眼针对VD大鼠学习记忆障碍及SOD MDA检验指标的影响

目的 :探讨眼针对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍、血清过氧化酶歧化物 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通组相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清SOD活性及MDA含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组与模型组比较明显改善学习记忆能力 (P <0 0 1)。模型组术后血清中SOD活性降低、MDA含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及提高血清中SOD活性、降低MDA含量。     

眼针对血管性痴呆大鼠模型学习记忆障碍及血清CGRP ET的影响

目的：探讨眼针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍及血清中降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素（ET）的影响。方法：4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天，并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y-型迷宫测试及实验结束后腹腔静脉取血测量血清中CGRP和ET。结果：与对照组比较，模型组大鼠学习记忆明显障碍，眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善，与模型组比较（P〈0．01）。模型组与对照组相比，眼针组、尼莫通组与模型组相比CGRP和ET变化有显著差异（P〈0．01）。结论：眼针能改善VD大鼠学习记忆障碍及调节血清中降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素（ET）两者的平衡，从而减轻缺血再灌注损伤。     

眼针疗法对VD大鼠学习记忆障碍及海马组织生长抑素含量的影响

目的 :探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍及海马组织生长抑素含量的影响。方法 :4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试 ,实验结束取海马组织测量其乙酰胆碱脂酶和生长抑素含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组明显改善学习记忆能力 ,与模型组比较 (P <0 0 1)。模型组术后海马组织生长抑素 (SS)较对照组明显减少 (P <0 0 1) ,眼针组与尼莫通组比模型组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及升高生长抑素的含量     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：运用生化免疫的方法，检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果：清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P＜0．05）；小剂量组NO含量和NOS活性低于模组，但无统计学意义（P＞0．05）。结论：清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组的NOS活性，使NO生成和释放减少，保护神经元的完整性，可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层NO、NOS含量的影响

目的：观察地黄饮子对血管性痴呆（vascular denlentia,VD）大鼠学习记忆功能及其一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量（200±20）g,随机平均分为6组：空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组。采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普纳法制备血管性痴呆动物模型。利用水迷宫实验对各组大鼠进行行为学检测及测定大脑皮层NO、NOS含量。结论：地黄饮子能降低血管性痴呆大鼠大脑皮层NO、NOS含量,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。     

眼针对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及血液流变的影响

目的:探讨眼针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血液流变的影响。方法:4—血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y—型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血液流变各项指标。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善,与模型组比较(P<0.01)。模型组与对照组相比,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度升高,P<0.01。眼针组、尼莫通组与模型组相比,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低,P<0.01~0.05。结论:眼针能改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血液流变的各项指标。     

眼针对血管性痴呆大鼠模型学习记忆障碍及血清CGRP ET的影响

目的:探讨眼针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)的影响。方法:4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y-型迷宫测试及实验结束后腹腔静脉取血测量血清中CGRP和ET。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善,与模型组比较(P<0.01)。模型组与对照组相比,眼针组、尼莫通组与模型组相比CGRP和ET变化有显著差异(P<0.01)。结论:眼针能改善VD大鼠学习记忆障碍及调节血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)两者的平衡,从而减轻缺血再灌注损伤。     

眼针疗法改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化

目的　探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的变化。方法　 4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型 ,取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30日 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行 Y-型迷宫测试 ,实验结束后电镜观察海马神经元超微结构。结果　与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,海马神经元超微结构明显改变 ,神经元损害严重。眼针组与药物组 VD大鼠学习记忆障碍明显改善 ,与模型组比较 (P<0 .0 1) ,海马神经元超微结构变化相对较轻 ,明显轻于模型组。结论　眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的 :探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)含量的影响。方法 :运用生化免疫的方法 ,检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果 :清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;小剂量组NO含量和NOS活性低于模型组 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组织的NOS活性 ,使NO生成和释放减少 ,保护神经元的完整性 ,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

复方丹参片对血管性痴呆大鼠记忆障碍的治疗效应及其作用机理探讨

目的观察复方丹参片对血管性痴呆（Vascular demental，VD）大鼠记忆障碍的治疗作用及其作用机理。方法40只成年sD大鼠采用改良的二血管阻断＋硝普钠法制备VD大鼠模型，术后随机分为模型组、丹参治疗组和尼莫地平治疗组，另设手术组作为对照。模型建立后治疗组分别接受丹参片、尼莫地平药物治疗。20天后，利用Mortis水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力，并测定脑组织中SOD、CAT、GSH-px和血清NOS的活性及脑组织的MDA含量。结果①与对照组相比，模型组出现明显的学习记忆障碍，治疗组较模型组学习记忆障碍有明显改善。②与模型组相比，治疗组脑组织内SOD、CAT、GSH—px的活性升高，而MDA及血清NOS活性降低，SOD活性与CAT、GSH-px呈正相关，与MDA含量及NOS活性呈负相关，治疗组与模型组相比，差异均有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论复方丹参片和尼莫地平均有改善VD大鼠学习记忆障碍的作用，其作用机理可能是：药物的抗氧化作用，通过恢复神经细胞的结构和功能，抑制脂质过氧化，改善血液流变性，保护因缺血而受损的神经元，使VD病理反应得到改善。     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨补肾活血化瘀方药对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法：造血管性痴呆大鼠模型并现察模型组、脑通对照组、健脑复智高、低荆量组及假手术组的学习能力,测定血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍,SOD活性显著下降,TNF-α、MDA含量明显升高;而经治疗后各灌药组学习记忆能力障碍不明显,TNF-α、MDA含量明显降低,SOD活性升高。结论：补肾活血化痰方药能对血管性痴呆大鼠起防护作用。     

“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠疗效及机理研究

通过动物实验方法探讨“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆（VD）的疗效,并系统、客观地研究可能的机制。方法：将健康成年Wistar大鼠随机分成对照组（假手术组）、模型组、喜得镇组和醒脑开窍组,采用国际公认4-血管阻断（4-VO）法制血管性痴呆大鼠模型。取穴：内关（双）、人中、三阴交（双）、风池（双）、百会、四神聪。实验前后分别用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试学习记忆能力的变化,实验结束后腹主动脉取血测定血清超氧化酶歧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶（AchE）活性,用放射免疫法测试海马生长抑素（SS）的含量。结果：①模型组与对照组比较,大鼠学习记忆明显障碍,喜得镇组、醒脑开窍组与模型组比较学习记忆能力明显改善（P〈0．01）。②模型组术后与对照组比较,血清中SOD活性降低（P〈0．01）、MDA含量升高（P〈0．01）,脑内乙酰胆碱酯酶活性明显降低（P〈0．01）,生长抑素（SS）的含量明显下降（P〈0．01）。喜得镇组和醒脑开窍组与模型组比较有显著差异（P〈0．01,0．05）。结论：“醒脑开窍”针法可提高实验性血管性痴呆大鼠血清中SOD活性、降低MDA含量;使海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性及生长抑素含量升高,有助于改善大鼠学习记忆能力。“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠作用机理可能与其对SOD活性、MDA含量、胆碱能递质及神经肽的调节有关,为针灸治疗VD提供了理论依据。     

脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织NO含量及NOS活性影响的分期观察

目的：探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，采用化学比色法测定血清与脑组织匀浆一氧化氮（NO）浓度及脑组织匀浆一氧化合酶（NOS）活性。结果：预防治疗组可以显著升高缺血急性期病理性降低的血清NO的含量，降低缺血急性期病理性升高的脑匀浆NO含量、NOS活性。结论：具有益气活血功效的中药脑络通对于缺血性中风具有预防和治疗作用。     

甘草酸对哮喘小鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨甘草酸防治支气管哮喘的可能机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定正常、模型、激素和甘草酸各组血清中NO含量及NOS活性的变化。结果模型组小鼠血清中NO含量及NOS活性的较正常组显著升高（P〈0．01）,甘草酸组血清中NO及NOS较模型组显著降低（P〈0．05）。结论甘草酸可降低哮喘小鼠血清中NO含量及NOS水平,对支气管哮喘有一定的防治作用。     

百会穴埋线疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD、NO的影响

目的：观察百会穴埋线疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD、NO的影响。方法：采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤VD模型。设立假手术对照组、模型对照组、电针组和埋线组。通过Morris水迷宫观察VD大鼠的学习和记忆能力；并检测VD大鼠脑组织soD活性和NO含量。结果：百会穴位埋线疗法能显著缩短VD大鼠定位航行试验的潜伏期；在空间探索试验中，能提高跨越原平台位置的次数；埋线组较模型组脑内SOD活性和NO含量均明显升高。结论：埋线疗法能改善VD大鼠的空间学习和记忆能力，提高VD大鼠脑组织NO的含量、增强SOD活力，疗效与电针相近。     

银杏内酯的抗血管性痴呆作用

目的：利用小鼠和大鼠血管性痴呆模型，研究银杏内酯（ginkgolindes，Gink）抗血管性痴呆的作用。方法：采用双侧颈总动脉不完全结扎和左侧大脑中动脉梗塞（MCAO）分别造成小鼠和大鼠血管性痴呆（Vascular Dementia，VD）模型。前者进行跳台和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，后者进行Y型电迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力，并对脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）含量进行测定，采用免疫组化的方法检测海马组织中的神经元型一氧化氮合酶（nNOS）基因的表达情况。结果：小鼠和大鼠血管性痴呆模型组学习、记忆能力较相应的伪手术组均显著下降；与模型组相比，银杏内酯高剂量组的学习记忆能力均有显著提高。在大鼠血管性痴呆模型中，银杏内酯高、低剂量组脑组织的AChE活性有一定程度下降，ChAT活性显著升高，海马区nNOS阳性细胞表达明显减少。结论：银杏内酯具有促进血管性痴呆小鼠和大鼠学习记忆能力的作用，其机制可能与提高脑内胆碱能系统机能和抑制nNOS表达相关。