蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组。病后72h、1w、2w、3w和4w时分别采集血液和脑脊液标本，对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人。分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量。结果：患者脑脊液和血浆ET逐渐增加，1～2w时达最高，随后含量又逐步降低，而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低，1～2w时降到最低，随后含量又逐步升高；1w、2w、3w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化.方法根据是否合并脑血管痉挛,将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组.72 h、1 w、2 w、3 w和4 w时分别抽血和采取脑脊液,对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人,分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量.结果出血后,3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加,1～2 w时达最高,随后含量又逐步降低,而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低,1～2 w时降到最低,随后含量又逐步升高1 w、2 w、3 w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低,而ET含量较非痉挛组明显增高.结论蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素.     

蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化.方法根据是否合并脑血管痉挛,将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组.病后72 h、1 w、2 w、3 w和4w时分别采集血液和脑脊液标本,对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人.分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量.结果患者脑脊液和血浆ET逐渐增加,1～2 w时达最高,随后含量又逐步降低,而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低,1～2 w时降到最低,随后含量又逐步升高;1 w、2 w、3 w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低,而ET含量较非痉挛组明显增高.结论蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素.     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的:通过建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,探讨川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解作用,并通过测量血浆中ET及CGRP含量的变化,初步探讨川芎嗪缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制,为蛛网膜下腔出血的临床治疗提供新思路。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组、对照组和实验组,造模成功后取脑干,行HE染色后观察基底动脉内径的变化,并同时取大鼠静脉血用放射免疫法测量血浆中的ET和CGRP含量的变化。结果:空白组基底动脉内径没有明显的变化,对照组和实验组基底动脉血管内径均出现血管痉挛;实验组有所缓解,血浆中ET含量的变化是先增加后减少,CGRP的变化相反。结论:川芎嗪可以缓解SAH后CV S,并可以调节大鼠血浆中ET和CGRP,即减少血浆中的ET的含量,增加血浆中的CGRP的含量,来缓解血管痉挛。     

脑出血患者血浆及脑脊液内皮素变化及临床意义

目的：为探讨脑出血患者血浆及脑脊液内皮素变化及临床意义。方法：对40例脑出血患者血浆及脑脊液中内皮素－1（ET1）含量改变进行对照研究。结果：脑出血患者因浆及脑脊液中ET1含是均升高；单纯脑实质出血者以血浆含量升高为主；而脑实质出血伴蛛网膜下腔出血患者血浆及脑脊液中含量均显著升高；血浆ET1增高与出血量无明显关系，脑脊液中ET1含量在大量出血时显著升高。结论：脑出血患者血浆ET1升高可能与机体应激有关，而脑脊液中ET1升高可能与血脑屏蔽被破坏及损害或刺激室周组织，引起了ET1分泌释放增加有关。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血液、脑脊液中内皮素 (ET )、降钙基因相关肽 (CGRP )含量变化及与血管痉挛 (CVS)的关系。方法 :用放免法检测 32例不同时期、不同病因、不同病情SAH患者血液、CSF中ET、CGRP含量变化并与对照组比较。结果 :SAH后血浆、CSF中ET比对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。CGRP则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。ET升高和CGRP降低与病情程度、病后时间有关 ,与引起SAH的原因无关。结论 :ET和CGRP的变化与SAH后脑血管痉挛有关 ,可作为SAH后血管痉挛 (CVS)的一种观察指示     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

辛伐他汀对蛛网膜下腔出血患者内皮素的影响

目的：研究服用不同剂量的辛伐他汀对蛛网膜下腔出血患者脑脊液和血清内皮素的影响。方法：蛛网膜下腔出血患者被分层随机分配到3组，在基础治疗的基础上给10mg，20mg辛伐他汀或不服辛伐他汀，于0、7和14天时测定脑脊液和血清内皮素浓度。结果：辛伐他汀组患者临床表现较对照组改善明显，治疗7天后，辛伐他汀组患者血清及脑脊液内皮素含量较对照组明显降低，14天时2辛伐他汀组间内皮素含量也有显著性差异。结论：辛伐他汀可降低蛛网膜下腔出血患者血清及脑脊液内皮素含量从而改善临床症状。     

外伤性蛛网膜下腔出血患者急性期血浆及脑脊液中ET和NO含量变化

目的：本文旨在探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液中内皮素Ⅰ(ET1)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法：采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中NO的代谢产物NO—X(NO-2和NO-3)含量。结果：提示tSAH患者SAH后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。本实验结果支持SAH后CVS发生机制中ET与NO动态平衡破坏学说。结论：ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽的关系研究

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血液、脑脊液中内皮素（ＥＴ）、降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量变化及与血管痉挛（ＣＶＳ）的关系。方法：用放免法检测３２例不同时期、不同病因、不同病情ＳＡＨ患者血液、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ含量变化并与对照组比较。结果：ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＥＴ对照组明显升高,Ｐ〈０．０５。ＣＧＲＰ则明显低于对照组,Ｐ〈０．０１。ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低与病情程度、病后时间有关,与引起ＳＡＨ的原因无关。结论：ＥＴ和ＣＧＲＰ的变化与ＳＡＨ后脑血管痉挛有关,可作为ＳＡＨ后血管痉挛（ＣＶＳ）的一种观察指标。     

颅底肿瘤术后血浆内皮素-1的动态变化及其与脑血管痉挛的相关性研究

目的:研究颅底肿瘤术后血浆内皮素-1(ET-1)水平的动态变化,探讨其在术后并发脑血管痉挛(CVS)时的作用机制。方法:根据是否合并CVS,将34例颅底肿瘤术后患者分为症状性脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。采用放射免疫法测定术后不同时点血浆ET-1的浓度,同时动态行经颅多普勒(TCD)检查判定患者CVS情况。同期选择10例健康成人进行对照研究。结果:1颅底肿瘤术后1d内血浆ET-1水平开始升高,5～7d达高峰,随后含量又逐步降低,14d时接近正常水平。2术后3组患者血浆ET-1水平均高于正常组,痉挛组血浆ET-1水平高于非痉挛组(P<0.01),症状性痉挛组高于无症状痉挛组(P<0.01)。3术后5～7d时CVS患者达最高峰,14d又明显减少。4术后7dCVS与血浆ET-1水平呈明显正相关(r=0.521,P=0.002)。结论:颅底肿瘤术后血浆ET-1升高可能是引起CVS的重要因素,可作为术后CVS的一种预测指标。     

辛伐他汀对蛛网膜下腔出血患者ET、NO浓度的影响及临床意义

目的研究辛伐他汀对蛛网膜下腔出血患者脑脊液、血清ET、NO水平的影响,探索其疗效机制。方法86例患者被分层随机分配到3组,在基础治疗的基础上给10mg,20mg辛伐他汀或不服辛伐他汀,1周、2周时测定脑脊液、血清中ET、NO浓度。结果1周后辛伐他汀组脑脊液、血清NO浓度较对照组明显高;辛伐他汀组脑脊液、血清ET浓度较对照组明显降低;2周时两辛伐他汀组水平也有显著性差异:20mg辛伐他汀组脑脊液、血清NO浓度较10mg辛伐他汀组明显高,而脑脊液、血清ET浓度较10mg辛伐他汀组明显降低。结论辛伐他汀可增加蛛网膜下腔出血患者脑脊液、血清NO水平,降低脑脊液、血清ET浓度而改善临床症状。     

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆和脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及神经功能受损情况,探讨川芎嗪对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用。方法实验分为对照组、实验组和空白组,对照组和实验组采用枕大池注血法制作SAH模型。实验组经腹腔给予川芎嗪注射液,对照组和空白组仅给予生理盐水。用放射免疫法检测造模后72 h和168 h血浆和脑脊液ET和NO水平,并对动物进行神经功能评分。结果1SAH后,脑脊液中对照组的ET水平较实验组和空白组增加(P<0.05),且168 h水平高于72 h;血浆中对照组ET水平亦高于实验组和空白组(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。2SAH后,脑脊液中对照组NO水平较空白组和实验组低(P<0.05),3组的NO水平随着时间的推移变化不大;血浆中对照组NO水平亦较空白组和实验组低(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。3在神经功能评分方面,各时点上实验组评分均低于对照组(P<0.05)。结论采用川芎嗪治疗后,血浆和脑脊液中ET水平有所下降或ET上升受到抑制,而NO水平则有所上升或NO下降受到抑制,提示川芎嗪对SAH后CVS有较好的防治作用。     

电针配合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

[目的]观察电针联合尼莫地平治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（DCVS）的影响.[方法]采用Endo 法建立兔DCVS模型,40只随机分为模型组、电针组、药物组、针药组.电针组取＂百会＂、＂大椎＂、＂曲池＂、＂足三里＂穴,药物组用按0.1mg·kg-1·d-1静脉注射尼莫地平,治疗7d.观察各组动物食量、神经功能评分,用放射免疫法检测脑脊液（CSF）中ET、CGRP的含量,用化学法检测CSF中NO的含量,用经颅多普勒超声仪（TCD）检测基底动脉的血流速度.[结果]模型组兔食量明显降低,神经症状明显;而电针、药物及针药组食量减少、神经症状均较模型组程度轻（P＜0.05）,而针药组又较电针、药物组为轻（P＜0.05）.在SAH后第7天检测CSF中ET、NO、CGRP三项指标见差异性明显（P＜0.05）.观察针药组脑血管痉挛程度较电针、药物组减轻（P＜0.05）.[结论]电针和尼莫地平均能改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,但针药联合缓解血管痉挛的效果较单纯电针和尼莫地平更好.     

蛛网膜下腔出血患者内皮素测定的临床意义

探讨内皮素(ET)在蛛网膜下腔出血(SAH)发生发展中的作用。方法采用放射免疫 分析法检测36例SAH患者血浆ET浓度。结果①SAH组ET含量为(127.45±11.30)ng/L,明显高于对照组的(66.75±7.23)ng/L(P<0.001);②血浆ET浓度动态变化规律发病24h内开始升高,半月内持续偏高(4～7d达高峰),之后下降,发病1月后恢复正常,与SAH后脑血管痉挛(CVS)的时程相一致;③有症状性血管痉挛者ET含量为(166.42±12.12)ng/L明显高于无症状性血管痉挛者的(96.86±10.08)ng/L(P<0.001);④血浆ET浓度与病情轻重及是否合并其他脏器损害有关重型为(161.63±12.80)ng/L,明显高于轻型的(99.96±6.08)ng/L(P<0.001);合并其他脏器损害者为(155.33±11.15)ng/L明显高于单纯SAH的(103.05±12.53)ng/L(P<0.001)。结论内皮素在SAH的发生发展尤其是在SAH后的CVS中起着重要的作用,测定其浓度有助于判断病情预后。