果　延胡索、淫羊藿、丹参配方颗粒水溶液明显抑制大鼠大脑匀浆AchE的活力 (P <0 .0 5 )。结论　延胡索、淫羊藿、丹参配方颗粒水溶液能显著抑制大鼠脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱和乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的：观察清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱（Ach)和乙酰胆碱脂酶（AchE)活性的影响。方法：采用的反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备拟血管性痴呆大鼠模型。检测大鼠脑内Ach和AchE活性。结果：大剂量清脑灵能增加痴呆大鼠脑内Ach,拮抗AchE活性。结论：提示大剂量清脑灵能改善胆碱能系统的功能。调节脑内Ach生理代谢。     

黑质—纹状体环路内胆硷能结构——AchE药理组化研究结合HRP追踪

用乙酰胆碱酯酶(AchE)药理组织化学方法结合辣根过氧化物酶(HRP)追踪研究黑质—纹状体环路的胆硷能神经元及其纤维联系。结果显示尾、壳核内有两种AchE阳性神经元,它们不被黑质注射HRP所标记。黑质内纹投射细胞呈AchE阳性。本文对AchE阳性神经元和黑质—纹状体环路的关系进行了讨论。     

鼓阶电刺激后蜗神经核的乙酰胆碱脂酶的研究

目的：研究鼓阶受到电刺激后蜗神经核乙酰胆碱脂酶（AchE)量，方法：1．用0．5mA和0．1mA不同电流强度刺激庆大霉素致聋半年后的豚鼠耳蜗鼓阶，用辣根过氧化酶追踪蜗核乙酰胆碱脂酶（AchE).2．分析不同实验组豚鼠的蜗核乙酰胆碱脂酶（AchE)。结果：无听信号传入耳蜗核酶量下降，电刺激耳蜗后酶量上升，电流强度为0．5mA刺激后酶量略低于正常，电流强度0．1mA刺激后酶量高于正常。结论：研究该可在神经组织化学水平了解蜗神经核在刺激鼓阶后的功能状态。     

密胆碱处理大鼠后再电针对一些脑区内乙酰胆碱酯酶活性的观察

应用乙酰胆碱(Ach)合成阻断剂——密胆碱(HC-3)作大鼠脑室注射.注药后蓝斑和尾核区乙酰胆碱酯酶(AchE)活性表现为不同程度的减弱,电针后酶活性回升。     

棉酚对小鼠骨骼肌乙酰胆碱酯酶、琥珀酸脱氢酶和钾的影响

采用器官培养方法,观察了甲酸棉酚及醋酸棉酚对小鼠下肢肌肉乙酰胆碱酯酶(AchE)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及钾含量的影响。结果示棉酚不能引起钾含量的改变,却引起SDH及AchE的改变。     

分离纯PNH红细胞及建立微量补体敏感法的意义

1.阵发性睡眠性血红蛋白尿(或称PNH)是一种获得性溶血性疾病。1959年Hartman和Auditore发现PNH病人红细胞的乙酰胆碱脂酶(AchE)活性下降。后来Kunsting和Rosse提出AchE活性低的细胞对补体敏感,但其分     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

不同年龄慢性轻度不可预见性应激模型大鼠不同脑区内乙酰胆碱酯酶的表达

目的观察慢性轻度不可预见性应激（CUMS）时不同年龄组大鼠不同脑区内乙酰胆碱酯酶的影响。方法采用免疫组织化学方法分析老年、中年和青年大鼠额叶皮质、海马、下丘脑内乙酰胆碱酯酶在慢性轻度不可预见性应激21天后的变化。结果模型组不同脑区AchE的表达比对照组有显著差异（P〈0．05）。结论慢性不可预见性应激导致不同年龄组大鼠不同脑区AchE的表达增高。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S100β表达的影响

目的　 探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S100β表达的变化。方法　大鼠腹腔注射卡因酸为实验组,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆,乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE）化学染色法测定AchE表达水平的变化,免疫组化法检测S100β表达水平的变化。结果　 实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组（P＜0.05）,AchE表达水平明显低于对照组（P＜0.01）,S100β表达水平明显高于对照组（P＜0.01）。结论　 腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力,减少AchE的表达;过高浓度的S100β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S^100β表达的影响

目的 探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S^100β表达的变化。方法 大鼠注射卡因酸为实验组,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆,乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE)化学染色法测定AchE表达水平的变化,免疫组化法检测S^100β表达水平的变化。结果 实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组（P＜0．05）,AchE表达水平明显低于对照组（P＜0．01）,S^100β表达水平明显高于对照组（P＜0．01）。结论 腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力,减少AchE的表达;过高浓度的S^100β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制。     

大鼠下丘脑AchE阳性神经元的分布

本文用改良乙酰胆碱酯酶(Acetyl-cholinesterase AchE)组化法研完了大鼠下丘脑 AchE 阳性神经元的分布。AchE 强阳性胞体和纤维分布在下丘脑背侧核、下丘脑外侧部、穹窿周核和乳头上核。并见于室周核、室旁核、腹内侧核和后核。AchE 弱阳性细胞和稀疏纤维主要分布于视上核、交叉上核与视前内、外侧核。AchE 阳性纤维呈束状、波纹状和细串珠状。主要见于下丘脑外侧部及穹窿附近。     

我国南海电鳐电器官中乙酰胆碱酯酶的提纯与S值的初步鉴定

乙酰胆碱酯酶(简称AchE酶)是神经传导组织中一种重要介质水解的酶。虽然动物的传导组织中均有此酶,但含量皆不高。为制备高活性的AchE酶,过去曾用牛脑尾核为原料。另外,南美洲亚马孙河电鳗的发电器官中有大量AchE酶,从电鳗或其他电鱼的电器官提取此酶更适当。我国南海也有此类电鱼电鳐。 本文报告用酶水解蛋白及凝胶过滤法,从电鳐的电器官中提取AchE酶。     

针刺对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨李氏调神行气通督醒脑针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法：采用2血管阻断法(2-VO)，本法是指永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉，造成一种慢性脑低灌注状态，使脑组织产生缺血缺氧性损害，尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织，从而形成血管性痴呆模型；处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性．     

交泰丸对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能机制的影响

目的研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制。方法采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化。结果模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善。结论交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,提高Ach含量,修复及保护缺血再灌注VD大鼠海马区神经元密切相关。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S~(100)β表达的影响

目的　探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响 ,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S10 0 β表达的变化。方法　大鼠腹腔注射卡因酸为实验组 ,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆 ,乙酰胆碱酯酶 (acetyl cholineesterase ,AchE)化学染色法测定AchE表达水平的变化 ,免疫组化法检测S10 0 β表达水平的变化。 结果　实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,AchE表达水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,S10 0 β表达水平明显高于对照组 (P<0 .0 1)。结论　腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力 ,减少AchE的表达 ;过高浓度的S10 0 β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制