荨麻疹的非IgE介导机制

荨麻疹是皮肤科常见疾病,以皮肤风团伴瘙痒为主要特征.长期以来,一直认为荨麻疹是肥大细胞表面高亲和力的IgE受体与抗原发生交联,引发肥大细胞脱颗粒释放组胺所致.然而,研究发现,Ⅱ～Ⅳ型变态反应及非免疫机制均可介导肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化.肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒,释放组胺及炎症介质,共同参与荨麻疹的发生发展.正确认识荨麻疹发病的非IgE介导机制,有助于更深刻地理解荨麻疹临床表现的多样性,指导临床开展规范的过敏原检测,为治疗提供新的理念.     

慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性检测

目的 检测慢性荨麻疹患者血清组胺释放活性,探讨慢性荨麻疹的发病机制.方法 通过体外分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞组胺释放试验,测定组胺释放率.结果 62例慢性荨麻疹患者中,自体血清皮肤试验阳性者24例占38.71%.混合细胞悬液中肥大细胞的组胺自发释放率<5%.血清活化皮肤肥大细胞引起的组胺释放率从3.1%～79.5%(16.44%±14.26%),明显高于正常人对照组(P<0.01),其中27例组胺释放率>15%(43.55%);自体血清皮肤试验(+)组的组胺释放率及阳性率均明显高于自体血清皮肤试验(-)组(P<0.01).结论 部分慢性荨麻疹患者血清中存在组胺释放活性,可直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹.     

自身免疫性荨麻疹

自身免疫性荨麻疹是指功能性自身抗体通过与高亲和性IgE受体(FcεRI)交联,激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺而引起的荨麻疹.诊断主要依据临床表现、自体血清皮肤试验、嗜碱性粒细胞释放组胺活性的检测,以及器官特异性自身抗体的检测.一线治疗可口服抗组胺药物,疗效不佳者可应用糖皮质激素,严重患者可考虑使用免疫抑制剂、静脉注射用人免疫球蛋白,也可采用血浆置换等治疗.     

嗜碱性粒细胞在慢性自发性荨麻疹发病及治疗预测中的作用

嗜碱性粒细胞在慢性自发性荨麻疹(CSU)等变态反应性炎症中发挥着不可替代的作用.过敏反应期间,嗜碱性粒细胞以IgE依赖或非IgE依赖的方式被激活,细胞内外信号转导调节发生异常,释放组胺、IL-4、IL-13、血小板活化因子(PAF)等效应分子,组织中的趋化因子促进嗜碱性粒细胞向外周组织募集,使得外周血嗜碱性粒细胞减少....     

寒冷性荨麻疹患者血清组胺释放活性检测

目的：探讨原发性获得性寒冷性荨麻疹（PACU）患者血清组胺释放活性及其意义。方法：通过分离人皮肤肥大细胞,进行肥大细胞体外组胺释放试验,测定组胺释放率。将患者血清用Microcon YM-100超滤膜,分成＞100ku和＜100ku两部分,以及56℃加热去补体等处理后,比较不同条件下血清组胺释放活性。结果：15例PACU患者全血清组的组胺释放率明显高于正常对照组（P＜0．01）;＞100ku组与全血清组比较,无统计学差异（P＞0．05）;＜100ku组和去补体组与全血清组比较,差异均有显著性（P均＜0．01）。PACU患者全血清组和＞100ku组分别有10例组胺释放率＞15％,阳性率为66．67％：＜100ku组无1例阳性;去补体组有2例阳性,阳性率为13．33％。结论：部分PACU患者血清中存在组胺释放活性,这种活性物质的分子质量＞100ku,且依赖补体的参与。     

组胺和抗组胺药的研究进展

组胺与H1受体结合可增强抗原提呈细胞的能力,促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞中组胺和其他介质的释放,在荨麻疹等过敏性疾病的发病中起着作用。第一代川抗组胺药由于相对分子质量小,嗜脂性,易通过血脑屏障,临床应用可产生较多不良反应,尤其是对警觉性、认知等的影响。第二代H1抗组胺药相对分子质量大,受体专一性强、亲和力高,抗组胺活性更强,安全性更好,国外指南均推荐作为荨麻疹的一线治疗药物,治疗剂量可增至标准剂量的4倍以提高疗效,仍具有很好的安全性。H3、H4抗组胺药也已进入临床试验,有望治疗过敏性疾病及瘙痒症。     

荨麻疹

20 0 0 312 4　慢性特发性荨麻疹患者血清组胺释放活性的检测 /孙仁山 (三军大西南医院皮肤科 )…∥第三军医大学学报 .- 2 0 0 0 ,2 2 ( 4 ) .- 34 9～ 350选择 32例慢性荨麻疹患者 ,通过自身血清皮肤试验和嗜碱性粒细胞组胺释放试验的方法进行了检测 ,阳性率分别为 37.5%和 4 3.75% ,说明部分慢性特发性荨麻疹患者血中组织胺释放活性增高。提示该类病人具有特殊的肥大细胞和嗜碱性粒细胞激活机制 ,很可能与自身免疫有关。 (王琳 )2 0 0 0 312 5　心脏荨麻疹误诊 1例分析 /张景友 (吉林长白县医院 )…∥吉林医学 .- 2 0 0 0 ,2 1( 2 ) .- 9…     

冷喷联合抗组胺药治疗寒冷性荨麻疹的疗效观察

我们应用冷喷联合抗组胺药治疗原发性获得性寒冷性荨麻疹(PACU),观察其临床疗效,现报道如下.     

慢性荨麻疹患者血清中抗FcεRⅠα自身抗体及其功能性的检测

目的:了解慢性荨麻疹患者血清抗FcεRⅠα自身抗体的阳性率,探讨慢性荨麻疹患者血清中组胺释放活性与抗FcεRⅠα自身抗体的关系。方法:以FcεRIα融合蛋白(rsFcεRⅠα)为抗原,用ELISA和免疫印迹法检测慢性荨麻疹患者血清中抗FcεRIα自身抗体,并通过抗FcεRⅠα自身抗体对组胺释放活性的影响证实其功能。结果:62例慢性荨麻疹患者中检出抗FcεRⅠα自身抗体阳性者22例(35.5%),其血清引起的组胺释放率平均为26.26%±16.08%;将其血清与rsFcεRⅠα作用后组胺释放率下降为9.14%±5.79%,组胺释放活性明显受到抑制。结论:部分慢性荨麻疹患者血清中的组胺释放活性因子与其血清中的抗FcεRIα自身抗体有关,抗FcεRⅠα自身抗体可能直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹的发生。     

组胺释放因子在慢性荨麻疹发病中的作用

慢性荨麻疹是一种主要由肥大细胞驱动的疾病，目前发病机制尚不完全清楚。近年来一种具有组胺释放活性的组胺释放因子(histamine-releasing factor, HRF)被证明与过敏性炎症有关，但其在慢性荨麻疹中的作用机制尚未完全阐明。本文就二聚体HRF通过诱导肥大细胞脱颗粒，从而诱发慢性荨麻疹及其他过敏反应的作用机制进行阐述，并为慢性荨麻疹的治疗提供了一个有希望的靶点。     

炎症和介质

组胺组胺是引起一过性急性炎症反应的独特的介质。它在肥大细胞中合成和贮存,受各种免疫性或物理性刺激而释放。从这点来看,肥大细胞可视为机体抵御有害刺激的第一道防线的“防御细胞”。组胺本身并不能诱发持久炎症,它只引起与皮肤血管反应有关的快速免疫反应的快速发生。通过症状性皮肤划痕症病人的皮肤灌注研究和寒冷性荨麻疹病人皮肤冷激发处的静脉血引流分析,可获得组胺参与荨麻疹型风团和红斑反应的直接证据。在这些试验中,红斑、风团和瘙     

幽门螺杆菌致慢性荨麻疹的发病机制

近年来关于幽门螺杆菌在慢性荨麻疹发病过程中所起作用得到广泛而深入的研究。幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性、促进组胺的释放、引起机体Th1/Th2免疫应答失衡、诱发机体体液免疫失衡，产生特异性抗幽门螺杆菌-IgE以及介导嗜酸粒细胞有毒阳离子蛋白和碱性蛋白释放等几方面在慢性荨麻疹的发生发展中发挥作用。     

自身免疫与慢性荨麻疹

很多慢性荨麻疹找不到明确的过敏原，临床症状迁延不愈。近年报道该类患者中约２０％～６７％的血清内存在组胺释放活性。与之相关的主要有抗高亲和力ＩｇＥ受体的自身抗体和抗ＩｇＥ自身抗体。另外慢性荨麻疹与自身免疫性甲状腺炎的密切关系也提示自身免疫机制参与了部分慢性荨麻疹发病。自身免疫性慢性荨麻疹的研究将拓宽对慢性荨麻疹的治疗措施。     

荨麻疹患者外周血CRTH2阳性细胞的研究

目的:研究荨麻疹患者外周血中表达于Th2细胞上的化学诱导趋向性受体(CRTH2) 细胞的变化和嗜碱性粒细胞的活化率.评价嗜碱性粒细胞在慢性荨麻疹发病中的作用.方法:采用流式细胞仪,以CRTH2/CD4/CD63抗体组合,检测正常人及急、慢性荨麻疹患者治疗前和部分慢性荨麻疹患者口服氯雷他定治疗28 d后外周血中CRTH2 胞以及嗜碱性粒细胞的活化率.结果:荨麻疹患者外周血中的CRTH2t细胞较正常人显著降低,急性患者尤为明显;但其中CRTH2 CD4-的嗜碱性粒细胞却较正常人显著增高,慢性荨麻疹患者更为明显;荨麻疹患者的嗜碱性粒细胞活化率显著增高,而急、慢性患者相似;氯雷他定治疗对以上指标无显著影响.结论:慢性荨麻疹反复发作与患者外周血嗜碱性粒细胞水平的持续增高有关.     

肥大细胞释放组胺机制的研究进展

肥大细胞释放组胺在变态反应和非变态反应发病机制中均起重要作用.研究表明,肥大细胞主要通过免疫学途径和非免疫学途径释放组胺,多种物质参与组胺释放过程.特异性IgE介导肥大细胞释放组胺是肥大细胞激活的典型方式.抗FcεRI抗体和抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹肥大细胞释放组胺机制中起作用.凝血机制中生成的凝血酶可激活蛋白酶激活受体,介导肥大细胞黏附于纤维连接蛋白,诱发肥大细胞释放组胺.遗传因素、神经精神因素及物理因素也参与荨麻疹患者肥大细胞释放组胺.     

α-氟甲基组胺酸治疗特发性寒冷性荨麻疹

α-氟甲基组胺酸(α-FMH)是一种新的、不可逆的组胺酸脱羧酶抑制剂,它与组胺脱羧酶有很强的、特异性的亲合力,可抑制组胺的形成,使全血组胺含量减少,至寒冷性荨麻疹的反应降低,并能明显地防止寒冷性荨麻疹患者在寒冷中暴露数次时真皮中组胺的合成。大剂量口服或长期应用α-FMH,由于显著地减慢组胺的转化速度,从而减轻寒冷性荨麻疹的症状。本文报道了口服α-FMH 对     

慢性自发性荨麻疹患者自体血清皮肤试验的免疫学机制及与临床特征和预后的关系

自体血清皮肤试验(ASST)在临床上常用于筛查慢性自发性荨麻疹(CSU)的免疫亚型, 但其免疫学机制、与CSU患者临床特征及预后的关系尚未明确。研究显示, ASST阳性与CSU患者免疫球蛋白G自身抗体升高、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞计数减少、嗜碱性粒细胞CD63表达升高、循环炎症细胞因子水平变化相关, 与患者年龄、病程以及个人或家族史无关, 但可能是慢性荨麻疹病情严重程度的预测指标。ASST阳性患者可能对第二代H1抗组胺药反应不佳, 对奥马珠单抗起效缓慢, 但对环孢素和自体全血/血清注射治疗反应良好。该文综述ASST阳性患者的免疫学和临床特征, 探讨ASST阳性对不同治疗方案疗效的预测作用。     

仙特敏的皮肤科临床应用研究

８０年代中后期，第二代抗组胺药－外周Ｈ１受体拮抗剂相继问世。其中仙特敏是既能抑制组按介导的早期过敏反应，又能抑制嗜酸粒细胞及嗜碱粒细胞引起的后期过敏反应的唯一抗组按药，大量实验表明，该药对多种类型慢性荨麻疹有良好疗效。同时也用于异位性皮炎等疾病的治疗，大量比较研究显示该药的疗效超过传统抗和其它第二代抗组胺药。该药的副作用以轻度困倦为主，发生率小于１０％。     

荨麻疹——最新进展

近来,在荨麻疹发病机理的分子基础和治疗两方面取得了进展. 人们发现物理性荨麻疹患者口服抑制组胺释放的药物不能消除红斑和风团,这促使去寻找另外一些与组胺同时释放的非组胺介质.从冷荨麻疹的研究中发现了可与组胺同时释放的花生酸类和血管活性脂类介质.PGD_2是人类肥大细胞环氧合酶的主要产物,皮内注射时也可致红斑和风团反应.用寒冷刺激冷荨麻疹和热荨麻疹患者,然后测定其静脉血中组胺和PGD_2的含量,发现此二介质可同时释放,且释放的时相与荨麻疹反应的发生、发展、消退     

第二代抗组胺药及其新成员咪唑斯汀

概述了自上世纪80年代后问世的各种第二代非中枢镇静作用H1拮抗剂的药代动力学,药效学,不良反应及适应证等,对其优缺点作了比较;并着重介绍了最近推出的抗组胺药咪唑斯汀,它具有选择性拮抗H1受体和抗5-脂氧合酶的双重活性,是较理想的抗组胺药,用于治疗急,慢性荨麻疹及寒冷性荨麻疹等过敏性疾病。