慢性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体基因表达的变化

目的：探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内去甲肾上腺素转运体（Nm-）基因表达的变化。方法：40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和抑郁模型组。在建立慢性不可预见性应激抑郁模型后，应用动物行为分析系统记录大鼠自主活动的变化。用逆转录．聚合酶链反应法测定NET mRNA的含量。结果：实验后第21d，抑郁模型组的活动时间、总路程明显减少（P〈0．05），休息时间明显延长（P〈0．05），脑桥NET基因表达明显下降（P〈0．05）。结论：抑郁模型大鼠脑桥NET基因表达下降可能与抑郁障碍发病有关。     

电针百会穴对吗啡戒断抑郁大鼠中枢单胺类递质的影响

目的：探讨电针百会穴治疗吗啡戒断抑郁大鼠的作用机制。方法：将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组（吗啡＋应激）和针刺组（吗啡＋应激＋针刺）,每组8只。比较各组大鼠体质量、糖水消耗量及脑组织单胺类神经递质含量。结果：针刺治疗后针刺组大鼠体质量显著提高（P〈0．05）,糖水消耗量显著增加（P〈0．05）。与模型组比较,针刺组大鼠脑组织多巴胺含量显著增加（P〈0．05）。结论：电针可明显提高吗啡戒断抑郁大鼠的体质量,并对中枢单胺类递质有良性调整作用。     

睡眠剥夺抗抑郁机制中腺苷及其受体对海马蛋白激酶A的影响

目的：研究快眼动睡眠剥夺（麟D）抗抑郁机制中腺苷及其受体对海马蛋白激酶（PK）A的影响。方法：成年雄性SD大鼠分为正常对照组（8只）和应激模型组（48只。经21d慢性不可预见性应激（CUS）、蔗糖水消耗和强迫游泳实验测试后再随机分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组、Ns对照组、腺苷A1受体拮抗剂组、腺苷A2A受体拈抗剂组（每组8只）,行72hREMSD,以免疫组化的方法检测海马PKA的表达）。结果：应激模型组蔗糖水消耗量明显降低（P〈0．01）,强迫游泳实验中的不动时间明显增加（P〈0．01）。海马CAI区PKA的表达无统计学意义,抑郁模型组海马CA3区PKA水平明显降低（P〈0．01）。与抑郁模型组比,睡眠剥夺组、腺苷A1受体拮抗剂组海马CA3区PKA水平升高（P〈0．01,P〈0．05）,腺苷A2A受体拮抗剂组无统计学意义。结论：72hREMSD可以提高抑郁模型海马CA3区PKA的表达,在72hREMSD过程中腺苷A1受体的失活可使海马CA3区PKA的表达增加,而腺苷A2A受体失活则无此效应。     

白松片对大鼠慢性应激抑郁模型的抗抑郁实验研究

目的：探讨慢性应激抑郁模型大鼠神经生化、神经内分泌的变化及白松片对其的干预作用。方法：60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC组）、模型对照组（MC组）、氟西汀对照组（FC组）和白松片治疗组（BST）,每组15只。采用长期轻度不可预见性应激＋孤养复制大鼠抑郁模型,用高效液相色谱仪法检测海马5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量;放射免疫方法测定大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）的水平;应用逆转录聚合酶联反应方法测定大鼠下丘脑和大脑皮质CRH mRNA表达水平;免疫组织化学法测定海马脑源性神经营养因子、酪氨酸羟化酶的表达。结果：与NC比较,模型大鼠海马5-HT,GABA含量显著降低;血浆CRH,ACTH,CORT及海马Glu含量增加;脑内CRH mRNA表达显著升高（P〈0．01）;与MC组比,BST组和FC组大鼠海马5-HT,GABA含量升高（P〈0.01,或P〈0.05）;血浆CRH,ACTH,CORT及海马Glu含量降低;脑内CRH mRNA表达下降（P〈0．01）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠神经内分泌、神经生化发生异常改变,白松片对此具有一定调节作用。     

脑卒中后抑郁大鼠模型的建立及西酞普兰干预对照研究

目的建立脑卒中后抑郁（PSD）动物模型并评价西酞普兰干预作用。方法大脑中动脉阻塞法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激结合孤养,建立PSD大鼠模型并予以西酞普兰干预。结果CMS开始后第19天,模型大鼠水平活动得分（与基线、正常、卒中组相比均P〈0．001;与应激抑郁组相比均P〈0．01）,垂直活动得分（与基线、正常、卒中组相比均P〈0．001;与应激抑郁组相比均P〈0．05）显著降低。19～42d,模型组大鼠水平得分（从37．8±1．7至34．2±1．2）和垂直得分（从9．7±0．8至7．8±0．8）显示与应激抑郁组水平得分（从41．0±1．3至42．3±0．8）、垂直得分（从11．2±0．4至11．7±0．8）程度不同的进行性下降趋势。第3～6周蔗糖水饮用比例显著少于基线及各组（均P〈0．001）。结论模型大鼠充分并持续表现快感缺乏等PSD核心症状．可操作性和重复性较好,是研究PSD的理想模型。西酞普兰能改善PSD大鼠行为学异常。     

疏肝益肾解郁方对抑郁雌鼠性激素及神经递质的干预作用研究

目的：观察疏肝益肾解郁方应用于慢性不可预见应激模型的雌性抑郁症大鼠的影响，研究大鼠的行为学、性激素、脑皮层单胺类神经递质的变化。方法：将敞箱实验得分结果在符合标准范围内的72只雌性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药组，共4组，每组18只。模型组、西药组、中药组大鼠进行慢性不可预见应激造模，同时西药组服用帕罗西汀，中药组服用疏肝益肾解郁方治疗，运用行为学测定和糖水消耗实验，观察疗效对比，并测定雌二醇（E2）、孕激素（P）、催乳素（PRL）和5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（Oa）的含量。结果：中药纽、西药组治疗后抑郁大鼠抑郁行为改变明显，Open—Field评分及糖水消耗量与模型组比较有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01），西药组与中药组比较无显著性差异（P〉0．05）。中药组与抑郁相关的指标E2、5-HT、DA含量显著提高。结论：疏肝益肾解郁方对抑郁雌鼠雌激素和单胺类神经递质5-HT、DA有明显的干预作用。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠海马锥体神经元的保护作用

目的：探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠海马锥体神经元的保护作用。方法：强迫大鼠游泳4周建立抑郁模型。用Nid染色观察海马CA1和CA3区锥体神经元的形态。结果：用药4周（Ⅵ）组的大鼠海马CA1区锥体神经元的计数显著高于其他各组（P〈0．05或P〈0．01）。在CA3区，模型组、用药1次组和用药1周组海马锥体神经元计数均显著少于对照（Ⅰ）组（P〈O．05），用药2周组与Ⅰ组比无统计学意义（P〉0．05），Ⅵ组CA3区神经元计数显著高于Ⅰ组（P〈0．05）。结论：帕罗西汀长期用药对慢性应激抑郁模型大鼠的海马锥体神经元的存活具有保护作用。     

“虚瘀”论治慢性阻塞性肺疾病的实验研究

目的：探讨虚瘀论治慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：3月龄健康Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组,用烟熏加脂多糖气管滴入建慢阻肺大鼠模型,观察各组大鼠血和肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血液流变学的改变。结果：模型组大鼠血清和肺组织SOD较空白组明显降低,而MDA则明显升高（P〈0．01）,按“虚瘀”理论组方的故芪益肺汤组SOD含量均高于模型组,MDA含量均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。模型组大鼠的血液流变学中全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原较空白组均明显升高（P〈0．01）,故芪益肺汤高剂量组各项指标较模型组均有显著降低（P〈0．01）,故芪益肺汤低剂量组和金水宝组除红细胞压积外,余各项指标较模型组均有显著降低（P〈0．05）。结论：故芪益肺汤可调节氧化／抗氧化失衡,改善血液流变学。     

模拟航天特因环境下大鼠认知功能的影响

目的采用行为学方法研究拟航天复合特因环境下大鼠认知功能的影响。方法以尾吊、隔离、孤养和昼夜节律改变等复合应激为建模条件,分别于14、28d,采用奖励性条件反射和水迷宫检测认知功能。结果奖励性条件反射中,14d时,与正常组相比,复合环境组鼻触次数减少（P〈0．05）;28d时,复合环境与正常组和尾平组间形成显著性差异（P〈0．01）。水迷宫测试中,14d时,复合环境组与正常组和尾平组相比,逃避潜伏期和总游程均有不同程度的增加（P〈0．01,P〈0．05）;28d时,差异进一步增大（P〈0．01）。正常组与尾平组间无差异。结论航天复合环境模型可致大鼠认知功能严重损伤,28d时,认知功能损伤模型较为稳定。     

慢性利血平抑郁模型大鼠海马单胺类神经递质的变化

目的探索利血平致慢性抑郁大鼠模型的合适剂量,观察不同剂量利血平对大鼠自发活动和体质量的影响,分析模型大鼠海马单胺类神经递质的变化特点。方法60只大鼠随机分为5组,空白组,利血平0．3mg／kg、0．4mg／kg、0．5mg／kg、0．6mg／kg组,每组n=12;动物造模给予腹腔注射利血平注射液1O（／d（按分组中的给药剂量给予）,空白组给予同体积蒸馏水,连续用药14d。分别对大鼠open—field得分和体质量进行测量,酶联免疫法检测大鼠海马单胺类神经递质的水平。结果慢性腹腔注射利血平（0．5、0．6mg／kg）可引起大鼠体质量减轻（P〈0．01,P〈0．05）,0．4、0．5、0．6mg／kg组出现抑郁样行为;0．3mg／kg组体质量、open-field得分变化不明显。与空白组体质量[（278．75．4-4．65）]和抑郁open．field评分[（60．3．4-19．9）分]比较,0．5mg／kg组14d大鼠体质量[（256．17±4．89）g]与open—field行为评分[（43．45-8．4）分]差异有显著性俨〈0．01）。0．5mg／kg利血平对7d组抑郁大鼠海马5一羟色胺（5-HT）含量有影响[（2．835-1．09）ng,／ml,P〈0．05],对14d组5-HT含量无明显影响。与空白组比较,0．5mg／kg组14d腹腔注射利血平对单胺类神经递5一羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）影响差异无统计学意义（P〉0．05）,但可见5-HT与NA含量呈显著负相关（r=-0．449,P〈0．01）。结论慢性腹腔注射0．5mg／kg利血平能引起大鼠抑郁样行为,利血平对海马单胺类神经递质的影响与用药时间相关。