脑血栓形成患者白细胞CD11a,CD11b的表达变化研究

This study sought to understand the mechanism for the increased adhesion of leucocytes and endothelial cells in ischemic stroke. 20 patients with acute cerebral thrombosis and 20 healthy subjects as controls for expression of CD11a and CD11b (adhesion molecules on surface of leucocytes) were tested in vitro by flow cytometry (FCM) method. The results showed that compared with the control group, the patient group had significantly higher rates for expression of CD11a on monocytes, granulocytes and lymphocytes (P < 0.05). The CD11b expression in the patient group was positively elevated on monocytes and granulocytes (P < 0.05), but it was of lower positive rate on lymphocytes and no statistical difference was noted between the patient and control groups. These indicate that the expression of CD11a and CD11b on leucocytes increases in cerebral ischemic damage; thus adhesion of leucocytes and endothelial cells obviously increases. This change may aggravate post-ischemic delayed neuronal death.     

伊贝沙坦对原发性高血压患者CD11b/CD18表达的影响

目的 观察伊贝沙坦对原发性高血压病患者多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的影响及其保护肾脏的可能机制。方法 49例无临床肾病、非糖尿病的原发性高血压患者随机分成伊贝沙坦和氨氯地平治疗组 ,另设正常对照组。原发性高血压病患者治疗前后测定尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18 的表达及肿瘤坏死因子-α水平等指标。结果 与正常对照组比较 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达增高 ,肿瘤坏死因子 -α水平也明显增高 (P<0.01)。与氨氯地平治疗组比较 ,伊贝沙坦治疗3个月后 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子 -α明显降低 (均P<0.01)。尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子 -α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的下降呈正相关 (r=0.55 ,0.64,均P<0.01)。结论 原发性高血压患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD 18 表达增高 ;伊贝沙坦独立于降压作用外保护肾脏的机制可能与其抑制CD11b/CD18 表达有关。     

CD11b在白血病细胞上的表达

目的 探讨细胞表面分化抗原CD11b在各型白血病细胞上的表达规律及其意义。 方法 采用CD45/SSC双参数散点图设门方法对223例白血病患者白血病细胞进行表面分化抗原四色流式细胞术分析。结果CD11b在44.7% (42/94)的急性髓细胞白血病(AML)表达 ,高于其在急性淋巴细胞白血病 (ALL)中的阳性率11.8 % (12/102 ,χ2=26.55,P<0.01)。CD11b在M5 中的表达率较高 ,为83.3% (10/12) ,明显高于在粒细胞系亚型白血病 (M0、M1、M2、M3)的表达 (36.5%或23/63,χ2=8.97,P<0.01 )。在AML中 ,CD11b与CD34和CD117的表达呈负相关 (r= -0.213,P<0.05;r= -0.282,P<0.05) ,与CD14和CD15的表达呈正相关 (r=0.587,P<0.01 ;r=0.348,P<0.01)。CD11b在2例慢性期CML患者中表达 ,而在2例急变期患者中不表达。 结论 (1)CD11b有助于髓系和淋系白血病的区分 ;(2)CD11b有助于M5 与M0、M1、M2、M3 的区分 ;(3)CD11b结合CD15以及CD34的表达情况可能有助于CML的诊断。     

中性粒细胞CD64 CD11b在儿童化脓性脑膜炎早期诊断中的价值

目的 探讨中性粒细胞CD64、CD11b在儿童化脓性脑膜炎早期诊断中的价值.方法 选取35例化脓性脑膜炎患儿作为观察组,儿童保健门诊行健康体检的30例儿童作为对照组,比较两组患者治疗前后中性粒细胞CD64、CD11b表达情况,绘制CD64、CD11b诊断儿童化脓性脑膜炎的ROC曲线,确定最佳阀值后计算两者诊断化脓性脑膜炎的敏感度和特异度.结果 观察组患者治疗后CD64与CD11b表达水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者治疗前及治疗后CD64与CD11b表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);CD64 与CD11b ROC曲线下面积均＞0.5,且因CD64 ROC曲线下面积＞CD11b ROC曲线下面积,CD64诊断效能＞CD11b;CD64诊断化脓性脑膜炎敏感度和特异度均优于CD11b,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中性粒细胞CD64、CD11b表达情况可作为早期诊断儿童化脓性脑膜炎的参考指标,其中CD64诊断效能、敏感度和特异度更高.     

创伤性休克肠系膜淋巴液影响中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的实验研究

目的探讨创伤性休克的小肠淋巴液对中性粒细胞CD18和CD11b表达及肺损伤的干预情况.方法健康大鼠32只,随机分成4组:休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组、假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组,分别观察各组大鼠予休克或假休克后1小时,3小时CD18,CD11b的表达及肺损伤情况.结果(1)休克淋巴管结扎组、休克淋巴管未结扎组分别与假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤都明显增加(P《0.05);(2)假休克淋巴管结扎组、假休克淋巴管未结扎组比较,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤的情况没有明显差异(P《0.05);(3)休克淋巴管结扎组与休克淋巴管未结扎组比较,1小时、3小时中性粒细胞CD18和CD11b的表达及肺损伤情况都明显降低(P《0.05).结论预先结扎小肠系膜淋巴管可以明显降低创伤性休克大鼠中性粒细胞CD18和CD¨b表达及缓解肺损伤(P《0.05).     

术中血液回收对中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的 研究术中洗涤式血液回收技术过程对全身炎性反应的影响.方法 选取24例首次脊椎矫形手术患者随机分成对照组和回收组,各12例.回收组采用洗涤式血液回收技术,经过滤、洗涤、离心处理创面回收的血液,当洗涤回收血液达300ml时开始回输,回收组洗涤回收血液均大于360ml,对照组未采用血液回收技术.于开放静脉后（T1）、椎管减压后30 min（T2）、手术结束前（T3）3个时间点取中心静脉血及自体回收血,用流式细胞仪测定中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18的表达,记录测量手术前（T1）、手术后（T3）及手术后24h的白细胞、中性粒细胞计数.结果 回收组中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达上调（P＜0.05）;自体回收血的CD11b/CD18表达明显上升（P＜0.01）;回收组术中T2,T3较对照组中性粒细胞表达增加（P＜0.05）,白细胞和中性粒细胞计数较手术后均明显上升,手术后24h均明显下降（P＜0.05）.结论 术中采用血液回收技术可引发中性粒细胞CD11b/CD18表达增加,引起全身炎性反应.     

白细胞表面粘附分子CD11b CD54在小儿呼吸道合胞病毒肺炎中表达的意义

目的探讨呼吸道合胞病毒肺炎(RSVP)患儿外周血白细胞表面粘附分子CD11b、CD54在发病中的作用及其与病情的关系.方法 RSVP患儿30例分为两组:重型组10例,轻型组20例,均采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测外周血白细胞表面粘附分子(AMS)CD11b、CD54的表达,并与正常对照组进行比较.结果 (1)2观察组分别与对照组比较:淋巴细胞(L)、单核细胞(M)、多形核细胞(PMN)表面CD11b、CD54的阳性细胞百分率(PPC)和/或平均荧光强度(MFI)普遍上调(P＜0.05),其中以M的AMS最为显著;(2)重型组与轻型组比较:L、M表面CD11b的PPC和/或MFI表达上调,3类白细胞表面CD54的PPC和MFI表达均显著上调(P＜0.05).结论 (1)AMS在RSVP的发病中发挥了重要作用;(2)3类白细胞表面CD54表达均同时上调的水平有可能为判断肺炎病情的免疫学依据.     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺CD11b/CD18表达的影响

目的研究活血化瘀注射液(HHI-I)对重型急性胰腺炎(SAP)大鼠肺CD11b/CD18表达的影响.方法将大鼠随机分为4组假手术组;模型组;治疗组,引发SAP后即刻经颈静脉输入HHI-I,0.1 mL/100 g体质量,共3 h;已知药对照组输入复方丹参注射液(DSHIco),剂量、时间同组3.组2、3、4分别于治疗后1、3、6及24 h处死动物10只,取肺及胰腺组织标本,免疫组化法测定CD11b/CD18表达.结果各组胰腺组织中均未检出CD11b/CD18活性.组2动物于SAP后3 h见肺组织CD11b/CD18表达增加.组3动物于HHI-I治疗后1 h见肺CD11b明显下降(与组2、4同时间相比p＜0.05),3、6、12小时进一步降低(p＜0.01);肺CD18于治疗后各阶段均明显下降(与组2、4相应时间比较p＜0.01).组4动物肺CD11b/CD18均无明显降低.结论HHI-I可使SAP大鼠升高的肺CD11b/CD18表达明显降低;DSHIco无类似作用.     

大鼠脊髓损伤前后外周血CD3+ CD8+ CD28-和CD3+ CD8+ CD28+细胞亚群的变化

目的：：探讨SD大鼠脊髓损伤( spinal cord injury,SCI)前后外周血抑制性T细胞( suppress T lymphocytes,Ts)和细胞毒性T细胞( cytotoxic T lymphocytes,Tc)亚群的变化规律。方法：取10只健康雌性SD大鼠,采用纽约大学脊髓损伤撞击仪制作重物坠落SCI模型。于SCI前及后1、3、5、7、14、21、28和56 d收集外周血,流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD3+CD8+CD28-Ts 和CD3+CD8+CD28+Tc亚群的变化规律。结果：SCI前,正常大鼠外周血中Ts和Tc亚群占CD3+总T细胞的百分比分别为(30.27±12.09)%和(14.75±4.29)%。损伤后1 d,Ts的比例为(22.58±12.12)%。术后5 d时其百分比下降至最低,为(20.86±10.41)%。术后7~21 d,其比例恢复至术前水平,28 d时显著升高,其比例为(37.90±12.98)%。56 d时其比例为(33.79±11.44)%,恢复至损伤前水平(P>0.05)。 Tc和Ts亚群的变化趋势相反,在损伤后1、5、21和28 d时其比例分别为(17.29±7.10)%、(20.02±6.24)%、(23.89±6.78)%和(13.81±11.21)%。但56 d时其比例没有恢复至术前水平,而是进一步下降至(8.71±6.44)%(P<0.01)。结论：在SCI后的早期阶段,SD大鼠外周血Tc占明显优势,提示Ts功能抑制、Tc功能增强是SCI免疫损伤机制之一。 SCI后5~21 d是进行免疫调节治疗的关键时间窗。     

慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化

目的研究慢性肝炎外周血淋巴细胞亚群的变化。方法健康医护人员10例，乙肝病毒携带11例，慢性乙型肝炎21例通过流式细胞术进行外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋检测。结果CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值、CD3^＋CD8^＋百分率在三组间有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）。CD3^＋CD4^＋百分率，CD3^＋百分率在慢性乙型肝炎组，乙肝病毒携带组与对照组无统计学意义。结论慢性乙型肝炎患者体内存在细胞免疫功能障碍，外周血CD3^＋CD8^＋百分率升高，CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值降低，无CD3^＋CD4^＋百分率变化，可能与其功能变化有关。     

鼻咽癌患者外周血HLA-DR-CD33+CD14-CD11b+的MDSC检测

目的 探讨鼻咽癌患者外周血HLA-DR-CD33+ CD14-CD11 b+的髓源性抑制细胞(MDSC)的分布比例,为鼻咽癌免疫治疗提供有益指导.方法 选择该院肿瘤科收治的45例鼻咽癌患者和20例健康志愿者作为健康对照组,均在第1次化疗前和第2周期诱导化疗后7d抽取患者外周血标本,同时抽取健康对照组人群外周血;并在流式细胞仪上做HLA-DR-CD33+CD14-CD1 1b+的MDSC测定.结果 鼻咽癌患者外周血存在MDSC比例明显高于健康对照组(P＜0.05).而且随着Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分期的升高,鼻咽癌患者外周血MDSC比例也逐渐升高(P＜o.05)..鼻咽角化癌、鼻咽分化型非角化癌和未分化型非危化癌3种不同病理类型鼻咽癌患者外周血MDSC比例均高于健康对照组(P＜0.05).3种不同病理类型的鼻咽癌患者外周血MDSC比例也差异有统计学意义(P＜0.05).经过2周期诱导化疗后各期鼻咽癌的患者外周血MDSC比例均有显著降低(P＜0.05),但其比例水平仍然高于健康对照组人群.结论 鼻咽癌患者外周血HLA-DR-CD33+ CD14-CD1 1b+的MDSC比例明显升高,提示可能与鼻咽癌免疫选避有关,值得进一步研究.     

IL-15诱导CD4+CD25- T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞转化的机制探讨

目的初步探讨IL-15诱导CD4+CD25-T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制。方法采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第1天加入IL-15,而拮抗1组和拮抗2组分别于培养第1、3天加入STAT5a封闭性肽。流式细胞仪检测细胞表型变化,3H-TdR掺入法检测IL-15诱导产生的Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western blot法检测细胞内p-STAT5的变化。结果与对照组比较,IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达上调,IL-15诱导生成的Tregs具有较天然Tregs稍弱的免疫抑制功能。Western blot检测结果显示,IL-15组p-STAT5表达较对照组明显上调。加入STAT5a封闭性肽后,拮抗1组和拮抗2组中CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达下调,但拮抗2组[细胞表型分别为(47.9±6.0)%、(20.7±3.4)%]改变较拮抗1组[细胞表型分别为(30.7±8....     

原发性肝癌患者CD8+CD28-和CD8+CD28+细胞亚群的分析

目的研究原发性肝癌(HCC)病人外周血CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子的表达.方法用流式细胞仪对20例原发性肝癌病人的CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子(即CD8+CD28+和CD8+CD28)的表达进行检测.结果HCC病人CD8+细胞百分率升高,CD8+CD28+细胞百分率降低,CD8+CD28细胞百分率升高,与对照组相比具有显著性差异.CD8+CD28+、CD8+CD28-细胞百分率与CD8+T细胞百分率的相关性研究表明,CD8+CD28-细胞数与CD8+T细胞数之间呈正相关.结论HCC病人CD8+细胞升高,CD8+细胞上CD28分子的表达是异常的,即CD8+CD28-细胞数升高,CD8+CD28+细胞数降低;CD8+T细胞的升高是CD8+CD28-细胞亚群升高的结果.     

双向电泳-质谱法分析人CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞蛋白质组差异

目的 用双向凝胶电泳-质谱法(2．DE／MS)分析人CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达的蛋白质组，建立二者之问的差异表达谱。方法 提取人脾脏源CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞总蛋白质，双向电泳分离蛋白，比较两种细胞的蛋白质组表达差异，对差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间问质谱(Matrix-assisted laser des-orpfion／ionization time of flying maass spectrometry，MAIDI-TOF-MS)进行鉴定。结果 胶图差异分析发现25个表达水平存在明显差异的蛋白质点，其中17个点在CD4^ CD25^-T细胞上调，8个点在CD4^ CD25^ T细胞上调。质谱初步鉴定出15个差异蛋白质点。结论 CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达蛋白质组存在差异，这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究调节性T细胞功能相关蛋白质。     

CD_4~+ CD_(25)~+调节性T细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,而且炎性反应的起始与持续都有先天性和获得性免疫应答的参与。CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,能够抑制效应T细胞的活性。过去许多研究已证实,CD4+ CD25+ Treg在动脉粥样硬化中起着重要作用,本文综述了CD4+ CD25+ Treg与动脉粥样硬化的关系。     

CD4+CD56+ hematodermic neoplasm in a child

CD4~+CD56~+ hematodermic neoplasm (HN) is a rare, highly aggressive systemic neoplasm, which had been described under various names including lymphoblastic lymphoma of natural killer (NK) phenotype, blastic NK cell lymphoma (BNK), leukemic lymphoma of immature NK lineage and CD4~+CD56~+ HN. This malignancy is mainly involved in elderly people and usually a rapidly fatal disease, since consistently effective treatments have not yet been developed. It is relatively rare in children.~(1-6) Herein we report a boy with CD4~+CD56~+ HN.     

CD4+CD25+调节性T细胞的体外扩增

 【目的】 探讨有效的体外培养扩增CD4+CD25+Treg的方法。【方法】 收集健康志愿者外周血5例，免疫磁珠法分选出CD4+CD25+Treg。将实验分为三组，第一组在CD4+CD25+Treg中加入100 nM rapamycin (1μg/ml)和包被了CD3/CD28单抗的磁珠培养3周，第8 天开始加入1000U/mL的IL-2，第二组培养条件除不加rapamycin外其余与第一组相同，第三组培养细胞为CD4+CD25-T细胞，培养条件同第一组。培养第7、14、21天收集细胞计数，第21天收集细胞行流式细胞术三标法检测CD4、CD25、FOXP3的表达。MTT法检测体外扩增的CD4+CD25+Treg对自体和异体的CD4+T细胞增殖的抑制作用。 【结果】 三组细胞均有明显的扩增，加rapamycin培养的CD4+CD25+Treg细胞的扩增率比不加rapamycin扩增倍数低，但细胞的纯度明显增加。CD4+CD25-T细胞组在培养第一周扩增迅速，从第二周开始增殖减慢，CD4+CD25+ Treg 细胞的比例较培养前无明显的差别。三组至第三周时扩增倍数分别为 89.4+20.53、338.4+77.64 、215.6+54.58（F=484.655,p<0.0001），细胞的纯度分别为84.32+4.62%、34.04+5.78%、0.68+0.39% (F=24.660,p<0.0001)。体外抑制实验显示体外扩增的CD4+CD25+T细胞对自体和异体的CD4+T细胞增殖均有明显的抑制作用，并且随着效靶比浓度的降低而降低。在CD4+T/Treg比例为8：1、4：1、2：1、1：1时对自体CD4+T细胞的抑制率分别为9.65%、16.43%、28.75%、55.34%，对异体CD4+T细胞的抑制率分别为6.43%、14.72%、26.47%、50.25%，而且在各浓度梯度其抑制作用在自体和异体之间均无明显的差异。结论 我们采用rapamycin+CD3/CD28单抗标记的磁珠+IL-2在体外成功扩增了CD4+CD25+Treg，其扩增的倍数为89.4+20.53，具有免疫抑制功能，有望进一步应用于临床。     

小剂量地塞米松对脓毒症小鼠CD11 b+ Gr-1+髓源抑制性细胞的影响

目的：：观察小剂量地塞米松对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠CD11b+Gr-1+髓源抑制性细胞(MDSCs)的影响。方法：将145只BALB/c雄性小鼠随机分成正常对照组(NC组)35只,脓毒症组(SE组)和小剂量地塞米松干预组(SD组)各55只;SE组和SD组腹腔注射LPS 10 mg/kg制备脓毒症小鼠模型,NC组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。 SD组于注射LPS 2 h后经尾静脉注入地塞米松0.3 mg/kg,SE组和NC组经尾静脉注入等量0.9%氯化钠注射液。注射LPS后时刻记为0 h,于6、12、24 h检测血清干扰素-γ及白细胞介素-10水平,于12、24、48、72 h检测小鼠脾脏及骨髓中CD11b+Gr-1+ MDSCs的百分比。结果：与NC组比较,SD组及SE组在实验6 h干扰素-γ和12 h白细胞介素-10水平均增加(P<0.05~P<0.01);SD组与SE组差异亦有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,SE组脾脏MDSCs百分比在12~72 h均明显升高(P<0.01),SD组在12~48 h亦均升高(P<0.01);而SE组和SD组在24~72 h差异亦均有统计学意义(P<0.01)。与NC组比较,SE组和SD组骨髓MDSCs百分比在48 h和72 h均升高(P<0.05~P<0.01);而SE组和SD组在48 h和72 h差异亦均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论：小剂量地塞米松可抑制LPS诱导的脓毒症小鼠MDSCs的产生及聚集。