绝经后妇女基质金属蛋白酶-3和抑制因子与骨密度和骨保护蛋白及其配体的关系

目的：探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和抑制因子（TIMP-1）浓度与骨密度（BMD）和骨保护蛋白（OPG）及其配体（OPGL）的关系。方法：120例绝经后妇女用双能X线吸收法（DEXA）测定腰椎正位,股骨颈,华氏区和大粗隆的BMD,根据BMD检测结果分为正常组（A组）、低骨量组（B组）和骨质疏松组（C组）各40例,用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清MMP-3、TIMP-1和OPG及OPGL浓度,计算MMP-3／TIMP-1、OPG／OPGL比值;结果：①C组MMP-3浓度高于A组（153±121ng／ml与125±101ng／ml,P〈0．05）,而TIMP-1的数值略低于A组（134±106ug／L与147±130ug／L）。②C组中MMP-3与MMP-3／TIMP-1比值与血清OPG存在明显正相关性,MMP-3／TIMP-1比值与BMD和OPGL存在明显负相关性（均P〈0．05）,校正年龄和体质量指数后,以上数据相关性增高（P〈0．05）。结论：绝经后骨质疏松症（PMOP）患者MMP-3／TIMP-1比值与BMD和OPG和OPGL具有关联性,MMP-3／TIMP-1比值升高可能为PMOP伴随骨代谢转换过程增快的表现。     

慢性充血性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶与骨桥蛋白变化的相关性研究

目的探讨慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血清基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制因子（TIMPs）和骨桥蛋白（OPN）的变化及相关性。方法CHF患儿24例，正常对照组15例。采用ELISA法测定血清MMP-9和TIMP-1的含量,ELISA法测定血清OPN的含量，分析MMP-9／TIMP-1值与OPN和左室舒末内径（LVEDD）及射血分数（EF）的关系。结果CHF患者血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1值和OPN含量明显增加（P均〈0．01），TIMP-1含量明显减少（P〈0．01），MMP-9／TIMP-1值与OPN含量和LVEDD呈正相关（P〈0．05），与EF呈负相关（P〈0．05）。结论CHF患者MMP-9／TIMP-1值与OPN含量呈明显的正相关；MMP-9／TIMP-1值与OPN含量的变化，可反映心衰的严重程度并加速了心功能的恶化。     

血清基质金属蛋白酶13及其抑制因子在绝经后骨质疏松发病中的作用

目的检测基质金属蛋白酶13（MMP．13）和组织金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）的血清含量,分析其在妇女绝经后骨质疏松发病中的作用。方法2009年3月-2012年9月选取武汉附近地区129例49～63岁绝经后妇女,根据双能x线吸收法检测的骨密度数值,分为正常组、低骨量组和骨质疏松组。采取酶联免疫吸附试验检测MMP-13、TIMP-1以及雌二醇（E2）、I型原胶原N端前肽（PINP）和I型胶原交联C末端肽（CTX）、骨保护蛋白（OPG）及其配体（OPGL）的含量,统计MMP-13／TIMP-1比值。结果①骨质疏松组中血清MMP-13水平[（44．254-1．21）肛班】高于正常组[（27．08±1．41）μg/L】（P〈0．05）;②骨质疏松组中血清MMP-13与骨密度、血清E2、OPGL水平存在明显负相关性（P〈0．05）,和OPG、PINP和CTX存在明显正相关性（P〈0．05）;③低骨量组中MMP．13略高于骨质疏松组,且两者差异无统计学意义（P〉0．05）,但是明显高于正常组（P〈0．05）,同时与骨密度和血清E2、OPG、OPGL、PINP和CTX存在明显相关性（P〈0．05）。结论血清MMP．13和MMP-13／TIMP-1比值与绝经后骨质疏松症妇女和绝经后低骨量组妇女骨代谢指标具有关联性。两者升高可能为绝经后妇女早期骨代谢尤其是胶原代谢过程增快的表现。     

支气管哮喘患者呼气冷凝液中氮氧化物的意义

目的探讨支气管哮喘（哮喘）患者呼气冷凝液（EBC）中氮氧化物与气道炎症的关系。方法哮喘患者急性发作期30例,缓解期13例,健康对照组30例,收集其EBC,用分光光度法检测EBC中NO2^-、NO3^-、总NO2^-／NO3^-浓度。结果哮喘急性发作期EBC中NO2^-（1．508±0．705）μmol／L显著高于健康对照组（0．605±0．299）μmol／L,（P〈0．01）;缓解期NO2^-（0．622±0．253）μmol／L较急性发作期显著下降（P〈0．01）。EBC中NO3^-、总NO2^-／NO3^-的浓度在急性发作期及缓解期变化均无显著性差异（P〉0．05）。结论EBC中NO2^-水平高低与哮喘病情变化有关,故可作为哮喘患者气道炎症反应的一项重要监测指标。     

高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系

目的探讨氧化应激和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）／基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动态变化以及两者的相互关系。方法将足月新生大鼠在出生后，分别持续吸人90％～95％高氧或空气，于1、3、7、14、21d取肺组织进行HE染色，应用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量、免疫组化技术检测MMP-9和TIMP-1动态表达。结果病理观察高氧3d时出现炎症反应，7d时出现肺泡发育阻滞，最终纤维化；高氧3、7、14d后MDA含量高于空气组（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．05）；MMP-9表达主要在上皮细胞胞浆，高氧3d时较空气组增强（P〈0．05）；TIMP-1表达主要在上皮细胞、内皮细胞和肺泡巨噬细胞胞浆，3d后各时间点的表达均高于空气组（P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；MDA含量与MMP-9、TIMP-1蛋白表达呈正相关（P〈0．05，P〈0．01）。结论高氧暴露后可能通过氧化应激上调MMP-9和TIMP-1表达引起基膜的破坏，从而导致毛细血管通透性的增加和以后呼吸道重塑的发生。     

缬沙坦对人脐动脉平滑肌细胞MMP-9、TIMP-1表达的影响——附106份检测报告

目的：探讨缬沙坦对人脐动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-9（matrix metal—loproteinase,MMP-9）、组织型金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1）表达的影响。方法：对人脐动脉平滑肌细胞进行原代培养,根据平滑肌原代细胞的培养方式分为氧化低密度脂蛋白（oxidized low—density lipoprotein,ox-LDL）培养组（ox-LDL组）、AngⅡ加ox-LDL培养组（AngⅡ组）、AngⅡ加ox-LDL加缬沙坦培养组（缬沙坦组）、普通培养基培养组（对照组）,应用ELISA法及逆转录PCR法分别检测4组上清液中的MMP-9、TIMP—1含量,以及细胞内MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量,并应用统计学方法进行比较。结果：AngⅡ组上清液中的MMP-9含量均明显高于其他3组（均为P〈0．01）。ox-LDL组与AngⅡ组上清液中TIMP-1的含量均明显低于对照组（均为P〈0．01）,缬沙坦组与对照组上清液中TIMP-1的含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。另外,AngⅡ组细胞内MMP-9 mRNA的相对表达量均明显高于其他3组（均为P〈0．01）,其TIMP-1 mRNA的相对表达量均明显低于对照组、ox-LDL组及缬沙坦组（均为P〈0．01）,缬沙坦组细胞内TIMP-1 mRNA的相对表达量明显低于对照组（P〈0．05）,但与ox-LDL组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：AngⅡ可增加人脐动脉平滑肌细胞MMP-9的表达而降低TIMP-1的表达,缬沙坦可以抑制AngⅡ的这种作用。     

基质金属蛋白酶12在各类型冠心病患者血清中的表达及意义

目的观察不同类型冠心病（CHD）患者血清中基质金属蛋白酶12（MMP-12）水平的变化情况,探讨其与急性冠状动脉综合征（ACS）及冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法选取CHD患者70例,包括稳定型心绞痛（SAP）组11例、不稳定型心绞痛（UAP）组44例、急性心肌梗死（AMI）组15例。按Gensini评分法评定其冠状动脉狭窄程度。另13例冠状动脉造影正常者列为对照组。用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定各病例血清MMP-12浓度。结果UAP组和AMI组的血清MMP-12水平,分别为（2．96±1．46）ug／h、（3．43±0.88）ug／L,均明显高于SAP组（1．95±0．41）ug／L和对照组（1．63±0．60）ug／L（P〈0．01）,SAP组与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）,AMI组较UAP组轻度增高,但增高差异无统计学意义（P〉0．05）。各组血清MMP-12水平与冠状动脉狭窄程度（Gensini评分）、冠状动脉病变支数、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血小板间无明显相关性。结论ACS患者血清MMP-12浓度明显升高,其水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性密切相关,提示其有助于冠心病的危险分层,对评价冠状动脉病变严重程度及预后可能具有重要意义。     

基质金属蛋白酶-9及组织抑制因子-1在老年犬持续性心房颤动心房组织中表达

目的探讨基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）-9及组织抑制因子（tissueinhibitorsofmetalloproteinase,TIMP）-1在老年犬持续性心房颤动（房颤）心房肌组织中表达变化及其与心房颤动及纤维化发生的关系。方法健康比格犬18只随机分为成年、老年窦性心律组各5只、成年、老年持续性房颤组各4只。采用Masson三色法染色,计算胶原容积分数以测定纤维化程度,采用RT-PCR检测左心房MMP-9及TIMP-1的mRNA水平表达情况,采用蛋白质印迹法测定其蛋白水平表达情况。结果与成年窦性心律组比较,其余3组心房肌组织纤维化程度明显增高（P〈0．01）;TIMP-1mRNA表达水平下降（P〈0．05）,MMP-9蛋白表达水平升高（P〈0．01）,TIMP-1蛋白表达水平下降（P％0．01）;老年窦性心律组及老年持续性房颤组MMP-9mRNA表达水平较成年窦性心率组升高（P〈0．05）;与成年持续性房颤组比较,老年持续性房颤组纤维化程度增加,胶原容积分数明显增高（P％0．05）,TIMP-l蛋白表达水平下降（P〈0．01）。结论心房组织中MMP9和TIMP1基因表达失衡可能是影响胶原代谢、造成增龄性心房颤动时心房肌纤维化的分子机制之一,与增龄性心房颤动的发生和持续有关。     

辛伐他汀对巨噬细胞基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1、2基因表达调节的研究

目的 通过实验了解辛伐他汀是否能够调节巨噬细胞基质金属蛋白酶-2、9（MMP-2、MMP-9）及其组织抑制物-1、2（TIMP-1、TIMP-2）的基因表达，以明确辛伐他汀是否能够通过影响MMPs及TIMPs表达来发挥稳定动脉粥样硬化脂斑，防治其破裂的功能。方法 收集小鼠腹腔巨噬细胞与不同浓度的辛伐他汀可以在相当程度上抑制MMP-9的基因表达，并能完全抑制MMP-2的基因表达；50μmol/mL和100μmol/mL浓度可以完全抑制MMP-2、MMP-9的基因表达，对TIMP-1及TIMP-2基因表达的抑制呈剂量依赖关系。从5μmol/mL、50μmol/mL到100μmol/mL基因表达量逐渐下降，当浓度为100μmol/mL时，TIMP-1的表达完全被抑制，结论 辛伐他汀可以通过调节MMPs途径发挥稳定动脉粥样硬化脂斑，防治其破裂的功能，但临床用药剂量不宜过大。     

高敏C反应蛋白、可溶性细胞表面分化抗原40配体和基质金属蛋白酶9在急性脑缺血中的作用研究

目的观察高敏C反应蛋白（h5CRP）、可溶性细胞表面分化抗原40配体（sCD40L）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）在急性脑缺血中的变化,探讨其在脑缺血早期诊断及防治中的意义。方法采用酶联免疫吸附测定法检测83例急性脑血栓形成（ACT）、40例短暂性脑缺血发作（TIA）患者及30例健康对照者血清hsCRP、sCD40L及MMP-9水平。结果ACT组和TIA组患者血清hsCRP、sCD40L和MMP-9均较健康对照组显著增加,hsCRP（458．2±13．4）μg／L、（433．5±21．1）μg／L vs（224．1±29．9）μg／L（P〈0．01）,sCD40L（7．8±1．3）kU／L、（7．0±1．2）kU/L vs （4．2±1．1）kU／L（P〈0．01）,MMP-9（81．2±10．3）μg／L、（72．4±7．9）μg／L vs （33．9±6．7）μg／L（P〈0．01）;ACT组血清hsCRP、sCD40L和MMP-9均较TIA组患者显著增加（P〈0．01）。结论sCD40L、MMP-9及hsCRP水平增高与粥样硬化斑块不稳定性、斑块破裂的发生有关,表明其可预测近期发生急性脑血栓形成的可能,抑制炎症反应可减轻病情。     

丹参单体IH764-3对肝星状细胞胶原代谢的影响及其机制研究

目的 研究丹参单体IH764- 3对H2O2刺激的肝星状细胞(HSCs)胶原合成、膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶2(MMP- 2)及其组织抑制因子(TIMP-2)表达的影响,探讨丹参单体IH76 4-3在调控HSCs胶原代谢中的作用机制.方法 应用体外细胞培养技术,以不同剂量IH764-3干预过氧化氢(H2O2)刺激的HSCs,通过3H脯氨酸(3 H-Pro)掺入法检测HSCs总胶原和I型胶原合成能力,应用Western blot技术检测MT1MMP、MMP-2及TIMP-2蛋白的表达.结果 不同剂量IH764-3(10 μg/ml,20 μg/ml,30 μ/ml,40 μg/ml)作用于H2O2刺激的HSCs 24小时,与单纯H2O2组相比,30 μg/ml组和40 μg/ml组能显著抑制总胶原和I型胶原的合成(P＜0.05),而H2O2组、10 μg/ml组和20 μg/ml组之间差异无统计学意义(P＞0.05).IH764-3干预组与H2O2组相比,能够明显上调MT1-MMP和MMP-2的表达,下调TIMP-2表达,并呈剂量依赖性关系.结论 丹参单体IH764-3可能通过下调TIMP-2、上调MT1-MMP及MMP-2表达调控HSCs胶原代谢.     

不同方式血液透析前、后尿毒血清对肾小管上皮细胞基质金属蛋白酶系统平衡的影响

目的 探讨不同方式血液透析前、后尿毒血清对肾小管上皮细胞基质金属蛋白酶系统平衡的影响。方法 选择慢性肾衰竭维持性透析（MHD）患者24例,随机分成3组,分别接受常规血液透析（HD）、高通量透析（HFHD）、血液透析滤过（HDF）后稀释法治疗,分别抽取患者透析前后的血清;ELISA法测定透析前后尿毒血清β2-微球蛋白（β2-MG）的水平。继之用各种透析前、后尿毒血清刺激体外培养的近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）;应用RT-PCR法及ELISA法分别检测HK-2细胞MMP-1/TIMP-1 mRNA表达及蛋白分泌的变化。结果 HFHD、HDF组透析后血清β2-MG浓度较透析前明显下降（P〈0.01）;HD组透析后与透析前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。HDF组透析后尿毒血清使HK-2细胞MMP-1 mRNA表达和蛋白分泌均增加、TIMP-1 mRNA表达和蛋白分泌均减少、MMP-1/TIMP-1 mRNA及蛋白分泌量的比值升高（P〈0.01）,HD、HFHD组透析后与透析前比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 HDF可更有效地维持肾小管上皮细胞外基质分泌和降解平衡,从而对残肾功能具有更好的保护作用。     

维生素K2干预肝癌的实验研究

目的：研究维生素K2对人肝癌细胞的凋亡诱导作用,并探讨其作用机制;研究维生素K2的干预对荷瘤裸鼠肝癌肺转移及生存期的影响。方法：用流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT—PCR方法检测凋亡相关基因caspase-3、bcl-2及bax的mRNA表达。建立人肝癌裸鼠原位移植模型,给予荷瘤裸鼠口服维生素K2（30mg·kg^-1·d^-1）,另设对照组,观察两组裸鼠肝癌肺转移和生存期变化。结果：100μmol·L^-1的维生素K2与细胞共育6h后细胞的凋亡率为（28．5±1．6）％,与时照组（2．8±4．8）％比较。有显著差异（P〈0．05）。caspase-3mRNA的表达随着维生素K2浓度及作用时间的增长而增强;当100μmol的维生素K2分别作用细胞24h和72h后,caspase-3mRNA的表达分别为（0．495±0．250）和（0．603±0．098）,与对照组比较（0．270±0．132）均有显著差异（P〈0．05）。人肝癌细胞中未检测到bcl-2mRNA表达。baxmRNA的表达于用药前后无变化。维生素K2干预荷瘤裸鼠后,其生存期（83．6±5．18d）较对照组（58．2±9．47d）明显延长（P〈0．05）;其肺转移灶（4．6±1．95个）较对照组（12±6．6个）明显减少（P〈0．05）。结论：维生素K2对人肝癌细胞有凋亡诱导作用,凋亡相关基因caspase-3参与了凋亡的调控;维生素K2能减少裸鼠肝癌肺转移率,能延长荷瘤裸鼠的生存期。     

灯盏花乙素干预缺血再灌注损伤人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε的表达

背景：有关灯盏花乙素的研究多集中在神经细胞、神经元及平滑肌细胞上,但对血管内皮细胞的作用研究尚少。目的：观察灯盏花乙素预处理后对人脐静脉内皮细胞缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε表达的影响。方法：体外培养的人脐静脉内皮细胞,分别设立对照组,模型组和及灯盏花乙素高、中、低剂量组。将人脐静脉内皮细胞予缺氧缺糖3h/复氧糖5或24h;灯盏花乙素高、中、低剂量组分别加1×10^-5,1×10^-6,1×10^-7mol/L灯盏花乙素孵育30min,然后予缺血再灌注处理。实验结束后取细胞裂解液用Westernblot检测血管内皮生长因子、蛋白激酶Cε的蛋白表达。结果与结论：缺血3h再灌注5及24h,较对照组,模型组血管内皮生长因子的表达降低,细胞颗粒部分蛋白激酶Cε的表达明显增加。灯盏花乙素能促进缺血3h再灌注5h人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子的表达,尤其以灯盏花乙素高剂量和中剂量组明显,但对蛋白激酶Cε的表达没有影响。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织MMP-2及TIMP-1表达的影响

目的探讨红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织特异性抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将90只健康清洁级SD大鼠随机分为正常组10只、模型组40只、治疗组40只,后两组以染毒后不同时间又分为四个亚组,每亚组10只。模型组和治疗组制备急性百草枯中毒肺损伤模型,染毒后治疗组腹腔注射红景天苷10 mg/kg,模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,每12小时一次。各组在1 h、6 h、24 h、72 h时间点取材。采用免疫组化法检测各组肺组织MMP-2、TIMP-1蛋白表达;Real-Time PCR法检测MMP-2 mRNA、TIMP mRNA表达。结果百草枯模型组和红景天苷治疗组MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA表达均随着时间的延长逐渐升高（t分别=23.50、34.89、59.96、11.40、30.46、19.07;7.50、20.24、24.23、12.75、16.73、3.99;4.98、10.16、16.12、5.17、11.14、5.96;21.73、50.04、58.86、28.31、37.13、8.82;6.05、18.04、19.72、11.99、13.68;3.68、7.83、13.04、4.15、9.36、5.21,P均＜0.05）。与对照组比较,百草枯模型组和红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA表达均明显升高（t分别=37.65、67.01、55.06;24.94、53.76、42.60;9.11、25.94、23.67;5.93、19.63、16.48;15.22、12.94、13.98;9.98、9.62、17.70;15.26、7.74、8.17;13.10、4.32、5.06,P均＜0.05）。与百草枯模型组比较,红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h 的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA均明显降低（t分别=12.71、13.25、12.46;3.18、6.31、7.20;5.24、4.36、4.37;2.16、3.42、3.11,P均＜0.05）。结论红景天苷通过降低MMP-2、TIMP-1及其mRNA的表达,保护百草枯中毒大鼠肺组织。     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化基质金属蛋白酶和C-反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2,9（MMPs）及血中C-反应蛋白（CRP）的影响。方法将雌性SD大鼠50只分为对照组（n=10，正常饮食）、模型组（n=20，维生素D3＋高脂饲料＋正常饮食）、阿托伐他汀组（n=20，维生素政＋高脂饲料＋阿托伐他汀）。4个月后处死，取主动脉起始部行光镜和电镜观察，其余部分用于免疫印迹法检测NMPs的表达水平。于实验前及实验结束时对实验鼠行空腹股动脉取血，分离血清，检测血清胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平以及CRP的水平。结果实验前各组大鼠血脂学及CRP水平差异无显著性，实验结束时模型组TC、TG、LDL显著高于对照组（P〈0．01），阿托伐他汀组低于模型组（高于对照组）；MMP-2、MMP-9相对值模型组8618±549和9054±350，明显高于对照组的表达（对照组5314±163和6178±254），而阿托伐他汀组3397±453和6805±368，低于模型组（P〈0．01）；CRP模型组（18．64±0．94）mg／L，显著高于对照组的（9．21±0．2）mg／L，而阿托伐他汀组（12．52±0．65）mg／L，显著低于模型组（P〈0．01）。对照组主动脉病理学改变比阿托伐他组显著，对照组改变不明显。结论阿托伐他汀能抑制基质金属蛋白酶和CRP的表达，在稳定粥样斑块过程中可能起重要作用。     

成骨细胞增殖分化中的地塞米松和鹿瓜多肽：抑制还是促增殖分化？

背景：目前因地塞米松注射液广泛及长期使用引起的骨质疏松症发病率逐渐升高,但临床尚没有确切的治疗方法,鹿瓜多肽注射液为常用的促进骨折愈合、提高骨密度的药物。 目的：观察鹿瓜多肽注射液在高浓度地塞米松条件下对成骨细胞增殖与分化的影响。 方法：将大鼠成骨细胞随机分成3组,地塞米松＋鹿瓜多肽注射液组添加1×10-7 mol/L地塞米松注射液、8 mg/L鹿瓜多肽注射液和终浓度为1g/L的二甲基亚砜;地塞米松组添加与地塞米松＋鹿瓜多肽注射液组等量的二甲基亚砜及1×10^-7 mol/L的地塞米松注射液;对照组只添加与地塞米松＋鹿瓜多肽注射液组等量的二甲基亚砜。96 h后以RT-PCR分析骨钙素的表达,21 d后茜素红染色对比观察钙结节的表达。 结果与结论：地塞米松＋鹿瓜多肽注射液组与对照组骨钙素的mRNA表达量均高于地塞米松组（P〈0.01）,地塞米松＋鹿瓜多肽注射液组与对照组钙结节表达量也高于地塞米松组（P〈0.01）,而地塞米松＋鹿瓜多肽注射液组与对照组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。提示鹿瓜多肽注射液可对抗高浓度地塞米松对成骨细胞增殖和分化的抑制作用。     

螺内酯、厄贝沙坦单用或联用对肥胖高血压患者血清脂联素及大动脉弹性的影响

目的 观察螺内酯和厄贝沙坦单用或联用对肥胖高血压患者血清脂联素水平及大动脉弹性的影响.方法 入选92例肥胖原发性高血压患者,随机分为螺内酯组(20 mg/d,n=26),厄贝沙坦组(150 mg/d,n=31)及联合组(螺内酯20 mg/d+厄贝沙坦150 mg/d,n=35)治疗24周.测定各组治疗前后的体质量指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和脉压(PP),采用放射免疫法检测血清脂联素水平,应用CVProfilor DO-2020型动脉功能检测仪检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果 与治疗前比较,药物治疗24周后,3组SBP、DBP、PP值均显著下降(P<0.05或<0.01),分别为螺内酯组SBP(144.0±9.4)mmHg vs(131.0±8.7)mmHg,DBP(88.4±10.4)mmHg vs(78.1±7.5)mmHg,PP(58.4±27.3)mmHg vs(54.3±9.2)mmHg;厄贝沙坦组SBP(146.0±9.4)mmHg vs(126.0±8.9)mmHg,DBP(85.4±10.1)mmHg vs(74.2±6.9)mmHg,PP(56.1±27.3)mmHg vs(49.9±8.8)mmHg;联合组SBP(145.0±9.3)mmHg vs(117.0±9.7)mmHg,DBP(87.8±10.7)mmHg vs(68.3±6.4)mmHg,PP(57.7±22.5)mmHg vs(45.4±8.7)mmHg.药物治疗24周后,SBP、DBP、PP值降低幅度联合组均分别大于螺内酯和厄贝沙坦单药治疗组(P<0.01或<0.05).厄贝沙坦组血清脂联素水平的中住数和四分位间距[M(QR)]为[[5.6(2.31～8.21)]mg/L vs 12.8(2.48～20.12)]mg/L,动脉弹性功能指数C1[13.7(5.89～19.02)]ml/mmHg × 10 vs[10.3(4.52～17.02)]ml/mmHg×10,C2[5.1(1.38～7.98)]ml/mmHg ×100 vs[3.4(1.37～6.05)]ml/mmHg 1 100,均明显高于螺内酯组(均P<0.05);联合组血清脂联素水平[15.3(5.62～20.23)]mg/L vs[5.4(2.13～8.16)]ml/L,动脉弹性功能指数C1[14.3(7.81～12.98)]ml/mmHg×10 vs[10.2(5.02～19.10)]ml/mmHg×10,C2[5.9(1.62～8.20)]ml/mmHg×100 vs[3.5(1.39～5.91)]ml/mmHg×100则分别显著高于螺内酯和厄贝沙坦组(P<0.01或<0.05).结论 螺内酯和厄贝沙坦联合应用提高肥胖高血压患者血清脂联素水平和改善动脉弹性的作用明显优于单药应用组.     

血管紧张素Ⅱ对哮喘患儿单核细胞化学趋化蛋白和细胞间黏附分子表达的影响

目的观察哮喘患儿血管紧张素Ⅱ（AⅡ）表达和AⅡ对正常儿童外周血单核细胞（PBMC）表达单核细胞化学趋化蛋白（MCP-1）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的影响。方法对21例急性发作期哮喘患儿和11例正常儿童进行AⅡ测定;对Ⅱ例正常儿童的PBMC．经AⅡ刺激,检测MCP．1、ICAM-1的表达。结果2l例哮喘患儿急性发作期AⅡ水平明显高于Ⅱ例正常儿童（P〈0．05）。11例正常儿童的PBMC与不同浓度的AⅡ浓度（10^-9、10^-88、10^-7、10^-6mol／L）混合培养,在刺激24h后．MCP-1、ICAM．1的表达明显高于对照组,以10^-6mol／L的AⅡ刺激的表达最高（P〈0．01）。10^-6mol／L的AⅡ条件下,刺激2、24、48h,在24、48hMCP-1、ICAM-1的表达均明显高于对照组,以24h表达最高（P〈0．01）。结论哮喘患儿急性发作期AⅡ水平增高,AⅡ可通过MCP-1、ICAM-l的表达参与了哮喘的慢性炎症过程。